Envenenamento por monóxido de carbono - Carbon monoxide poisoning

Envenenamento por monóxido de carbono
Outros nomes Intoxicação por monóxido de carbono, toxicidade por monóxido de carbono, overdose de monóxido de carbono
Um átomo de carbono (mostrado como uma bola cinza) triplicou ligado a um átomo de oxigênio (mostrado como uma bola vermelha).
Monóxido de carbono
Especialidade Toxicologia , medicina de emergência
Sintomas Dor de cabeça , tontura , fraqueza, vômito, dor no peito , confusão
Complicações Perda de consciência , arritmias , convulsões
Causas De respiração em monóxido de carbono
Método de diagnóstico Nível de carbonilhemoglobina :
3% (não fumantes)
10% (fumantes)
Diagnóstico diferencial Toxicidade de cianeto , cetoacidose alcoólica , envenenamento por aspirina , infecção do trato respiratório superior
Prevenção Detectores de monóxido de carbono , ventilação de aparelhos a gás , manutenção de sistemas de exaustão
Tratamento Cuidados de suporte , oxigênio 100% , oxigenoterapia hiperbárica
Prognóstico Risco de morte 1–31%.
Frequência > 20.000 visitas de emergência para casos não relacionados a incêndio por ano (EUA)
Mortes > 400 não relacionado a fogo por ano (EUA)

Monóxido de carbono envenenamento ocorre tipicamente a partir de respiração em monóxido de carbono (CO) em níveis excessivos. Os sintomas são frequentemente descritos como " semelhantes aos da gripe " e geralmente incluem dor de cabeça , tontura , fraqueza, vômito, dor no peito e confusão . Grandes exposições podem resultar em perda de consciência , arritmias , convulsões ou morte. A classicamente descrita "pele vermelha cereja" raramente ocorre. As complicações de longo prazo podem incluir fadiga crônica, problemas de memória e problemas de movimento.

CO é um gás incolor e inodoro, inicialmente não irritante. É produzido durante a queima incompleta da matéria orgânica . Isso pode ocorrer em veículos motorizados , aquecedores ou equipamentos de cozinha que funcionam com combustíveis à base de carbono . O monóxido de carbono causa principalmente efeitos adversos ao se combinar com a hemoglobina para formar carboxihemoglobina (HbCO), impedindo o sangue de transportar oxigênio e expelir dióxido de carbono como carbaminohemoglobina . Além disso, muitas outras hemoproteínas , como mioglobina , citocromo P450 e citocromo oxidase mitocondrial, são afetadas, juntamente com outros alvos celulares metálicos e não metálicos.

O diagnóstico é tipicamente baseado em um nível de HbCO de mais de 3% entre não fumantes e mais de 10% entre fumantes. O limite biológico para tolerância à carboxihemoglobina é normalmente aceito como 15% COHb, o que significa que a toxicidade é observada consistentemente em níveis acima dessa concentração. O FDA definiu anteriormente um limite de 14% de COHb em certos ensaios clínicos que avaliam o potencial terapêutico do monóxido de carbono. Em geral, 30% de COHb é considerado intoxicação grave por monóxido de carbono. O nível mais alto de carboxihemoglobina não fatal relatado foi 73% COHb.

Os esforços para prevenir o envenenamento incluem detectores de monóxido de carbono , ventilação adequada de aparelhos a gás , manutenção de chaminés limpas e sistemas de exaustão de veículos em bom estado. O tratamento da intoxicação geralmente consiste em dar oxigênio a 100% junto com cuidados de suporte . Isso geralmente deve ser realizado até que os sintomas não estejam mais presentes e o nível de HbCO seja inferior a 3% / 10%.

O envenenamento por monóxido de carbono é relativamente comum, resultando em mais de 20.000 atendimentos de emergência por ano nos Estados Unidos. É o tipo de envenenamento fatal mais comum em muitos países. Nos Estados Unidos, casos não relacionados a incêndios resultam em mais de 400 mortes por ano. Os envenenamentos ocorrem com mais frequência no inverno, principalmente devido ao uso de geradores portáteis durante quedas de energia . Os efeitos tóxicos do CO são conhecidos desde a história antiga . A descoberta de que a hemoglobina é afetada pelo CO surgiu com uma investigação de James Watt e Thomas Beddoes sobre o potencial terapêutico do hidrocarbonato em 1793, e posteriormente confirmada por Claude Bernard entre 1846 e 1857.

Fundo

O monóxido de carbono não é tóxico para todas as formas de vida e a toxicidade é um exemplo clássico de hormese dose-dependente . Pequenas quantidades de monóxido de carbono são produzidas naturalmente por meio de muitas reações enzimáticas e não enzimáticas nos reinos filogenéticos, onde pode servir como um neurotransmissor importante (subcategorizado como um gasotransmissor ) e um potencial agente terapêutico. No caso dos procariontes , algumas bactérias produzem, consomem e respondem ao monóxido de carbono, enquanto alguns outros micróbios são suscetíveis à sua toxicidade. Atualmente, não há efeitos adversos conhecidos nas plantas fotossintetizantes.

Os efeitos nocivos do monóxido de carbono são geralmente considerados devido à forte ligação com a porção heme protética das hemoproteínas que resulta em interferência com as operações celulares, por exemplo: o monóxido de carbono se liga à hemoglobina para formar a carboxihemoglobina que afeta as trocas gasosas e a respiração celular . A inalação de concentrações excessivas do gás pode causar lesões por hipóxia , danos ao sistema nervoso e até a morte .

Como pioneiro de Esther Killick , diferentes espécies e diferentes pessoas em diversos grupos demográficos podem ter diferentes níveis de tolerância ao monóxido de carbono. O nível de tolerância ao monóxido de carbono para qualquer pessoa é alterado por vários fatores, incluindo genética (mutações da hemoglobina), comportamento como nível de atividade, taxa de ventilação , uma doença cerebral ou cardiovascular pré-existente , débito cardíaco , anemia , doença falciforme e outros distúrbios hematológicos, geografia e pressão barométrica e taxa metabólica .

