Hipóxia cerebral - Cerebral hypoxia

Hipóxia cerebral
Artérias abaixo do cérebro Cinza mais perto.jpg
Círculo das
artérias de Willis abaixo do cérebro
Especialidade Medicina intensiva

A hipóxia cerebral é uma forma de hipóxia (redução do fornecimento de oxigênio ), envolvendo especificamente o cérebro ; quando o cérebro está completamente privado de oxigênio, é chamada de anóxia cerebral . Existem quatro categorias de hipóxia cerebral; eles são, em ordem crescente de gravidade: hipóxia cerebral difusa (DCH), isquemia cerebral focal , infarto cerebral e isquemia cerebral global. A hipóxia prolongada induz a morte celular neuronal por meio de apoptose , resultando em lesão cerebral por hipóxia.

Os casos de privação total de oxigênio são denominados "anoxia", que pode ser de origem hipóxica (disponibilidade reduzida de oxigênio) ou isquêmica (privação de oxigênio devido a uma interrupção no fluxo sanguíneo). Lesões cerebrais como resultado da privação de oxigênio devido a mecanismos hipóxicos ou anóxicos são geralmente denominadas lesões hipóxicas / anóxicas ( HAI ). A encefalopatia isquêmica hipóxica ( EHI ) é uma condição que ocorre quando todo o cérebro é privado de um suprimento adequado de oxigênio, mas a privação não é total. Embora o HIE esteja associado, na maioria dos casos, à privação de oxigênio no recém-nascido devido à asfixia no nascimento , ele pode ocorrer em todas as faixas etárias e costuma ser uma complicação de parada cardíaca .

sinais e sintomas

TC em uma pessoa após hipóxia generalizada.

O cérebro requer aproximadamente 3,3 ml de oxigênio por 100 g de tecido cerebral por minuto. Inicialmente, o corpo responde à redução do oxigênio no sangue, redirecionando o sangue para o cérebro e aumentando o fluxo sanguíneo cerebral. O fluxo sanguíneo pode aumentar até duas vezes o fluxo normal, mas não mais. Se o aumento do fluxo sanguíneo for suficiente para suprir as necessidades de oxigênio do cérebro, não haverá sintomas.

No entanto, se o fluxo sanguíneo não puder ser aumentado ou se a duplicação do fluxo sanguíneo não corrigir o problema, os sintomas de hipóxia cerebral começarão a aparecer. Os sintomas leves incluem dificuldades com tarefas de aprendizagem complexas e reduções na memória de curto prazo . Se a privação de oxigênio continuar, ocorrerão distúrbios cognitivos e diminuição do controle motor. A pele também pode ter um aspecto azulado ( cianose ) e a frequência cardíaca aumenta. A privação contínua de oxigênio resulta em desmaios , perda de consciência a longo prazo, coma , convulsões, cessação dos reflexos do tronco cerebral e morte cerebral .

Medidas objetivas da gravidade da hipóxia cerebral dependem da causa. A saturação de oxigênio no sangue pode ser usada para hipóxia hipóxica , mas geralmente não tem sentido em outras formas de hipóxia. Na hipóxia, a saturação de 95–100% é considerada normal; 91–94% é considerado leve e 86–90% moderado. Qualquer coisa abaixo de 86% é considerada grave.

A hipóxia cerebral se refere aos níveis de oxigênio no tecido cerebral, não no sangue. A oxigenação do sangue geralmente parece normal em casos de hipóxia cerebral hipêmica, isquêmica e históxico. Mesmo em casos de hipóxia hipóxica, as medidas sanguíneas são apenas um guia aproximado; o nível de oxigênio no tecido cerebral dependerá de como o corpo lida com o conteúdo reduzido de oxigênio no sangue.

Causas

A hipóxia cerebral pode ser causada por qualquer evento que interfira gravemente na capacidade do cérebro de receber ou processar oxigênio. Este evento pode ser interno ou externo ao corpo. As formas leves e moderadas de hipóxia cerebral podem ser causadas por várias doenças que interferem na respiração e na oxigenação do sangue . A asma grave e vários tipos de anemia podem causar algum grau de hipóxia cerebral difusa. Outras causas incluem status epilepticus , trabalho em ambientes ricos em nitrogênio , subida de um mergulho em águas profundas , voar em grandes altitudes em uma cabine não pressurizada sem oxigênio suplementar e exercícios intensos em grandes altitudes antes da aclimatação.

