Cura óssea - Bone healing

Cicatrização óssea de uma fratura pela formação de um calo, conforme mostrado por raios-X .

A cura óssea , ou cura da fratura , é um processo fisiológico proliferativo no qual o corpo facilita o reparo de uma fratura óssea .

Geralmente, o tratamento de fraturas ósseas consiste em um médico reduzindo (empurrando) os ossos deslocados de volta ao lugar por meio de realocação com ou sem anestésico, estabilizando sua posição para ajudar na consolidação e, em seguida, aguardando que ocorra o processo natural de cura do osso.

Verificou-se que a ingestão adequada de nutrientes afeta significativamente a integridade do reparo da fratura. Idade, tipo de osso, terapia medicamentosa e patologia óssea pré-existente são fatores que afetam a cicatrização. O papel da consolidação óssea é produzir osso novo sem cicatriz, como visto em outros tecidos, o que seria uma fraqueza estrutural ou deformidade.

O processo de regeneração total do osso pode depender do ângulo de deslocamento ou fratura. Embora a formação óssea geralmente se estenda por toda a duração do processo de cicatrização, em alguns casos, a medula óssea dentro da fratura cicatrizou duas ou menos semanas antes da fase de remodelação final.

Embora a imobilização e a cirurgia possam facilitar a cura, uma fratura acaba sendo curada por meio de processos fisiológicos. O processo de cicatrização é determinado principalmente pelo periósteo (a membrana de tecido conjuntivo que cobre o osso). O periósteo é uma fonte de células precursoras que se desenvolvem em condroblastos e osteoblastos essenciais para a cicatrização óssea. Outras fontes de células precursoras são a medula óssea (quando presente), endósteo , pequenos vasos sanguíneos e fibroblastos .

Cura primária

A cicatrização primária (também conhecida como cicatrização direta) requer uma redução anatômica correta que seja estável, sem qualquer formação de lacunas. Essa cura requer apenas a remodelação do osso lamelar, dos canais de Havers e dos vasos sanguíneos sem a formação de calos . Esse processo pode levar de alguns meses a alguns anos.

Cura por contato

Quando a lacuna entre as extremidades do osso é menor que 0,01 mm e a tensão interfragmentária é menor que 2%, pode ocorrer cicatrização por contato. Nesse caso, cones cortantes, que consistem em osteoclastos, se formam ao longo das linhas de fratura, gerando cavidades a uma taxa de 50–100 μm / dia. Osteoblastos preenchem as cavidades com o sistema Haversiano. Isso causa a formação de osso lamelar que se orienta longitudinalmente ao longo do eixo ósseo. Os vasos sanguíneos se formam e penetram no sistema de Havers. A remodelação do osso lamelar resulta na cicatrização sem a formação de calo .

Cura de lacunas

Se a lacuna da fratura for de 800 μm a 1 mm, a fratura é preenchida por osteoblastos e, em seguida, por osso lamelar orientado perpendicularmente ao eixo do osso. Esse processo inicial leva de três a oito semanas. A orientação perpendicular do osso lamelar é fraca, portanto, uma reconstrução osteonal secundária é necessária para reorientar o osso lamelar longitudinalmente.

Cura secundária

A consolidação secundária (também conhecida como consolidação indireta de fratura) é a forma mais comum de consolidação óssea. Geralmente consiste apenas na ossificação endocondral . Às vezes, a ossificação intramembranosa ocorre junto com a ossificação endocondral. A ossificação intramembranosa, mediada pela camada periosteal do osso, ocorre com a formação de calo . Para ossificação endocondral, a deposição de osso só ocorre após a cartilagem mineralizada. Este processo de cicatrização ocorre quando a fratura é tratada conservadoramente com gesso ortopédico ou imobilização, fixação externa ou fixação interna .