História

Os humanos mantiveram uma relação complexa com o monóxido de carbono desde que aprenderam a controlar o fogo por volta de 800.000 aC. O homem das cavernas primitivo provavelmente descobriu a toxicidade do envenenamento por monóxido de carbono ao introduzir fogo em suas habitações. O desenvolvimento inicial da metalurgia e das tecnologias de fundição , surgindo por volta de 6.000 aC até a Idade do Bronze, também atormentou a humanidade com a exposição ao monóxido de carbono. Além da toxicidade do monóxido de carbono, os nativos americanos indígenas podem ter experimentado as propriedades neuroativas do monóxido de carbono por meio de rituais xamanísticos à beira da lareira.

As primeiras civilizações desenvolveram contos mitológicos para explicar a origem do fogo, como Vulcan , Pkharmat e Prometheus da mitologia grega que compartilhava o fogo com humanos. Aristóteles (384-322 aC) registrou pela primeira vez que a queima de carvão produzia gases tóxicos. O médico grego Galen (129–199 DC) especulou que houve uma mudança na composição do ar que causou dano quando inalado, e os sintomas de envenenamento por CO apareceram nas Quaestiones Medicae et Problemata Naturalia de Cassius Iatrosophista por volta de 130 DC. Juliano, o Apóstata , Célio Aureliano e outros semelhantes denotaram sintomas de toxicidade de envenenamento por monóxido de carbono causado por fumaça de carvão.

Casos documentados por Tito Lívio e Cícero aludem ao monóxido de carbono sendo usado como método de suicídio na Roma antiga . O imperador Lucius Verus usou fumaça para executar prisioneiros. Muitas mortes foram associadas ao envenenamento por monóxido de carbono, incluindo o Imperador Jovian , a Imperatriz Fausta e Sêneca . A morte de maior perfil por envenenamento por monóxido de carbono pode ter sido Cleópatra ou Edgar Allan Poe .

No século XV, os mineiros de carvão acreditavam que a morte súbita era causada por espíritos malignos ; O envenenamento por monóxido de carbono foi associado a experiências sobrenaturais e paranormais , bruxaria , etc. ao longo dos séculos seguintes, incluindo nos dias atuais, exemplificados pelas investigações de Carrie Poppy .

Georg Ernst Stahl mencionou carbonarii halitus em 1697 em referência a vapores tóxicos considerados monóxido de carbono. Friedrich Hoffmann conduziu a primeira investigação científica moderna sobre o envenenamento por monóxido de carbono do carvão em 1716, rejeitando notavelmente os aldeões que atribuíam a morte à superstição demoníaca. Herman Boerhaave conduziu os primeiros experimentos científicos sobre o efeito do monóxido de carbono (fumaça de carvão) em animais na década de 1730. Joseph Priestley é creditado com a primeira síntese de monóxido de carbono em 1772, que ele chamou de ar inflamável pesado, e Carl Wilhelm Scheele isolou monóxido de carbono do carvão em 1773, sugerindo ser a entidade tóxica.

O risco dose-dependente de envenenamento por monóxido de carbono como hidrocarbonato foi investigado no final da década de 1790 por Thomas Beddoes , James Watt , Tiberius Cavallo , James Lind , Humphry Davy e muitos outros no contexto da inalação de ar artificial , muitos dos quais ocorreram em a Instituição Pneumática .

William Cruickshank descobriu o monóxido de carbono como uma molécula contendo um átomo de carbono e um de oxigênio em 1800, iniciando assim a era moderna de pesquisas exclusivamente focadas no monóxido de carbono. O mecanismo de toxicidade foi sugerido pela primeira vez por James Watt em 1793, seguido por Adrien Chenot em 1854 e finalmente demonstrado por Claude Bernard após 1846, conforme publicado em 1857 e também publicado independentemente por Felix Hoppe-Seyler no mesmo ano.

O primeiro ensaio clínico controlado estudando a toxicidade do monóxido de carbono ocorreu em 1973.

Detecção histórica

O envenenamento por monóxido de carbono tem atormentado os mineiros de carvão por muitos séculos. No contexto da mineração, o monóxido de carbono é amplamente conhecido como whitedamp . John Scott Haldane identificou o monóxido de carbono como o constituinte letal da pós-umidade , o gás criado pela combustão , após examinar muitos corpos de mineiros mortos em explosões de fossas . Em 1911, Haldane introduziu o uso de pequenos animais para mineradores para detectar níveis perigosos de monóxido de carbono no subsolo, ratos brancos ou canários que têm pouca tolerância ao monóxido de carbono, oferecendo assim um alerta precoce, ou seja, Canário em uma mina de carvão . O canário nos poços britânicos foi substituído em 1986 pelo detector eletrônico de gás.

O primeiro método analítico qualitativo para detectar carboxihemoglobina surgiu em 1858 com um método colorimétrico desenvolvido por Felix Hoppe-Seyler , e o primeiro método de análise quantitativa surgiu em 1880 com Josef von Fodor .

Tratamento histórico

O uso de oxigênio surgiu com relatos anedóticos, como Humphry Davy tendo sido tratado com oxigênio em 1799 ao inalar três quartos de hidrocarbonato ( gás de água ). Samuel Witter desenvolveu um protocolo de inalação de oxigênio em resposta ao envenenamento por monóxido de carbono em 1814. Da mesma forma, um protocolo de inalação de oxigênio foi recomendado para malária (traduzido literalmente como "ar ruim") em 1830 com base nos sintomas da malária alinhados ao envenenamento por monóxido de carbono. Outros protocolos de oxigênio surgiram no final do século XIX. O uso de oxigênio hiperbárico em ratos após o envenenamento foi estudado por Haldane em 1895, enquanto seu uso em humanos começou na década de 1960.

Incidentes

O pior envenenamento em massa acidental por monóxido de carbono foi o desastre do trem Balvano, ocorrido em 3 de março de 1944 na Itália, quando um trem de carga com muitos passageiros ilegais parou em um túnel, causando a morte de mais de 500 pessoas.

