Adrenalina - Adrenaline

Epinefrina
Fórmula esquelética de adrenalina
Fórmula esquelética de adrenalina
Modelo bola-e-stick da molécula de epinefrina (adrenalina)
Modelo ball-and-stick da forma zwitteriônica de adrenalina encontrada na estrutura do cristal
Dados clínicos
Nomes comerciais EpiPen, Adrenaclick, outros
Outros nomes Epinefrina, adrenalina, adrenalina
AHFS / Drugs.com Monografia
MedlinePlus a603002
Dados de licença

Categoria de gravidez

Responsabilidade por vício
Nenhum
Vias de
administração
IV , IM , endotraqueal , IC , nasal , colírio
Código ATC
Dados fisiológicos
Receptores Receptores adrenérgicos
Metabolismo Sinapse adrenérgica ( MAO e COMT )
Status legal
Status legal
Dados farmacocinéticos
Ligação proteica 15-20%
Metabolismo Sinapse adrenérgica ( MAO e COMT )
Metabolitos Metanefrina
Início de ação Rápido
Meia-vida de eliminação 2 minutos
Duração da ação Poucos minutos
Excreção Urina
Identificadores
  • ( R ) -4- (1-Hidroxi-2- (metilamino) etil) benzeno-1,2-diol
Número CAS
PubChem CID
IUPHAR / BPS
DrugBank
ChemSpider
UNII
KEGG
ChEBI
ChEMBL
Ligante PDB
Painel CompTox ( EPA )
ECHA InfoCard 100.000.090 Edite isso no Wikidata
Dados químicos e físicos
Fórmula C 9 H 13 N O 3
Massa molar 183,207  g · mol −1
Modelo 3D ( JSmol )
Densidade 1,283 ± 0,06 g / cm 3 @ 20 ° C, 760 Torr
  • CNC [C @ H] (O) c1ccc (O) c (O) c1
  • InChI = 1S / C9H13NO3 / c1-10-5-9 (13) 6-2-3-7 (11) 8 (12) 4-6 / h2-4,9-13H, 5H2,1H3 / t9- / m0 / s1 VerificaY
  • Chave: UCTWMZQNUQWSLP-VIFPVBQESA-N VerificaY

A adrenalina , também conhecida como epinefrina , é um hormônio e medicamento que está envolvido na regulação das funções viscerais (por exemplo, respiração). A adrenalina é normalmente produzida pelas glândulas supra-renais e por um pequeno número de neurônios na medula oblonga . Ele desempenha um papel importante na resposta de luta ou fuga , aumentando o fluxo sanguíneo para os músculos, o débito cardíaco atuando no Nodo SA , a resposta à dilatação da pupila e o nível de açúcar no sangue . Ele faz isso ligando-se aos receptores alfa e beta . É encontrado em muitos animais e alguns organismos unicelulares . O fisiologista polonês Napoleon Cybulski isolou adrenalina pela primeira vez em 1895.

Usos médicos

Como medicamento, é usado para tratar várias condições, incluindo anafilaxia , parada cardíaca e sangramento superficial. A adrenalina inalada pode ser usada para melhorar os sintomas da crupe . Também pode ser usado para asma quando outros tratamentos não são eficazes. É administrado por via intravenosa , por injeção no músculo , por inalação ou por injeção imediatamente sob a pele . Os efeitos colaterais comuns incluem tremores, ansiedade e suor. Podem ocorrer batimentos cardíacos acelerados e hipertensão. Ocasionalmente, pode resultar em um ritmo cardíaco anormal . Embora a segurança de seu uso durante a gravidez e a amamentação não seja clara, os benefícios para a mãe devem ser levados em consideração.

Foi feito um caso para o uso de infusão de adrenalina no lugar do tratamento amplamente aceito de inotrópicos para bebês prematuros com comprometimento cardiovascular clínico. Embora existam dados suficientes que recomendam fortemente infusões de adrenalina como um tratamento viável, mais estudos são necessários para determinar conclusivamente que essas infusões reduzirão com sucesso as taxas de morbidade e mortalidade entre bebês prematuros com comprometimento cardiovascular.

Efeitos fisiológicos

A medula adrenal é um contribuinte menor para as catecolaminas circulantes totais ( L- DOPA está em uma concentração mais alta no plasma ), embora contribua com mais de 90% da adrenalina circulante. Pouca adrenalina é encontrada em outros tecidos, principalmente em células cromafins dispersas e em um pequeno número de neurônios que usam a adrenalina como neurotransmissor . Após a adrenalectomia , a adrenalina desaparece abaixo do limite de detecção na corrente sanguínea.