Reação

Após a fratura óssea, as células sanguíneas se acumulam adjacentes ao local da lesão. Logo após a fratura, os vasos sanguíneos se contraem, parando o sangramento. Em poucas horas, as células sanguíneas extravasculares formam um coágulo denominado hematoma, que atua como molde para a formação de calo. Essas células, incluindo macrófagos , liberam mediadores inflamatórios, como citocinas ( fator de necrose tumoral alfa (TNFα), família da interleucina-1 (IL-1), interleucina 6 (IL-6), 11 (IL-11) e 18 (IL -18)) e aumentar a permeabilidade capilar do sangue. A inflamação atinge o pico em 24 horas e termina em sete dias. Por meio do receptor 1 do fator de necrose tumoral (TNFR1) e do receptor 2 do fator de necrose tumoral , o TNFα medeia a diferenciação de células-tronco mesenquimais (originadas da medula óssea ) em osteoblastos e condrócitos . O fator 1 derivado de células do estroma (SDF-1) e o CXCR4 medeiam o recrutamento de células-tronco mesenquimais. IL-1 e IL-6 são as citocinas mais importantes para a consolidação óssea. A IL-1 promove a formação de calosidades e vasos sanguíneos. IL-6 promove a diferenciação de osteoblastos e osteoclastos . Todas as células do coágulo sanguíneo degeneram e morrem. Nessa área, os fibroblastos se replicam. Em 7 a 14 dias, eles formam um agregado frouxo de células, intercalado com pequenos vasos sanguíneos, conhecido como tecido de granulação . Os osteoclastos se movem para reabsorver as extremidades do osso morto e outro tecido necrótico é removido.

Reparar

Radioluscência em torno de uma fratura do escafoide com 12 dias de idade, inicialmente pouco visível.

Sete a nove dias após a fratura, as células do periósteo se replicam e se transformam. As células periosteais proximais (no lado próximo) da lacuna da fratura se desenvolvem em condroblastos , que formam a cartilagem hialina . As células periosteais distais (na extremidade) da lacuna da fratura se desenvolvem em osteoblastos , que formam o osso tecido por meio da reabsorção óssea da cartilagem calcificada e do recrutamento de células ósseas e osteoclastos. Os fibroblastos dentro do tecido de granulação se desenvolvem em condroblastos que também formam cartilagem hialina. Esses dois novos tecidos aumentam de tamanho até que se unam. Esses processos culminam em uma nova massa de tecido heterogêneo conhecida como calo de fratura A formação de calos atinge o pico no 14º dia de fratura. Eventualmente, a lacuna de fratura é preenchida

A próxima fase é a substituição da cartilagem hialina e do osso tecido por osso lamelar . O processo de substituição é conhecido como ossificação endocondral em relação à cartilagem hialina e substituição óssea em relação ao osso tecido. A substituição do osso tecido ocorre antes da substituição da cartilagem hialina. O osso lamelar começa a se formar logo após a mineralização da matriz de colágeno de qualquer um dos tecidos. Nesse estágio, o processo é induzido por IL-1 e TNFα. A matriz mineralizada é penetrada por microvasos e numerosos osteoblastos . Os osteoblastos formam um novo osso lamelar na superfície recentemente exposta da matriz mineralizada. Este novo osso lamelar tem a forma de osso trabecular . Eventualmente, todo o osso tecido e cartilagem do calo da fratura original é substituído por osso trabecular, restaurando a maior parte da resistência original do osso

Remodelação

A remodelação começa três a quatro semanas após a fratura e pode levar de 3 a 5 anos para ser concluída. O processo substitui o osso trabecular por osso compacto . O osso trabecular é primeiro reabsorvido pelos osteoclastos , criando uma fossa de reabsorção rasa conhecida como "lacuna de Howship". Em seguida, os osteoblastos depositam osso compacto dentro da fossa de reabsorção. Eventualmente, o calo da fratura é remodelado em uma nova forma que duplica de perto a forma e a resistência originais do osso. Este processo pode ser alcançado pela formação de polaridade elétrica durante o peso parcial de um osso longo; onde a superfície convexa eletropositiva e a superfície côncava eletronegativa ativam os osteoclastos e os osteoblastos, respectivamente. Esse processo pode ser potencializado por determinados biomateriais injetáveis ​​sintéticos, como o Cerament , que são osteocondutores e promovem a consolidação óssea