Suspeita-se que mais de 50 pessoas morreram por inalação de fumaça como resultado do Massacre Davidian Branch durante o Cerco de Waco em 1993.

Armamento

Na história antiga, Aníbal executou prisioneiros romanos com fumaça de carvão durante a Segunda Guerra Púnica .

O extermínio de cães vadios por uma câmara de gás de monóxido de carbono foi descrito em 1874. Em 1884, um artigo apareceu na Scientific American descrevendo o uso de uma câmara de gás de monóxido de carbono para operações de matadouro , bem como a eutanásia de uma variedade de animais.

Como parte do Holocausto durante a Segunda Guerra Mundial , os nazistas usaram caminhões de gás no campo de extermínio de Chelmno e em outros lugares para matar cerca de 700.000 pessoas por envenenamento por monóxido de carbono. Este método também foi usado nas câmaras de gás de vários campos de extermínio , como Treblinka , Sobibor e Belzec . A gaseificação com monóxido de carbono teve início na ação T4 . O gás foi fornecido pela IG Farben em cilindros pressurizados e alimentado por tubos nas câmaras de gás construídas em vários hospitais psiquiátricos, como o Hartheim Euthanasia Center . Os gases de escape dos motores-tanque, por exemplo, eram usados ​​para fornecer o gás às câmaras.

Recentemente, câmaras de gás de monóxido de carbono foram usadas para facilitar a pena de morte, exemplificadas por práticas de execução na Prisão Estadual de San Quentin .

Fisiologia

O monóxido de carbono é produzido naturalmente por muitas reações enzimáticas e não enzimáticas fisiologicamente relevantes, melhor exemplificadas pela heme oxigenase que catalisa a biotransformação de heme (uma protoporfirina de ferro ) em biliverdina e eventualmente bilirrubina . Além da sinalização fisiológica , a maior parte do monóxido de carbono é armazenada como carboxihemoglobina em níveis não tóxicos abaixo de 3% de HbCO.

Terapêutica

Pequenas quantidades de CO são benéficas e existem enzimas que o produzem em momentos de estresse oxidativo. Uma variedade de drogas está sendo desenvolvida para introduzir pequenas quantidades de CO. Essas drogas são comumente chamadas de moléculas liberadoras de monóxido de carbono . Historicamente, o potencial terapêutico de ar factício , notadamente monóxido de carbono como hidrocarbonato , foi investigado por Thomas Beddoes , James Watt , Tiberius Cavallo , James Lind , Humphry Davy e outros em muitos laboratórios, como o Pneumatic Institution .

sinais e sintomas

Em média, exposições a 100 ppm ou mais são perigosas para a saúde humana. Nos Estados Unidos , a OSHA limita os níveis de exposição a longo prazo no local de trabalho a menos de 50 ppm em média em um período de 8 horas; além disso, os funcionários devem ser removidos de qualquer espaço confinado se um limite superior ("teto") de 100 ppm for atingido.

Efeitos do monóxido de carbono em relação à concentração em partes por milhão no ar:
Concentração Sintomas
35 ppm (0,0035%), (0,035 ‰) Dor de cabeça e tontura dentro de seis a oito horas de exposição constante
100 ppm (0,01%), (0,1 ‰) Ligeira dor de cabeça em duas a três horas
200 ppm (0,02%), (0,2 ‰) Leve dor de cabeça em duas a três horas; perda de julgamento
400 ppm (0,04%), (0,4 ‰) Dor de cabeça frontal dentro de uma a duas horas
800 ppm (0,08%), (0,8 ‰) Tonturas, náuseas e convulsões em 45 minutos; insensível em 2 horas
1.600 ppm (0,16%), (1,6 ‰) Dor de cabeça, aumento da frequência cardíaca , tontura e náusea em 20 minutos; morte em menos de 2 horas
3.200 ppm (0,32%), (3,2 ‰) Dor de cabeça, tontura e náusea em cinco a dez minutos. Morte em 30 minutos.
6.400 ppm (0,64%), (6,4 ‰) Dor de cabeça e tontura em um a dois minutos. Convulsões, parada respiratória e morte em menos de 20 minutos.
12.800 ppm (1,28%), (12,8 ‰) Inconsciência após 2-3 respirações. Morte em menos de três minutos.

Envenenamento agudo

Sintomas de toxicidade de CO

As principais manifestações do envenenamento por monóxido de carbono se desenvolvem nos sistemas orgânicos mais dependentes do uso de oxigênio, o sistema nervoso central e o coração . Os sintomas iniciais de envenenamento agudo por monóxido de carbono incluem dor de cabeça , náuseas , mal-estar e fadiga . Esses sintomas costumam ser confundidos com um vírus, como a gripe, ou outras doenças, como intoxicação alimentar ou gastroenterite . Dor de cabeça é o sintoma mais comum de envenenamento agudo por monóxido de carbono; é frequentemente descrito como opaco, frontal e contínuo. O aumento da exposição produz anormalidades cardíacas, incluindo frequência cardíaca acelerada , pressão arterial baixa e arritmia cardíaca ; Os sintomas do sistema nervoso central incluem delírio , alucinações , tontura , marcha instável , confusão , convulsões , depressão do sistema nervoso central , inconsciência , parada respiratória e morte . Os sintomas menos comuns de envenenamento agudo por monóxido de carbono incluem isquemia miocárdica , fibrilação atrial , pneumonia , edema pulmonar , açúcar elevado no sangue , acidose láctica , necrose muscular , insuficiência renal aguda , lesões cutâneas e problemas visuais e auditivos. A exposição ao monóxido de carbono pode levar a uma vida útil significativamente mais curta devido a danos ao coração .