A hipóxia cerebral grave e a anóxia geralmente são causadas por eventos traumáticos, como engasgo , afogamento , estrangulamento , inalação de fumaça , overdoses de medicamentos , esmagamento da traquéia , mal asmático e choque . É também auto-induzido por recreação no jogo do desmaio e na asfixia erótica .

  • O ataque isquêmico transitório (AIT) é frequentemente referido como um "mini-AVC". A American Heart Association e a American Stroke Association (AHA / ASA) refinaram a definição de ataque isquêmico transitório. AIT agora é definida como um episódio transitório de disfunção neurológica causada por cérebro focal , medula espinhal ou isquemia retinal, sem infarto agudo. Os sintomas de um TIA podem desaparecer em poucos minutos, ao contrário de um derrame. Os TIAs compartilham a mesma etiologia subjacente que os derrames; uma interrupção do fluxo sanguíneo cerebral. TIAs e derrames apresentam os mesmos sintomas, comoparalisia contralateral (lado oposto do corpo do hemisfério cerebral afetado) ou fraqueza ou dormência repentina. Um TIA pode causar escurecimento repentino ou perda de visão, afasia , fala arrastada e confusão mental. Os sintomas de um AIT geralmente desaparecem em 24 horas, ao contrário de um derrame. Lesões cerebrais ainda podem ocorrer em um AIT com duração de apenas alguns minutos. Ter um TIA é um fator de risco para eventualmente ter um AVC.
  • O AVC silencioso é um AVC que não apresenta sintomas externos e o paciente normalmente não sabe que sofreu um AVC. Apesar da falta de sintomas identificáveis, um derrame silencioso ainda causa danos cerebrais e coloca o paciente em risco aumentado de um derrame importante no futuro. Em um amplo estudo em 1998, estimou-se que mais de 11 milhões de pessoas sofreram um derrame nos Estados Unidos. Aproximadamente 770.000 desses derrames foram sintomáticos e 11 milhões foram os primeiros infartos ou hemorragias silenciosas de ressonância magnética. Os acidentes vasculares cerebrais silenciosos geralmente causam lesões que são detectadas por meio do uso de neuroimagem , como fMRI . O risco de AVC silencioso aumenta com a idade, mas também pode afetar adultos mais jovens. As mulheres parecem ter maior risco de acidente vascular cerebral silencioso, com hipertensão e tabagismo atualsendo fatores predisponentes.

Pré e pós-natal

Os eventos hipóxico-anóxicos podem afetar o feto em vários estágios do desenvolvimento fetal , durante o trabalho de parto e parto e no período pós - natal . Às vezes, mesmo um bebê que ainda está no útero pode apresentar sinais de HIE ou outra lesão isquêmica hipóxica. O sofrimento fetal é um dos sinais mais comuns de HIE ou outro evento de privação de oxigênio. Outros problemas durante a gravidez podem incluir pré - eclâmpsia , diabetes materno com doença vascular , infecções fetais congênitas, uso de substâncias / álcool, anemia fetal grave, doença cardíaca, malformações pulmonares ou problemas com fluxo sanguíneo para a placenta .

Problemas durante o trabalho de parto e o parto podem incluir oclusão do cordão umbilical , torção ou prolapso , ruptura da placenta ou útero , sangramento excessivo da placenta, posição fetal anormal, como a posição pélvica , estágios finais prolongados do trabalho de parto ou pressão arterial muito baixa no mãe. Os problemas após o parto podem incluir prematuridade grave, doença pulmonar ou cardíaca grave, infecções graves, trauma no cérebro ou crânio, malformações congênitas do cérebro ou pressão arterial muito baixa no bebê e devido a sufocação em casos de síndrome de Münchausen por procuração .