Obstruções

O fêmur (topo) cicatrizou enquanto estava alinhado incorretamente
  1. Suprimento insuficiente de sangue que leva à morte dos osteócitos. A morte das células ósseas também depende do grau de fratura e ruptura do sistema Haversiano.
  2. Condição dos tecidos moles. O tecido mole entre as extremidades do osso restringe a cicatrização.
  3. Nutrição e terapia medicamentosa. A má saúde geral reduz a taxa de cura. Drogas que prejudicam a resposta inflamatória também impedem a cura.
  4. Infecção. Desvia a resposta inflamatória da cura para o combate à infecção.
  5. Era. O osso jovem se une mais rapidamente do que o osso adulto.
  6. Malignidade óssea pré-existente.
  7. Fatores mecânicos como o osso não estar alinhado e muito ou pouco movimento. O excesso de mobilidade pode romper o calo em ponte, interferindo na união; mas um ligeiro movimento biomecânico melhora a formação de calo.

Complicações

As complicações da consolidação da fratura incluem:

  1. Infecção: é a complicação mais comum das fraturas e ocorre predominantemente nas fraturas expostas. A infecção pós-traumática da ferida é a causa mais comum de osteomielite crônica em pacientes. A osteomielite também pode ocorrer após a fixação cirúrgica de uma fratura.
  2. Não união : nenhuma progressão da cura dentro de seis meses após a ocorrência de uma fratura. Os pedaços de fratura permanecem separados e podem ser causados ​​por infecção e / ou falta de suprimento de sangue (isquemia) ao osso. Existem dois tipos de não união, atrófica e hipertrófica. A hipertrofia envolve a formação de um calo excessivo levando a extremidades ósseas com aparência esclerótica, causando uma aparência radiológica de "pé de elefante" devido à mobilidade excessiva das extremidades da fratura, mas suprimento sanguíneo adequado. A não união atrófica resulta na reabsorção e arredondamento das extremidades ósseas devido ao fornecimento inadequado de sangue e mobilidade excessiva das extremidades ósseas.
  3. Mal-união : a cura ocorre, mas o osso cicatrizado apresenta 'deformidade angular, translação ou alinhamento rotacional que requer correção cirúrgica'. Isso é mais comum em ossos longos, como o fêmur.
  4. União retardada: os tempos de cicatrização variam dependendo da localização da fratura e da idade do paciente. A consolidação tardia é caracterizada por 'persistência da linha de fratura e escassez ou ausência de formação de calo' na radiografia. A cura ainda está ocorrendo, mas em um ritmo muito mais lento do que o normal.

Galeria

Linha do tempo radiológica em crianças pequenas

Em imagens médicas , a consolidação óssea secundária exibe as seguintes características ao longo do tempo em crianças pequenas:

Recursos e quando eles aparecem (e a porcentagem de indivíduos com o recurso naquele período ou ponto de tempo)
Resolução de tecidos moles 7 a 10 dias (ou 2 a 21 dias)
Alargamento da lacuna 4-6 semanas (56%)
Reação periosteal 7 dias - 7 semanas
Esclerose marginal 4-6 semanas (85%)
Primeiro calo 4-7 semanas (100%)
Radiodensidade do calo> córtex 13 semanas (90%)
Calo de ponte 2,6 - 13 semanas
Incorporação periosteal 14 semanas
Remodelação 9 semanas (50%)

Notas de rodapé

Referências

  • Brighton, Carl T. e Robert M. Hunt (1986), "Localização histoquímica de cálcio no calo de fratura com piroantimonato de potássio: possível papel do cálcio mitocondrial de condrócitos na calcificação do calo", Journal of Bone and Joint Surgery , 68-A (5 ) : 703-715
  • Brighton, Carl T. e Robert M. Hunt (1991), "Early histologic and ultrastructural changes in medullary fracture callus", Journal of Bone and Joint Surgery , 73-A (6) : 832-847
  • Brighton, Carl T. e Robert M. Hunt (1997), "Early histologic and ultrastructural changes in microvessels of periosteal callus", Journal of Orthopedic Trauma , 11 (4) : 244-253
  • Ham, Arthur W. e William R. Harris (1972), "Repair and transplantation of bone", The biohemistry and physiology of bone , Nova York: Academic Press, p. 337-399