Uma das principais preocupações após o envenenamento agudo por monóxido de carbono são as graves manifestações neurológicas retardadas que podem ocorrer. Os problemas podem incluir dificuldade com funções intelectuais superiores, perda de memória de curto prazo , demência , amnésia , psicose , irritabilidade, andar estranho , distúrbios da fala, síndromes semelhantes à doença de Parkinson , cegueira cortical e humor deprimido . A depressão pode ocorrer em pessoas que não tinham depressão pré-existente. Essas sequelas neurológicas tardias podem ocorrer em até 50% das pessoas intoxicadas após 2 a 40 dias. É difícil prever quem desenvolverá sequelas tardias; no entanto, idade avançada, perda de consciência durante o envenenamento e anormalidades neurológicas iniciais podem aumentar a chance de desenvolver sintomas tardios.

Envenenamento crônico

A exposição crônica a níveis relativamente baixos de monóxido de carbono pode causar dores de cabeça persistentes, tonturas, depressão, confusão, perda de memória, náuseas, distúrbios auditivos e vômitos. Não se sabe se a exposição crônica de baixo nível pode causar danos neurológicos permanentes. Normalmente, após a remoção da exposição ao monóxido de carbono, os sintomas geralmente desaparecem por si próprios, a menos que tenha ocorrido um episódio de envenenamento agudo grave. No entanto, um caso observou perda de memória permanente e problemas de aprendizagem após uma exposição de três anos a níveis relativamente baixos de monóxido de carbono de um forno com defeito. A exposição crônica pode piorar os sintomas cardiovasculares em algumas pessoas. A exposição crônica ao monóxido de carbono pode aumentar o risco de desenvolver aterosclerose. As exposições de longo prazo ao monóxido de carbono apresentam o maior risco para pessoas com doença cardíaca coronária e em mulheres grávidas. Em animais experimentais, o monóxido de carbono parece piorar a perda auditiva induzida por ruído em condições de exposição ao ruído que, de outra forma, teriam efeitos limitados na audição. Em humanos, foi relatada perda de audição após envenenamento por monóxido de carbono. Ao contrário dos achados em estudos com animais, a exposição ao ruído não foi um fator necessário para que os problemas auditivos ocorressem.

Envenenamento fatal

Um sinal clássico de envenenamento por monóxido de carbono é visto com mais frequência nos mortos do que nos vivos - as pessoas têm as faces vermelhas e saudáveis ​​(veja abaixo). No entanto, como essa aparência "vermelho-cereja" é mais comum nos mortos, não é considerada um sinal diagnóstico útil na medicina clínica. Em exames de autópsia, o aparecimento de envenenamento por monóxido de carbono é notável porque pessoas mortas não embalsamadas são normalmente azuladas e pálidas, enquanto pessoas mortas envenenadas por monóxido de carbono podem ter uma coloração anormalmente real. O efeito corante do monóxido de carbono em tais circunstâncias pós-morte é, portanto, análogo ao seu uso como corante vermelho na indústria de empacotamento de carne comercial.

Epidemiologia

O verdadeiro número de casos de envenenamento por monóxido de carbono é desconhecido, uma vez que muitas exposições não letais passam despercebidas. Pelos dados disponíveis, o envenenamento por monóxido de carbono é a causa mais comum de ferimentos e morte devido ao envenenamento em todo o mundo. O envenenamento é geralmente mais comum durante os meses de inverno. Isso se deve ao aumento do uso doméstico de fornos a gás, aquecedores a gás ou querosene e fogões de cozinha durante os meses de inverno, que, se defeituosos e / ou usados ​​sem ventilação adequada, podem produzir monóxido de carbono em excesso. A detecção de monóxido de carbono e o envenenamento também aumentam durante quedas de energia, quando o aquecimento elétrico e os aparelhos de cozinha ficam inoperantes e os residentes podem recorrer temporariamente a aquecedores a combustível, fogões e churrasqueiras (alguns dos quais são seguros apenas para uso ao ar livre, mas ainda assim são queimados erroneamente dentro de casa).

Estima-se que mais de 40.000 pessoas por ano procuram atendimento médico por envenenamento por monóxido de carbono nos Estados Unidos. 95% das mortes por envenenamento por monóxido de carbono nos Estados Unidos são devido a aquecedores a gás. Em muitos países industrializados, o monóxido de carbono é a causa de mais de 50% das intoxicações fatais. Nos Estados Unidos, cerca de 200 pessoas morrem a cada ano de envenenamento por monóxido de carbono associado a equipamentos de aquecimento doméstico a combustível. O envenenamento por monóxido de carbono contribui para aproximadamente 5.613 mortes por inalação de fumaça a cada ano nos Estados Unidos. O CDC relata: "A cada ano, mais de 500 americanos morrem de envenenamento não intencional por monóxido de carbono e mais de 2.000 suicidam-se por envenenamento intencional". Para o período de 10 anos de 1979 a 1988, 56.133 mortes por envenenamento por monóxido de carbono ocorreram nos Estados Unidos, com 25.889 delas sendo suicídios, deixando 30.244 mortes não intencionais. Um relatório da Nova Zelândia mostrou que 206 pessoas morreram por envenenamento por monóxido de carbono nos anos de 2001 e 2002. No total, o envenenamento por monóxido de carbono foi responsável por 43,9% das mortes por envenenamento naquele país. Na Coreia do Sul , 1.950 pessoas foram envenenadas por monóxido de carbono com 254 mortes de 2001 a 2003. Um relatório de Jerusalém mostrou que 3,53 por 100.000 pessoas foram envenenadas anualmente de 2001 a 2006. Em Hubei , China, 218 mortes por envenenamento foram relatadas durante um Período de 10 anos com 16,5% sendo de exposição ao monóxido de carbono.

