CACNA1G - CACNA1G

CACNA1G
Identificadores
Apelido CACNA1G , Ca (V) T.1, Cav3.1, NBR13, SCA42, subunidade alfa1 G do canal controlado por voltagem de cálcio, SCA42ND
IDs externos OMIM: 604065 MGI: 1201678 HomoloGene: 22544 GeneCards: CACNA1G
Localização do gene (humano)
Cromossomo 17 (humano)
Chr. Cromossomo 17 (humano)
Cromossomo 17 (humano)
Localização genômica para CACNA1G
Localização genômica para CACNA1G
Banda 17q21.33 Começar 50.560.715 bp
Fim 50.627.474 bp
Ortólogos
Espécies Humano Rato
Entrez
Conjunto
UniProt
RefSeq (mRNA)

NM_001112813
NM_001177888
NM_001177890
NM_009783

RefSeq (proteína)

n / D

Localização (UCSC) Chr 17: 50,56 - 50,63 Mb Chr 11: 94,41 - 94,47 Mb
Pesquisa PubMed
Wikidata
Ver / Editar Humano Ver / Editar Mouse

Canal de cálcio, dependente da voltagem, tipo T, subunidade alfa 1G , também conhecida como CACNA1G ou Ca v 3.1 é uma proteína que em humanos é codificada pelo gene CACNA1G . É um dos principais alvos na farmacologia da crise de ausência.

Função

Ca v 3.1 é um tipo de canal de cálcio ativado por baixa voltagem, também conhecido como "tipo T" por seu transiente ligado e desligado. É expressa no núcleo relé tálamo-cortical e é responsável pelo sono de ondas lentas e pela crise de ausência . Durante um sono de ondas lentas, o Ca v 3.1 é colocado em modo de explosão e um ciclo síncrono autossustentável entre o córtex e o tálamo é formado, as entradas sensoriais são isoladas do córtex; enquanto está acordado, o tálamo deve, em vez disso, transmitir informações sensoriais de fora do sistema nervoso central. O mecanismo da crise de ausência tem muito em comum com o sono de ondas lentas. Portanto, um bloqueador que inibe a ativação do modo burst de Ca v 3.1 é eficaz no tratamento de crises de ausência. Medicamentos comuns, incluindo etossuximida , bem como trimetadiona .


Mapa de caminho interativo

Clique nos genes, proteínas e metabólitos abaixo para acessar os respectivos artigos da Wikipedia.

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Atividade de nicotina em células cromafins editar

Veja também

Referências

links externos

Este artigo incorpora texto da Biblioteca Nacional de Medicina dos Estados Unidos , que é de domínio público .