A gravidade de uma lesão cerebral hipóxico-isquêmica neonatal pode ser avaliada usando o estadiamento de Sarnat , que se baseia na apresentação clínica e nos achados do EEG , e também por meio de ressonância magnética . Você também pode estar atento a alguns desses sinais de HIE:

  • Pontuações de Apgar baixas, <5 em 5 minutos e 10 minutos.
  • Floppiness, ou não reativo a imagens ou sons, ou mais tenso e agitado.
  • Freqüência cardíaca baixa.
  • Pressão sanguínea baixa.
  • Fraco tônus ​​muscular e reflexos ausentes.
  • Respiração fraca, nenhuma respiração ou respiração rápida.
  • Necessidade de reanimação após o parto.
  • Choro fraco.
  • Pele azulada ou pálida.
  • Excesso de ácido no sangue.
  • Convulsões ou movimentos anormais.
  • Problemas de alimentação

Mecanismo

Detalhes do mecanismo de dano da hipóxia cerebral, junto com a despolarização anóxica, podem ser encontrados aqui: Mecanismo de despolarização anóxica no cérebro

Diagnóstico

Classificação

A hipóxia cerebral é normalmente agrupada em quatro categorias, dependendo da gravidade e da localização da privação de oxigênio do cérebro:

Aneurisma em uma artéria cerebral,
uma das causas de lesão anóxica hipóxica (HAI).
  1. Hipóxia cerebral difusa - Um comprometimento leve a moderado da função cerebral devido aos baixos níveis de oxigênio no sangue.
  2. Isquemia cerebral focal - Um acidente vascular cerebral que ocorre em uma área localizada que pode ser aguda ou transitória. Isso pode ser devido a uma variedade de condições médicas, como um aneurisma que causa um derrame hemorrágico ou uma oclusão nos vasos sanguíneos afetados devido a um trombo (derrame trombótico) ou embolia (derrame embólico). A isquemia cerebral focal constitui a grande maioria dos casos clínicos na patologia do AVC, com o enfarte ocorrendo geralmente na artéria cerebral média (MCA).
  3. Isquemia cerebral global - uma interrupção completa do fluxo sanguíneo para o cérebro.
  4. Enfarte cerebral - Um "acidente vascular cerebral", causado pela privação completa de oxigênio devido a uma interferência no fluxo sanguíneo cerebral que afeta várias áreas do cérebro.

A hipóxia cerebral também pode ser classificada pela causa do oxigênio cerebral reduzido:

  • Hipóxia hipóxica - A limitação de oxigênio no ambiente causa redução da função cerebral. Mergulhadores, aviadores, alpinistas e bombeiros correm o risco de ter esse tipo de hipóxia cerebral. O termo também inclui a privação de oxigênio devido a obstruções nos pulmões. Asfixia, estrangulamento, esmagamento da traqueia, tudo causa esse tipo de hipóxia. Os asmáticos gravestambém podem apresentar sintomas de hipóxia hipóxica.
  • Hipóxia hipêmica - a função cerebral reduzida é causada por oxigênio insuficiente no sangue, apesar do oxigênio ambiental adequado. A anemia e o envenenamento por monóxido de carbono são causas comuns de hipóxia hipêmica.
  • Hipóxia isquêmica (ou "hipóxia estagnada") - A redução do oxigênio no cérebro é causada por fluxo sanguíneo inadequado para o cérebro. AVC , choque, parada cardíaca e ataque cardíaco podem causar hipóxia estagnada. A hipóxia isquêmica também pode ser criada por pressão no cérebro. Edema cerebral , hemorragias cerebrais e hidrocefalia exercem pressão sobre o tecido cerebral e impedem sua absorção de oxigênio.
  • Hipóxia histotóxica - O oxigênio está presente no tecido cerebral, mas não pode ser metabolizado pelo tecido cerebral. O envenenamento por cianeto é um exemplo bem conhecido.

Tratamento

Para recém-nascidos com fome de oxigênio durante o nascimento, agora há evidências de que a terapia de hipotermia para encefalopatia neonatal aplicada dentro de 6 horas de hipóxia cerebral melhora efetivamente a sobrevida e o resultado neurológico. Em adultos, entretanto, as evidências são menos convincentes e o primeiro objetivo do tratamento é restaurar o oxigênio para o cérebro. O método de restauração depende da causa da hipóxia. Para casos leves a moderados de hipóxia, a remoção da causa da hipóxia pode ser suficiente. Oxigênio inalado também pode ser fornecido. Em casos graves, o tratamento também pode envolver suporte à vida e medidas de controle de danos.

O coma profundo interfere nos reflexos respiratórios do corpo, mesmo após a causa inicial da hipóxia ter sido tratada; ventilação mecânica pode ser necessária. Além disso, a hipóxia cerebral grave causa uma frequência cardíaca elevada e, em casos extremos, o coração pode ficar cansado e parar de bombear. RCP , desfibrilação , epinefrina e atropina podem ser tentados em um esforço para fazer o coração retomar o bombeamento. A hipóxia cerebral grave também pode causar convulsões , que colocam o paciente em risco de autolesão, e vários medicamentos anticonvulsivos podem precisar ser administrados antes do tratamento.