Causas

Concentração Fonte
0,1 ppm Nível de atmosfera natural ( MOPITT )
0,5 a 5 ppm Nível médio em residências
5 a 15 ppm Perto de fogões a gás devidamente ajustados em residências
100 a 200 ppm Escape de automóveis na área central da Cidade do México
5.000 ppm Exaustão de um incêndio doméstico
7.000 ppm Escape quente do carro não diluído sem um conversor catalítico
30.000 ppm Pós-umidade após uma explosão em uma mina de carvão

O monóxido de carbono é um produto da combustão da matéria orgânica em condições de suprimento restrito de oxigênio, o que evita a oxidação completa em dióxido de carbono (CO 2 ). As fontes de monóxido de carbono incluem fumaça de cigarro, incêndios domésticos, fornos defeituosos , aquecedores, fogões a lenha , exaustão de veículos de combustão interna , geradores elétricos , equipamentos movidos a propano , como fogões portáteis e ferramentas movidas a gasolina, como sopradores de folhas , cortadores de grama , lavadoras de alta pressão, serras de corte de concreto, espátulas elétricas e soldadores. A exposição normalmente ocorre quando o equipamento é usado em edifícios ou espaços semifechados.

Andar na caçamba de caminhonetes já causou envenenamento em crianças. Automóveis parados com o escapamento bloqueado pela neve levou ao envenenamento de ocupantes. Qualquer perfuração entre o coletor de escapamento e a cobertura pode resultar em gases de escapamento que chegam à cabine. Geradores e motores de propulsão em barcos, especialmente casas-barco, resultaram em exposições fatais ao monóxido de carbono.

O envenenamento também pode ocorrer após o uso de um aparelho autônomo de respiração subaquática (SCUBA) devido a compressores de ar para mergulho defeituosos .

Em cavernas, o monóxido de carbono pode se acumular em câmaras fechadas devido à presença de matéria orgânica em decomposição. Nas minas de carvão, pode ocorrer combustão incompleta durante as explosões, resultando na produção de pós-úmido . O gás é de até 3% CO e pode ser fatal após uma única respiração. Após uma explosão em uma mina de carvão, as minas interconectadas adjacentes podem se tornar perigosas devido ao vazamento de pós-umidade de uma mina para outra. Tal incidente ocorreu após a explosão de Trimdon Grange, que matou homens na mina Kelloe .

Outra fonte de intoxicação é a exposição ao solvente orgânico diclorometano , também conhecido como cloreto de metileno, encontrado em alguns decapantes , pois o metabolismo do diclorometano produz monóxido de carbono. Em novembro de 2019, uma proibição da EPA ao diclorometano em decapantes para uso do consumidor entrou em vigor nos Estados Unidos.

Prevenção

Detector de monóxido de carbono conectado a uma tomada elétrica norte-americana

Detectores

Um monitor de monóxido de carbono preso ao uniforme de um paramédico

A prevenção continua sendo uma questão vital de saúde pública , exigindo educação pública sobre a operação segura de eletrodomésticos, aquecedores, lareiras e motores de combustão interna, bem como maior ênfase na instalação de detectores de monóxido de carbono . O monóxido de carbono é insípido, inodoro e incolor e, portanto, não pode ser detectado por pistas visuais ou cheiro.

A Comissão de Segurança de Produto do Consumidor dos Estados Unidos declarou, "os detectores de monóxido de carbono são tão importantes para a segurança doméstica quanto os detectores de fumaça", e recomenda que cada casa tenha pelo menos um detector de monóxido de carbono e, de preferência, um em cada nível do edifício. Esses dispositivos, que são relativamente baratos e amplamente disponíveis, são alimentados por bateria ou CA, com ou sem bateria reserva. Em edifícios, os detectores de monóxido de carbono são geralmente instalados ao redor de aquecedores e outros equipamentos. Se um nível relativamente alto de monóxido de carbono for detectado, o dispositivo soará um alarme, dando às pessoas a chance de evacuar e ventilar o prédio. Ao contrário dos detectores de fumaça , os detectores de monóxido de carbono não precisam ser colocados perto do nível do teto.

O uso de detectores de monóxido de carbono foi padronizado em muitas áreas. Nos EUA, a NFPA 720-2009, as diretrizes para detectores de monóxido de carbono publicadas pela National Fire Protection Association , determina a colocação de detectores / alarmes de monóxido de carbono em todos os níveis da residência, incluindo o porão, além das áreas externas de dormir. Em novas residências, os detectores alimentados por CA devem ter bateria reserva e estar interconectados para garantir um alerta precoce aos ocupantes em todos os níveis. O NFPA 720-2009 é o primeiro padrão nacional de monóxido de carbono a abordar dispositivos em edifícios não residenciais. Essas diretrizes, que agora se aplicam a escolas, centros de saúde, lares de idosos e outros edifícios não residenciais, incluem três pontos principais:

1. Uma fonte de alimentação secundária (bateria reserva) deve operar todos os aparelhos de notificação de monóxido de carbono por pelo menos 12 horas,
2. Os detectores devem estar no teto na mesma sala que os aparelhos de queima de combustível instalados permanentemente, e
3. Os detectores devem estar localizados em todos os níveis habitáveis ​​e em todas as zonas HVAC do edifício.

As organizações de gás geralmente recomendam que os aparelhos a gás sejam consertados pelo menos uma vez por ano.

Requerimentos legais

O padrão NFPA não é necessariamente imposto por lei. Em abril de 2006, o estado americano de Massachusetts exige que os detectores estejam presentes em todas as residências com fontes potenciais de CO, independentemente da idade do prédio e se são ocupadas pelo proprietário ou alugadas. Isso é aplicado por inspetores municipais e foi inspirado pela morte de Nicole Garofalo, de 7 anos, em 2005, devido ao bloqueio de neve em uma saída de aquecimento residencial. Outras jurisdições podem não ter nenhum requisito ou apenas mandar detectores para novas construções ou no momento da venda.

Apesar de mortes semelhantes em veículos com tubos de escapamento entupidos (por exemplo, na nevasca do nordeste dos Estados Unidos de 1978 e fevereiro de 2013 ) e da disponibilidade comercial do equipamento, não há exigência legal para detectores de CO automotivos.