Doses farmacológicas de adrenalina estimulam os adrenoceptores α 1 , α 2 , β 1 , β 2 e β 3 do sistema nervoso simpático . Os receptores nervosos simpáticos são classificados como adrenérgicos, com base em sua capacidade de resposta à adrenalina. O termo "adrenérgico" é frequentemente mal interpretado porque o principal neurotransmissor simpático é a noradrenalina, em vez da adrenalina, conforme descoberto por Ulf von Euler em 1946. A adrenalina tem um efeito mediado pelo adrenoreceptor β 2 no metabolismo e nas vias aéreas , não havendo efeito direto conexão neural dos gânglios simpáticos às vias aéreas .

O conceito da medula adrenal e do sistema nervoso simpático envolvidos na resposta de fuga, luta e susto foi originalmente proposto por Walter Bradford Cannon . Mas a medula adrenal, em contraste com o córtex adrenal, não é necessária para a sobrevivência. Em pacientes adrenalectomizados, as respostas hemodinâmicas e metabólicas a estímulos como hipoglicemia e exercícios permanecem normais.

Exercício

Um estímulo fisiológico para a secreção de adrenalina é o exercício. Isso foi demonstrado pela primeira vez medindo a dilatação de uma pupila (desnervada) de um gato em uma esteira, posteriormente confirmada por meio de um ensaio biológico em amostras de urina. Métodos bioquímicos para medir catecolaminas no plasma foram publicados a partir de 1950. Embora muitos trabalhos valiosos tenham sido publicados usando ensaios fluorimétricos para medir as concentrações totais de catecolaminas, o método é muito inespecífico e insensível para determinar com precisão as quantidades muito pequenas de adrenalina no plasma. O desenvolvimento de métodos de extração e ensaios radioenzimáticos (REA) derivados de isótopos enzimáticos transformou a análise até uma sensibilidade de 1 pg para adrenalina. Os primeiros ensaios de REA no plasma indicaram que a adrenalina e as catecolaminas totais aumentam no final do exercício, principalmente quando o metabolismo anaeróbico começa.

Durante o exercício, a concentração de adrenalina no sangue aumenta parcialmente devido ao aumento da secreção da medula adrenal e parcialmente devido à diminuição do metabolismo da adrenalina devido à redução do fluxo sanguíneo para o fígado. A infusão de adrenalina para reproduzir as concentrações de adrenalina circulantes do exercício em indivíduos em repouso tem pouco efeito hemodinâmico, exceto uma pequena queda mediada por β 2 na pressão arterial diastólica. A infusão de adrenalina bem dentro da faixa fisiológica suprime a hiper-reatividade das vias aéreas humanas suficientemente para antagonizar os efeitos constritores da histamina inalada.

Uma ligação entre o sistema nervoso simpático e os pulmões foi mostrada em 1887, quando Grossman mostrou que a estimulação dos nervos aceleradores cardíacos revertia a constrição das vias aéreas induzida pela muscarina. Em experimentos no cão, onde a cadeia simpática foi cortada no nível do diafragma, Jackson mostrou que não havia inervação simpática direta para o pulmão, mas que a broncoconstrição foi revertida pela liberação de adrenalina da medula adrenal. Não foi relatado aumento da incidência de asma em pacientes adrenalectomizados; aqueles com predisposição à asma terão alguma proteção contra a hiper-reatividade das vias aéreas com a terapia de reposição de corticosteroides. O exercício induz dilatação progressiva das vias aéreas em indivíduos normais, que se correlaciona com a carga de trabalho e não é evitada pelo bloqueio beta. A dilatação progressiva das vias aéreas com o aumento do exercício é mediada por uma redução progressiva do tônus ​​vagal em repouso. O bloqueio beta com propranolol causa um rebote na resistência das vias aéreas após o exercício em indivíduos normais durante o mesmo curso de tempo que a broncoconstrição observada na asma induzida por exercício. A redução da resistência das vias aéreas durante o exercício reduz o trabalho respiratório.