Há muito se discute se os recém-nascidos com hipóxia cerebral devem ser reanimados com oxigênio a 100% ou ar normal. Foi demonstrado que altas concentrações de oxigênio levam à geração de radicais livres de oxigênio , os quais têm um papel na lesão de reperfusão após asfixia. A pesquisa de Ola Didrik Saugstad e outros levou a novas diretrizes internacionais sobre ressuscitação de recém-nascidos em 2010, recomendando o uso de ar normal em vez de oxigênio 100%.

Danos cerebrais podem ocorrer durante e após a privação de oxigênio. Durante a privação de oxigênio, as células morrem devido ao aumento da acidez no tecido cerebral ( acidose ). Além disso, durante o período de privação de oxigênio, acumulam-se materiais que podem facilmente criar radicais livres . Quando o oxigênio entra no tecido, esses materiais interagem com o oxigênio para criar altos níveis de oxidantes. Os oxidantes interferem na química normal do cérebro e causam danos adicionais (isso é conhecido como " lesão de reperfusão ").

Técnicas para prevenir danos às células cerebrais são uma área de pesquisa contínua. A terapia de hipotermia para encefalopatia neonatal é a única terapia comprovada, mas drogas antioxidantes, controle dos níveis de glicose no sangue e hemodiluição (afinamento do sangue) juntamente com hipertensão induzida por drogas são algumas técnicas de tratamento atualmente sob investigação. A oxigenoterapia hiperbárica está sendo avaliada com a redução dos níveis de creatina fosfoquinase total e miocárdica , evidenciando uma possível redução do processo inflamatório sistêmico geral.

Em casos graves, é extremamente importante agir rapidamente. As células cerebrais são muito sensíveis a níveis reduzidos de oxigênio. Uma vez privados de oxigênio, eles começarão a morrer em cinco minutos.

Prognóstico

A hipóxia cerebral leve e moderada geralmente não tem impacto além do episódio de hipóxia; por outro lado, o resultado da hipóxia cerebral severa dependerá do sucesso do controle dos danos, da quantidade de tecido cerebral privado de oxigênio e da velocidade com que o oxigênio foi restaurado.

Se a hipóxia cerebral foi localizada em uma parte específica do cérebro, o dano cerebral será localizado nessa região. Uma consequência geral pode ser epilepsia . Os efeitos a longo prazo dependerão da finalidade dessa parte do cérebro. Danos na área de Broca e na área do cérebro de Wernicke (lado esquerdo) geralmente causam problemas de fala e linguagem. Danos no lado direito do cérebro podem interferir na capacidade de expressar emoções ou interpretar o que se vê. Danos em qualquer um dos lados podem causar paralisia do lado oposto do corpo.

Os efeitos de certos tipos de hipoxias generalizadas graves podem levar algum tempo para se desenvolver. Por exemplo, os efeitos de longo prazo de um envenenamento grave por monóxido de carbono geralmente podem levar várias semanas para aparecer. Pesquisas recentes sugerem que isso pode ser devido a uma resposta autoimune causada por mudanças induzidas por monóxido de carbono na bainha de mielina ao redor dos neurônios .

Se a hipóxia resultar em coma, a duração da inconsciência geralmente é indicativa de dano a longo prazo. Em alguns casos, o coma pode dar ao cérebro a oportunidade de se curar e regenerar, mas, em geral, quanto mais longo o coma, maior a probabilidade de a pessoa permanecer em estado vegetativo até a morte. Mesmo se o paciente acordar, é provável que o dano cerebral seja significativo o suficiente para impedir o retorno ao funcionamento normal.

O coma de longo prazo pode ter um impacto significativo nas famílias do paciente. Famílias de vítimas de coma costumam ter imagens idealizadas do resultado com base nas representações do coma em filmes de Hollywood. Ajustar-se às realidades dos ventiladores, tubos de alimentação, escaras e perda de massa muscular pode ser difícil. A decisão do tratamento frequentemente envolve escolhas éticas complexas e pode prejudicar a dinâmica familiar.

Veja também

Referências

links externos

Classificação
Fontes externas