Recomendações da Organização Mundial de Saúde

Os seguintes valores de orientação (valores de ppm arredondados) e períodos de exposições médias ponderadas no tempo foram determinados de tal forma que o nível de carboxihemoglobina (COHb) de 2,5% não seja excedido, mesmo quando um sujeito normal pratica exercícios leves ou moderados:

  • 100 mg / m3 (87 ppm) por 15 min
  • 60 mg / m3 (52 ppm) por 30 min
  • 30 mg / m3 (26 ppm) por 1 h
  • 10 mg / m3 (9 ppm) por 8 h
  • 7 mg / m3 (6 ppm) por 24 h (para qualidade do ar interno, de modo a não exceder 2% COHb para exposição crônica)

Diagnóstico

Monitor de saturação de carboxihemoglobina na ponta do dedo (SpCO%). Observação: Este não é o mesmo que um oxímetro de pulso (SpO2%), embora alguns modelos (como este) meçam a saturação de oxigênio e de monóxido de carbono.
Monitor de CO respiratório exibindo a concentração de monóxido de carbono de uma amostra de ar expirado (em ppm) com sua concentração percentual correspondente de carboxihemoglobina.

Como muitos sintomas de envenenamento por monóxido de carbono também ocorrem com muitos outros tipos de envenenamentos e infecções (como a gripe), o diagnóstico costuma ser difícil. Uma história de exposição potencial ao monóxido de carbono, como exposição a um incêndio residencial, pode sugerir envenenamento, mas o diagnóstico é confirmado pela medição dos níveis de monóxido de carbono no sangue. Isso pode ser determinado medindo a quantidade de carboxihemoglobina em comparação com a quantidade de hemoglobina no sangue.

A proporção de carboxihemoglobina para moléculas de hemoglobina em uma pessoa média pode ser de até 5%, embora os fumantes de cigarros que fumam dois maços por dia possam ter níveis de até 9%. Em pessoas envenenadas sintomáticas, eles costumam estar na faixa de 10–30%, enquanto pessoas que morrem podem ter níveis sanguíneos pós-morte de 30–90%.

Como as pessoas podem continuar a apresentar sintomas significativos de envenenamento por CO muito depois de a concentração de carboxihemoglobina no sangue ter voltado ao normal, a apresentação ao exame com um nível de carboxihemoglobina normal (que pode ocorrer em estados tardios de envenenamento) não exclui o envenenamento.

Medindo

O monóxido de carbono pode ser quantificado no sangue usando métodos espectrofotométricos ou técnicas cromatográficas para confirmar o diagnóstico de envenenamento em uma pessoa ou para auxiliar na investigação forense de um caso de exposição fatal.

Um CO-oxímetro pode ser usado para determinar os níveis de carboxihemoglobina. Os CO-oxímetros de pulso estimam a carboxihemoglobina com um clipe de dedo não invasivo semelhante a um oxímetro de pulso . Esses dispositivos funcionam passando vários comprimentos de onda de luz pela ponta do dedo e medindo a absorção de luz dos diferentes tipos de hemoglobina nos capilares. O uso de um oxímetro de pulso normal não é eficaz no diagnóstico de envenenamento por monóxido de carbono, pois esses dispositivos podem ser incapazes de distinguir a carboxihemoglobina da oxihemoglobina.

O monitoramento de CO respiratório oferece uma alternativa à oximetria de CO de pulso. Os níveis de carboxihemoglobina demonstraram ter uma forte correlação com a concentração de CO no ar expirado. No entanto, muitos desses dispositivos exigem que o usuário inspire profundamente e prenda a respiração para permitir que o CO no sangue escape para o pulmão antes que a medição possa ser feita. Como isso não é possível em pessoas que não respondem, esses dispositivos podem não ser apropriados para uso na detecção de envenenamento por CO em cuidados de emergência no local.

Diagnóstico diferencial

Existem muitas condições a serem consideradas no diagnóstico diferencial de envenenamento por monóxido de carbono. Os primeiros sintomas, especialmente de exposições de baixo nível, são frequentemente inespecíficos e facilmente confundidos com outras doenças, geralmente síndromes virais semelhantes à gripe , depressão , síndrome da fadiga crônica , dor no peito e enxaqueca ou outras dores de cabeça. O monóxido de carbono tem sido chamado de "grande mimetizador" devido à apresentação do envenenamento ser diversa e inespecífica. Outras condições incluídas no diagnóstico diferencial incluem síndrome do desconforto respiratório agudo , mal da altitude , acidose láctica , cetoacidose diabética , meningite , metemoglobinemia ou intoxicação por opióides ou álcool tóxico.

Tratamento

Tempo para remover 50% de carboxihemoglobina
Pressão de oxigênio О 2 Tempo
21% de oxigênio na pressão atmosférica normal (ar fresco) 5 horas 20 min
100% de oxigênio na pressão atmosférica normal (máscara de oxigênio sem rebreather) 1 hora 20 min
100% de oxigênio hiperbárico (3 atmosferas absolutas) 23 min

O tratamento inicial para o envenenamento por monóxido de carbono é remover imediatamente a pessoa da exposição, sem colocar outras pessoas em perigo. Aqueles que estão inconscientes podem necessitar de RCP no local. A administração de oxigênio por meio de máscara sem rebreather reduz a meia-vida do monóxido de carbono de 320 minutos, ao respirar o ar normal, para apenas 80 minutos. O oxigênio acelera a dissociação do monóxido de carbono da carboxihemoglobina , transformando-o novamente em hemoglobina . Devido aos possíveis efeitos graves no bebê, as mulheres grávidas são tratadas com oxigênio por períodos mais longos do que as não grávidas.