Resposta emocional

Cada resposta emocional tem um componente comportamental, um componente autônomo e um componente hormonal. O componente hormonal inclui a liberação de adrenalina, uma resposta adrenomedular que ocorre em resposta ao estresse e que é controlada pelo sistema nervoso simpático . A principal emoção estudada em relação à adrenalina é o medo. Em um experimento, os indivíduos que receberam injeção de adrenalina expressaram mais expressões faciais negativas e menos positivas em filmes de medo em comparação com um grupo de controle. Esses sujeitos também relataram um medo mais intenso dos filmes e maior intensidade média de memórias negativas do que os sujeitos de controle. Os resultados deste estudo demonstram que existem associações aprendidas entre sentimentos negativos e níveis de adrenalina. No geral, a maior quantidade de adrenalina está positivamente correlacionada com um estado de excitação de sentimentos negativos. Essas descobertas podem ser um efeito em parte do fato de que a adrenalina provoca respostas simpáticas fisiológicas, incluindo um aumento da frequência cardíaca e tremores nos joelhos, o que pode ser atribuído ao sentimento de medo, independentemente do nível real de medo provocado pelo vídeo. Embora estudos tenham encontrado uma relação definitiva entre adrenalina e medo, outras emoções não tiveram esses resultados. No mesmo estudo, os sujeitos não expressaram maior diversão em um filme de diversão, nem maior raiva em um filme de raiva. Descobertas semelhantes também foram confirmadas em um estudo que envolveu roedores que eram capazes ou não de produzir adrenalina. Os resultados apóiam a ideia de que a adrenalina tem um papel em facilitar a codificação de eventos emocionalmente estimulantes, contribuindo para níveis mais elevados de excitação devido ao medo.

Memória

Foi descoberto que os hormônios adrenérgicos, como a adrenalina, podem produzir aumento retrógrado da memória de longo prazo em humanos. A liberação de adrenalina devido a eventos emocionalmente estressantes, que é a adrenalina endógena, pode modular a consolidação da memória dos eventos, garantindo uma força de memória proporcional à importância da memória. A atividade adrenalina pós-aprendizagem também interage com o grau de excitação associado à codificação inicial. Há evidências que sugerem que a adrenalina tem um papel na adaptação ao estresse de longo prazo e na codificação da memória emocional especificamente. A adrenalina também pode desempenhar um papel na elevação da memória do medo e da excitação em condições patológicas específicas, incluindo o transtorno de estresse pós-traumático . No geral, "extensas evidências indicam que a epinefrina (EPI) modula a consolidação da memória para tarefas emocionalmente estimulantes em animais e seres humanos." Estudos também descobriram que a memória de reconhecimento envolvendo adrenalina depende de um mecanismo que depende de β adrenoceptores. A adrenalina não atravessa prontamente a barreira hematoencefálica, de modo que seus efeitos na consolidação da memória são, pelo menos parcialmente, iniciados por β adrenoceptores na periferia. Estudos têm descobriram que o sotalol , um antagonista dos adrenoceptores β que também não entra prontamente no cérebro, bloqueia os efeitos de aumento da adrenalina administrada perifericamente na memória. Esses resultados sugerem que os adrenoceptores β são necessários para que a adrenalina tenha um efeito na consolidação da memória.

Patologia

O aumento da secreção de adrenalina é observado no feocromocitoma , hipoglicemia , infarto do miocárdio e, em menor grau, no tremor essencial (também conhecido como tremor benigno, familiar ou idiopático). Um aumento geral na atividade neural simpática geralmente é acompanhado por aumento da secreção de adrenalina, mas há seletividade durante a hipóxia e hipoglicemia, quando a proporção de adrenalina para noradrenalina está consideravelmente aumentada. Portanto, deve haver alguma autonomia da medula adrenal em relação ao resto do sistema simpático.

O infarto do miocárdio está associado a níveis elevados de adrenalina e noradrenalina circulantes, principalmente no choque cardiogênico.

O tremor familiar benigno (BFT) responde aos bloqueadores β adrenérgicos periféricos e a estimulação β 2 é conhecida por causar tremor. Pacientes com BFT apresentaram aumento da adrenalina plasmática, mas não noradrenalina.

Concentrações baixas ou ausentes de adrenalina podem ser observadas na neuropatia autonômica ou após a adrenalectomia. A falha do córtex adrenal, como na doença de Addison , pode suprimir a secreção de adrenalina, pois a atividade da enzima sintetizadora, feniletanolamina- N- metiltransferase , depende da alta concentração de cortisol que drena do córtex para a medula.

Terminologia

Em 1901, Jōkichi Takamine patenteou um extrato purificado das glândulas supra-renais, que foi registrado pela Parke, Davis & Co nos Estados Unidos. O nome aprovado no Reino Unido e o termo da Farmacopeia Europeia para esse medicamento é, portanto, adrenalina .