Oxigênio hiperbárico

Uma pessoa dentro de uma câmara de oxigênio hiperbárica

O oxigênio hiperbárico também é usado no tratamento do envenenamento por monóxido de carbono, pois pode acelerar a dissociação do CO da carboxihemoglobina e da citocromo oxidase em maior extensão do que o oxigênio normal. O oxigênio hiperbárico a três vezes a pressão atmosférica reduz a meia-vida do monóxido de carbono para 23 (~ 80/3 minutos) minutos, em comparação com 80 minutos para o oxigênio à pressão atmosférica regular. Também pode aumentar o transporte de oxigênio para os tecidos pelo plasma, desviando parcialmente da transferência normal através da hemoglobina. No entanto, é controverso se o oxigênio hiperbárico realmente oferece quaisquer benefícios extras sobre o oxigênio de alto fluxo normal, em termos de aumento da sobrevida ou melhores resultados em longo prazo. Houve ensaios clínicos randomizados nos quais as duas opções de tratamento foram comparadas; dos seis realizados, quatro encontraram resultado melhorado do oxigênio hiperbárico e dois não encontraram nenhum benefício para o oxigênio hiperbárico. Alguns desses ensaios foram criticados por aparentes falhas em sua implementação. Uma revisão de toda a literatura concluiu que o papel do oxigênio hiperbárico não é claro e as evidências disponíveis não confirmam nem negam um benefício clinicamente significativo. Os autores sugeriram um estudo multicêntrico grande, bem projetado, auditado externamente, para comparar o oxigênio normal com o oxigênio hiperbárico. Embora a oxigenoterapia hiperbárica seja usada para intoxicações graves, o benefício sobre o fornecimento de oxigênio padrão não é claro.

De outros

Pode ser necessário tratamento adicional para outras complicações, como convulsão , hipotensão, anormalidades cardíacas, edema pulmonar e acidose . Aumento da atividade muscular e convulsões devem ser tratados com dantrolene ou diazepam ; o diazepam só deve ser administrado com suporte respiratório apropriado. A hipotensão requer tratamento com fluidos intravenosos; podem ser necessários vasopressores para tratar a depressão miocárdica. As arritmias cardíacas são tratadas com protocolos de suporte cardíaco avançado de vida padrão. Se for grave, a acidose metabólica é tratada com bicarbonato de sódio . O tratamento com bicarbonato de sódio é controverso, pois a acidose pode aumentar a disponibilidade de oxigênio nos tecidos. O tratamento da acidose pode precisar consistir apenas em oxigenoterapia. O atraso no desenvolvimento do comprometimento neuropsiquiátrico é uma das complicações mais sérias do envenenamento por monóxido de carbono. O dano cerebral é confirmado após ressonância magnética ou tomografia computadorizada. Acompanhamento extensivo e tratamento de suporte são frequentemente necessários para danos neurológicos retardados. Os resultados costumam ser difíceis de prever após o envenenamento, especialmente em pessoas que apresentam sintomas de parada cardíaca , coma , acidose metabólica ou níveis elevados de carboxihemoglobina. Um estudo relatou que aproximadamente 30% das pessoas com intoxicação grave por monóxido de carbono terão um resultado fatal. Foi relatado que a terapia eletroconvulsiva (ECT) pode aumentar a probabilidade de sequelas neuropsiquiátricas (DNS) retardadas após o envenenamento por monóxido de carbono (CO). Um dispositivo que também fornece dióxido de carbono para estimular a respiração mais rápida (vendido sob a marca ClearMate) também pode ser usado.

Fisiopatologia

Os mecanismos precisos pelos quais os efeitos do monóxido de carbono são induzidos nos sistemas corporais são complexos e ainda não totalmente compreendidos. Os mecanismos conhecidos incluem a ligação do monóxido de carbono à hemoglobina , mioglobina e citocromo c oxidase mitocondrial e restrição do fornecimento de oxigênio, e monóxido de carbono causando peroxidação de lipídeos cerebrais .

Hemoglobina

O monóxido de carbono tem um coeficiente de difusão mais alto em comparação com o oxigênio, e a principal enzima do corpo humano que produz monóxido de carbono é a heme oxigenase , que está localizada em quase todas as células e plaquetas. A maior parte do CO produzido endogenamente é armazenado ligado à hemoglobina como carboxihemoglobina . A compreensão simplista do mecanismo de toxicidade do monóxido de carbono é baseada no excesso de carboxihemoglobina, diminuindo a capacidade de entrega de oxigênio do sangue aos tecidos de todo o corpo. Em humanos, a afinidade entre a hemoglobina e o monóxido de carbono é aproximadamente 240 vezes mais forte do que a afinidade entre a hemoglobina e o oxigênio. No entanto, certas mutações, como a mutação Hb-Kirklareli, tem uma afinidade 80.000 vezes maior para o monóxido de carbono do que o oxigênio, resultando na carboxihemoglobina sistêmica atingindo um nível sustentado de 16% de COHb.

A hemoglobina é um tetrâmero com quatro grupos protéticos heme para servir como locais de ligação ao oxigênio. O glóbulo vermelho médio contém 250 milhões de moléculas de hemoglobina, portanto, 1 bilhão de sítios heme capazes de se ligar ao gás. A ligação do monóxido de carbono em qualquer um desses locais aumenta a afinidade pelo oxigênio dos três locais restantes, o que faz com que a molécula de hemoglobina retenha oxigênio que, de outra forma, seria entregue ao tecido; portanto, a ligação do monóxido de carbono em qualquer local pode ser tão perigosa quanto a ligação do monóxido de carbono em todos os locais. O fornecimento de oxigênio é amplamente impulsionado pelo efeito Bohr e pelo efeito Haldane . Para fornecer uma sinopse simplificada do mecanismo molecular das trocas gasosas sistêmicas em termos leigos , após a inalação de ar, foi amplamente considerado que a ligação do oxigênio a qualquer um dos sítios heme desencadeia uma mudança conformacional na unidade globina / proteína da hemoglobina que, então, permite a ligação de oxigênio adicional para cada um dos outros locais de heme vazios. Após a chegada à célula / tecidos, a liberação de oxigênio no tecido é conduzida pela "acidificação" do pH local (significando uma concentração relativamente maior de prótons / íons de hidrogênio 'ácidos' ) causada por um aumento na biotransformação de resíduos de dióxido de carbono em ácido carbônico via anidrase carbônica . Em outras palavras, o sangue arterial oxigenado chega às células no "estado de hemoglobina R" que tem resíduos de aminoácidos desprotonados / sindicalizados (em relação ao nitrogênio / aminas ) devido ao ambiente de pH arterial menos ácido (o sangue arterial tem pH médio de 7,407, enquanto o sangue venoso é ligeiramente mais ácido em pH 7,371). O "estado T" da hemoglobina é desoxigenado no sangue venoso parcialmente devido à protonação / ionização causada pelo ambiente ácido, causando uma conformação inadequada para a ligação do oxigênio (em outras palavras, o oxigênio é 'ejetado' na chegada à célula porque o ácido "ataca" as aminas da hemoglobina causando ionização / protonação dos resíduos de amina, resultando em uma mudança de conformação inadequada para reter oxigênio). Além disso, o mecanismo de formação de carbaminohemoglobina gera íons de hidrogênio "ácidos" adicionais que podem estabilizar ainda mais a hemoglobina desoxigenada protonada / ionizada. Após o retorno do sangue venoso ao pulmão e subsequente exalação de dióxido de carbono, o sangue é "desacidificado" (ver também: hiperventilação ) permitindo a desprotonação / sindicalização da hemoglobina para, então, reativar a ligação ao oxigênio como parte da transição ao sangue arterial (observe que este processo é complexo devido ao envolvimento de quimiorreceptores e outras funcionalidades fisiológicas). O monóxido de carbono não é 'ejetado' devido ao ácido, portanto, o envenenamento por monóxido de carbono perturba esse processo fisiológico, portanto, o sangue venoso de pacientes envenenados é vermelho brilhante semelhante ao sangue arterial, uma vez que o monóxido de carbonila / carbono é retido. A hemoglobina é escura no sangue venoso desoxigenado, mas tem uma cor vermelha brilhante quando transporta sangue no sangue arterial oxigenado e quando convertida em carboxihemoglobina tanto no sangue arterial quanto no venoso, portanto, cadáveres envenenados e até mesmo carnes comerciais tratadas com monóxido de carbono adquirem um avermelhado vivo não natural matiz.

Em concentrações tóxicas, o monóxido de carbono como carboxihemoglobina interfere significativamente na respiração e nas trocas gasosas, inibindo simultaneamente a aquisição e entrega de oxigênio às células e evitando a formação de carbaminohemoglobina, que é responsável por aproximadamente 30% da exportação de dióxido de carbono. Portanto, um paciente que sofre de envenenamento por monóxido de carbono podem sofrer grave hipoxia e acidose (potencialmente tanto acidose respiratória e acidose metabólica ) em adição às toxicidades de excesso de monóxido de carbono que inibem numerosos hemoproteinas, alvos metálicos e não-metálicos que afectam a maquinaria celular.

Mioglobina

O monóxido de carbono também se liga à hemeproteína mioglobina . Possui alta afinidade pela mioglobina, cerca de 60 vezes maior do que o oxigênio. O monóxido de carbono ligado à mioglobina pode prejudicar sua capacidade de utilizar o oxigênio. Isso causa redução do débito cardíaco e hipotensão , o que pode resultar em isquemia cerebral . Foi relatado um retardo no retorno dos sintomas. Isso resulta na recorrência de níveis aumentados de carboxihemoglobina; esse efeito pode ser devido a uma liberação tardia de monóxido de carbono da mioglobina, que subsequentemente se liga à hemoglobina.

Citocromo oxidase

Outro mecanismo envolve efeitos na cadeia enzimática respiratória mitocondrial, que é responsável pela utilização eficaz de oxigênio pelos tecidos. O monóxido de carbono liga-se à citocromo oxidase com menos afinidade do que o oxigênio, portanto, é possível que exija hipóxia intracelular significativa antes de se ligar. Esta ligação interfere no metabolismo aeróbio e na síntese eficiente de trifosfato de adenosina . As células respondem mudando para o metabolismo anaeróbico , causando anóxia , acidose láctica e eventual morte celular. A taxa de dissociação entre o monóxido de carbono e a citocromo oxidase é lenta, causando um comprometimento relativamente prolongado do metabolismo oxidativo .

Efeitos do sistema nervoso central

O mecanismo que se acredita ter uma influência significativa nos efeitos retardados envolve células sanguíneas formadas e mediadores químicos, que causam a peroxidação de lipídeos cerebrais (degradação de ácidos graxos insaturados). O monóxido de carbono causa a liberação das células endoteliais e das plaquetas de óxido nítrico e a formação de radicais livres de oxigênio, incluindo peroxinitrito . No cérebro, isso causa mais disfunção mitocondrial, vazamento capilar , sequestro de leucócitos e apoptose . O resultado desses efeitos é a peroxidação lipídica , que causa desmielinização reversível retardada da substância branca no sistema nervoso central, conhecida como mielinopatia de Grinker , que pode causar edema e necrose no cérebro. Este dano cerebral ocorre principalmente durante o período de recuperação. Isso pode resultar em defeitos cognitivos, afetando especialmente a memória e o aprendizado, e distúrbios do movimento. Esses distúrbios estão geralmente relacionados a danos na substância branca cerebral e nos gânglios da base . As alterações patológicas marcantes após o envenenamento são a necrose bilateral da substância branca, globo pálido , cerebelo , hipocampo e córtex cerebral .

Gravidez

O envenenamento por monóxido de carbono em mulheres grávidas pode causar efeitos fetais adversos graves. O envenenamento causa hipóxia do tecido fetal ao diminuir a liberação de oxigênio materno para o feto. O monóxido de carbono também atravessa a placenta e se combina com a hemoglobina fetal , causando hipóxia tecidual fetal mais direta. Além disso, a hemoglobina fetal tem afinidade 10 a 15% maior para o monóxido de carbono do que a hemoglobina adulta, causando envenenamento mais grave no feto do que no adulto. A eliminação do monóxido de carbono é mais lenta no feto, levando ao acúmulo do produto químico tóxico. O nível de morbidade e mortalidade fetal no envenenamento agudo por monóxido de carbono é significativo, portanto, apesar do envenenamento materno leve ou após a recuperação materna, pode ocorrer envenenamento fetal grave ou morte.

Referências

links externos

Classificação
Fontes externas