No entanto, o farmacologista John Abel já havia preparado um extrato das glândulas supra-renais já em 1897 e cunhou o nome de epinefrina para descrevê-lo (do grego epi e nephros , "em cima dos rins"). Na crença de que o extrato de Abel era igual ao de Takamine (uma crença desde então contestada), a epinefrina se tornou o nome genérico nos Estados Unidos e continua sendo o nome adotado nos Estados Unidos e o nome não proprietário internacional do produto farmacêutico (embora o nome adrenalina seja frequentemente usado).

A terminologia é agora uma das poucas diferenças entre os sistemas de nomes INN e BAN. Embora os profissionais de saúde e cientistas europeus usem preferencialmente o termo adrenalina , o inverso é verdadeiro entre os cientistas e profissionais de saúde americanos. No entanto, mesmo entre os últimos, os receptores dessa substância são chamados de receptores adrenérgicos ou adrenoceptores , e os fármacos que mimetizam seus efeitos costumam ser chamados de adrenérgicos . A história da adrenalina e da epinefrina é revisada por Rao.

Mecanismo de ação

Respostas fisiológicas à adrenalina por órgão
Órgão Efeitos
Coração Aumenta a freqüência cardíaca; contratilidade; condução através do nó AV
Pulmões Aumenta a frequência respiratória; broncodilatação
Fígado Estimula a glicogenólise
Músculo Estimula a glicogenólise e glicólise
Cérebro
Sistêmico Vasoconstrição e vasodilatação
Desencadeia lipólise
Contração muscular
Vídeo timelapse com velocidade de 7x de melanóforos de peixes respondendo a 200 µM de adrenalina

Como hormônio, a adrenalina atua em quase todos os tecidos do corpo ligando-se aos receptores adrenérgicos . Seus efeitos em vários tecidos dependem do tipo de tecido e da expressão de formas específicas de receptores adrenérgicos . Por exemplo, altos níveis de adrenalina causam relaxamento do músculo liso nas vias aéreas, mas causam contração do músculo liso que reveste a maioria das arteríolas .

A adrenalina é um agonista não seletivo de todos os receptores adrenérgicos, incluindo os principais subtipos α 1 , α 2 , β 1 , β 2 e β 3 . A ligação da adrenalina a esses receptores desencadeia uma série de alterações metabólicas. A ligação aos receptores α-adrenérgicos inibe a secreção de insulina pelo pâncreas , estimula a glicogenólise no fígado e no músculo , estimula a glicólise e inibe a glicogênese mediada pela insulina no músculo. A ligação do receptor β adrenérgico desencadeia a secreção de glucagon no pâncreas, aumenta a secreção do hormônio adrenocorticotrópico (ACTH) pela hipófise e aumenta a lipólise pelo tecido adiposo . Juntos, esses efeitos levam ao aumento da glicose e dos ácidos graxos no sangue , fornecendo substratos para a produção de energia nas células de todo o corpo.

A adrenalina faz com que as células do fígado liberem glicose no sangue, agindo através dos receptores alfa e beta adrenérgicos para estimular a glicogenólise. A adrenalina se liga aos receptores β 2 nas células do fígado, o que muda a conformação e ajuda a G s , uma proteína G heterotrimérica , a trocar o GDP por GTP. Esta proteína G trimérica se dissocia nas subunidades G s alfa e G s beta / gama. G s alfa estimula a adenilil ciclase , convertendo assim a adenosina trifosfato em adenosina monofosfato cíclico (AMP). AMP cíclico activa a proteína cinase A . A proteína quinase A fosforila e ativa parcialmente a fosforilase quinase . A adrenalina também se liga aos receptores α 1 adrenérgicos, causando um aumento do trifosfato de inositol , induzindo os íons de cálcio a entrar no citoplasma. Os íons de cálcio ligam-se à calmodulina , o que leva a uma maior ativação da fosforilase quinase. A fosforilase quinase fosforila o glicogênio fosforilase , que então quebra o glicogênio levando à produção de glicose.

A adrenalina também tem efeitos significativos no sistema cardiovascular. Aumenta a resistência periférica por meio da vasoconstrição dependente do receptor α 1 e aumenta o débito cardíaco pela ligação aos receptores β 1 . O objetivo de reduzir a circulação periférica é aumentar as pressões de perfusão coronariana e cerebral e, portanto, aumentar a troca de oxigênio no nível celular. Embora a adrenalina realmente aumente a pressão da circulação aórtica, cerebral e carotídea, ela reduz o fluxo sanguíneo carotídeo e os níveis expirados de CO 2 ou E T CO 2 . Parece que a adrenalina pode estar melhorando a macrocirculação às custas dos leitos capilares onde a perfusão real está ocorrendo.

Medição em fluidos biológicos

A adrenalina pode ser quantificada no sangue, plasma ou soro como um auxílio diagnóstico, para monitorar a administração terapêutica ou para identificar o agente causador em uma potencial vítima de envenenamento. As concentrações endógenas de adrenalina no plasma em adultos em repouso são normalmente menores que 10 ng / L, mas podem aumentar em 10 vezes durante o exercício e em 50 vezes ou mais durante períodos de estresse. Pacientes com feocromocitoma geralmente apresentam níveis plasmáticos de adrenalina de 1.000 a 10.000 ng / L. A administração parenteral de adrenalina a pacientes cardíacos em tratamento agudo pode produzir concentrações plasmáticas de 10.000 a 100.000 ng / L.

Biossíntese e regulação

A biossíntese da adrenalina envolve uma série de reações enzimáticas.

Em termos químicos, a adrenalina faz parte de um grupo de monoaminas chamadas catecolaminas . A adrenalina é sintetizada nas células cromafins da medula supra-renal da glândula supra-renal e um pequeno número de neurónios no bolbo raquidiano do cérebro através de uma via metabólica que converte os amino ácidos fenilalanina e tirosina para uma série de intermediários metabólicos e, em última análise, adrenalina. A tirosina é primeiro oxidada a L- DOPA pela tirosina hidroxilase , esta é a etapa limitadora da taxa. Em seguida, é subsequentemente descarboxilado para dar dopamina por DOPA descarboxilase ( L-aminoácido descarboxilase aromático ). A dopamina é então convertida em noradrenalina pela dopamina beta-hidroxilase, que utiliza ácido ascórbico ( vitamina C ) e cobre. A etapa final na biossíntese de adrenalina é a metilação da amina primária de noradrenalina. Esta reação é catalisada pela enzima feniletanolamina N- metiltransferase (PNMT) que utiliza S- adenosil metionina (SAMe) como doador de metila . Embora o PNMT seja encontrado principalmente no citosol das células endócrinas da medula adrenal (também conhecidas como células cromafins ), ele foi detectado em níveis baixos tanto no coração quanto no cérebro .

Vias biossintéticas para catecolaminas e traços de aminas no cérebro humano
A imagem acima contém links clicáveis
A adrenalina é produzida em um pequeno grupo de neurônios no cérebro humano (especificamente, na medula oblonga ) por meio da via metabólica mostrada acima.

Regulamento

Os principais gatilhos fisiológicos da liberação de adrenalina centram-se em estresses , como ameaça física, excitação, ruído, luzes fortes e temperatura ambiente alta ou baixa. Todos esses estímulos são processados ​​no sistema nervoso central .

O hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) e o sistema nervoso simpático estimulam a síntese dos precursores da adrenalina ao aumentar a atividade da tirosina hidroxilase e da dopamina β-hidroxilase , duas enzimas principais envolvidas na síntese de catecolaminas. O ACTH também estimula o córtex adrenal a liberar cortisol , o que aumenta a expressão de PNMT nas células cromafins, aumentando a síntese de adrenalina. Isso geralmente é feito em resposta ao estresse. O sistema nervoso simpático, agindo via nervos esplâncnicos para a medula adrenal, estimula a liberação de adrenalina. A acetilcolina liberada pelas fibras simpáticas pré-ganglionares desses nervos atua nos receptores nicotínicos da acetilcolina , causando despolarização celular e influxo de cálcio através dos canais de cálcio dependentes de voltagem . O cálcio desencadeia a exocitose dos grânulos cromafins e, portanto, a liberação de adrenalina (e noradrenalina) na corrente sanguínea. Para que a noradrenalina atue pelo PNMT no citosol, ela deve primeiro ser enviada para fora dos grânulos das células cromafins. Isso pode ocorrer por meio do trocador catecolamina-H + VMAT1 . VMAT1 também é responsável por transportar adrenalina recém-sintetizada do citosol de volta aos grânulos cromafins em preparação para liberação.

Ao contrário de muitos outros hormônios, a adrenalina (como com outras catecolaminas) não exerce feedback negativo para diminuir sua própria síntese. Níveis anormalmente elevados de adrenalina podem ocorrer em uma variedade de condições, como administração sub-reptícia de adrenalina, feocromocitoma e outros tumores dos gânglios simpáticos .

Sua ação termina com a recaptação nas terminações nervosas, alguma diluição diminuta e metabolismo pela monoamina oxidase e catecol- O- metil transferase .

História

Os extratos da glândula adrenal foram obtidos pela primeira vez pelo fisiologista polonês Napoleon Cybulski em 1895. Esses extratos, que ele chamou de nadnerczyna ("adrenalina"), continham adrenalina e outras catecolaminas. O oftalmologista americano William H. Bates descobriu o uso da adrenalina em cirurgias oculares antes de 20 de abril de 1896. Em 1897, John Jacob Abel (1857-1938), o pai da farmacologia moderna, encontrou uma substância natural produzida pelas glândulas supra-renais que ele chama de epinefrina. O primeiro hormônio a ser identificado, continua sendo um tratamento de primeira linha crucial para paradas cardíacas, reações alérgicas graves e outras condições. O químico japonês Jōkichi Takamine e seu assistente Keizo Uenaka descobriram a adrenalina independentemente em 1900. Em 1901, Takamine isolou e purificou com sucesso o hormônio das glândulas supra-renais de ovelhas e bois. A adrenalina foi sintetizada pela primeira vez em laboratório por Friedrich Stolz e Henry Drysdale Dakin , independentemente, em 1904.

Embora a secretina seja mencionada como o primeiro hormônio, a adrenalina é o primeiro hormônio real desde a descoberta da atividade do extrato adrenal na pressão arterial foi observada em 1895 antes da da secretina em 1902. Em 1895, George Oliver (1841-1915), a clínico geral em North Yorkshire e Edward Albert Schäfer (1850-1935), um fisiologista da University College of London publicou um artigo sobre o componente ativo do extrato da glândula adrenal que causa o aumento da pressão arterial e da frequência cardíaca proveniente da medula, mas não do córtex da glândula adrenal. Em 1897, John Jacob Abel (1857-1938) da Universidade Johns Hopkins , o primeiro presidente do primeiro departamento de farmacologia dos Estados Unidos, encontrou um composto denominado epinefrina com a fórmula molecular C 17 H 15 NO 4 . Abel afirmou que seu princípio do extrato da glândula adrenal era ativo. Em 1900, Jōkichi Takamine (1854-1922), um químico japonês trabalhou com seu assistente, Keizo Uenaka  [ ja ] (1876-1960) para purificar um princípio 2.000 vezes mais ativo do que a epinefrina da glândula adrenal, chamada adrenalina com a fórmula molecular C 10 H 15 NO 3 . Além disso, em 1900, Thomas Aldrich, do Laboratório Científico Parke-Davis, também purificou a adrenalina de forma independente. Takamine e Parke-Davis mais tarde em 1901 obtiveram a patente para adrenalina. A luta pela terminologia entre adrenalina e epinefrina não terminou até a primeira descoberta estrutural da adrenalina de Hermann Pauly (1870-1950) em 1903, e a primeira síntese de adrenalina de Friedrich Stolz (1860-1936), um químico alemão em 1904. Ambos acreditava que o composto de Takamine era o princípio ativo, enquanto o composto de Abel era o inativo.

Sociedade e cultura

Viciado em adrenalina

Um viciado em adrenalina é alguém que se envolve em um comportamento de busca de sensação através da "busca de experiências novas e intensas, sem se preocupar com riscos físicos, sociais, legais ou financeiros". Essas atividades incluem esportes radicais e de risco, abuso de substâncias, sexo inseguro e crime. O termo se refere ao aumento dos níveis circulantes de adrenalina durante o estresse fisiológico . Esse aumento na concentração circulante de adrenalina é secundário à ativação dos nervos simpáticos que inervam a medula adrenal, pois é rápido e não está presente em animais onde a glândula adrenal foi removida. Embora tal estresse desencadeie a liberação de adrenalina, ele também ativa muitas outras respostas dentro do sistema de recompensa do sistema nervoso central que impulsiona as respostas comportamentais, portanto, enquanto a concentração de adrenalina circulante estiver presente, ele pode não conduzir o comportamento. No entanto, a infusão de adrenalina sozinha aumenta o estado de alerta e tem funções no cérebro, incluindo o aumento da consolidação da memória.

Força

A adrenalina tem sido associada a feitos de grande força, muitas vezes ocorrendo em tempos de crise. Por exemplo, há histórias de pais levantando parte de um carro quando seu filho fica preso embaixo dele.

Referências

links externos