Doença descompressiva - Decompression sickness

Doença descompressiva
Outros nomes	Doença de mergulhadores, curvas, aerobulose, doença de caixão
Dois marinheiros da Marinha dos Estados Unidos demonstram tratamento para doença descompressiva dentro de uma câmara de descompressão
Especialidade	Medicamento de emergência

A doença descompressiva (abreviada DCS ; também chamada de doença dos mergulhadores , as curvas , aerobulose e doença do caixão ) é uma condição médica causada por gases dissolvidos que emergem da solução como bolhas dentro dos tecidos do corpo durante a descompressão . A DCS ocorre mais comumente durante ou logo após uma subida descompressiva de mergulho subaquático , mas também pode resultar de outras causas de despressurização, como emergir de um caixão , descompressão da saturação , voar em uma aeronave não pressurizada em alta altitude e atividade extraveicular de espaçonave . A DCS e a embolia gasosa arterial são coletivamente denominadas doenças descompressivas .

Como as bolhas podem se formar ou migrar para qualquer parte do corpo, a DCS pode produzir muitos sintomas, e seus efeitos podem variar de dores nas articulações e erupções na pele a paralisia e morte. A suscetibilidade individual pode variar de um dia para o outro, e diferentes indivíduos nas mesmas condições podem ser afetados de maneira diferente ou não podem ser afetados. A classificação dos tipos de DD por seus sintomas evoluiu desde sua descrição original, há mais de cem anos. A gravidade dos sintomas varia de quase imperceptível a rapidamente fatal.

O risco de DD causado pelo mergulho pode ser gerenciado por meio de procedimentos de descompressão adequados e sua contratação agora é incomum. Sua gravidade potencial levou a muitas pesquisas para evitá-la e os mergulhadores quase que universalmente usam tabelas de mergulho ou computadores de mergulho para limitar sua exposição e monitorar sua velocidade de subida. Se houver suspeita de DD, ela é tratada com oxigenoterapia hiperbárica em uma câmara de recompressão . O diagnóstico é confirmado por uma resposta positiva ao tratamento. Se tratado precocemente, há uma chance significativamente maior de recuperação bem-sucedida.

Classificação

A DCS é classificada por sintomas. As primeiras descrições de DD usavam os termos: "curvas" para dor articular ou esquelética; "engasga" para problemas respiratórios; e "cambaleia" para problemas neurológicos. Em 1960, Golding et al. introduziu uma classificação mais simples usando o termo "Tipo I ('simples')" para sintomas que envolvem apenas a pele , sistema musculoesquelético ou sistema linfático , e "Tipo II ('sério')" para sintomas em que outros órgãos (como o central sistema nervoso ) estão envolvidos. A DD do tipo II é considerada mais grave e geralmente apresenta resultados piores. Este sistema, com pequenas modificações, ainda pode ser usado hoje. Após as mudanças nos métodos de tratamento, essa classificação agora é muito menos útil no diagnóstico, uma vez que os sintomas neurológicos podem se desenvolver após a apresentação inicial, e tanto a DD do Tipo I quanto a do Tipo II têm o mesmo manejo inicial.

Doença descompressiva e disbarismo

O termo disbarismo engloba doença descompressiva, embolia gasosa arterial e barotrauma , enquanto doença descompressiva e embolia gasosa arterial são comumente classificados juntos como doença descompressiva quando um diagnóstico preciso não pode ser feito. A DCS e a embolia gasosa arterial são tratadas de maneira muito semelhante, porque ambas são o resultado de bolhas de gás no corpo. A Marinha dos Estados Unidos prescreve um tratamento idêntico para DD Tipo II e embolia arterial gasosa. Seus espectros de sintomas também se sobrepõem, embora os sintomas da embolia arterial gasosa sejam geralmente mais graves, pois frequentemente surgem de um infarto (bloqueio do suprimento sanguíneo e morte do tecido).

sinais e sintomas

Embora as bolhas possam se formar em qualquer parte do corpo, a DD é mais freqüentemente observada nos ombros, cotovelos, joelhos e tornozelos. A dor nas articulações ("as curvas") é responsável por cerca de 60% a 70% de todos os casos de DCS de altitude, com o ombro sendo o local mais comum para mergulho em altitude e salto, e os joelhos e articulações do quadril para saturação e trabalho com ar comprimido. Os sintomas neurológicos estão presentes em 10% a 15% dos casos de DD, sendo a cefaleia e os distúrbios visuais os sintomas mais comuns. As manifestações cutâneas estão presentes em cerca de 10% a 15% dos casos. A DD pulmonar ("os estrangulamentos") é muito rara em mergulhadores e tem sido observada com muito menos frequência em aviadores desde a introdução dos protocolos de pré-respiração de oxigênio. A tabela abaixo mostra os sintomas para diferentes tipos de DCS.

Frequência

As frequências relativas de diferentes sintomas de DD observadas pela Marinha dos EUA são as seguintes:

Início

Embora o início da DD possa ocorrer rapidamente após um mergulho, em mais da metade dos casos os sintomas não começam a aparecer por pelo menos uma hora. Em casos extremos, os sintomas podem ocorrer antes que o mergulho seja concluído. A US Navy e a Technical Diving International , uma importante organização de treinamento de mergulhadores técnicos, publicou uma tabela que documenta o tempo até o início dos primeiros sintomas. A tabela não diferencia os tipos de DD ou os tipos de sintoma.

Causas

A DCS é causada por uma redução na pressão ambiente que resulta na formação de bolhas de gases inertes nos tecidos do corpo. Isso pode acontecer ao sair de um ambiente de alta pressão, subindo de profundidade ou subindo para altitude.

Subida da profundidade

O DCS é mais conhecido como um distúrbio do mergulho que afeta os mergulhadores que respiraram gás com uma pressão mais alta do que a pressão da superfície, devido à pressão da água ao redor. O risco de DD aumenta ao mergulhar por longos períodos ou em maior profundidade, sem subir gradativamente e fazer as paradas de descompressão necessárias para reduzir lentamente o excesso de pressão dos gases inertes dissolvidos no corpo. Os fatores de risco específicos não são bem compreendidos e alguns mergulhadores podem ser mais suscetíveis do que outros em condições idênticas. A DCS foi confirmada em casos raros de mergulhadores prendendo a respiração que fizeram uma sequência de muitos mergulhos profundos com curtos intervalos de superfície e pode ser a causa da doença chamada taravana pelos nativos das ilhas do Pacífico Sul que durante séculos mergulharam prendendo a respiração para comida e pérolas .

Dois fatores principais controlam o risco de um mergulhador sofrer DD:

1. a taxa e a duração da absorção de gás sob pressão - quanto mais profundo ou mais longo o mergulho, mais gás é absorvido pelo tecido corporal em concentrações mais altas do que o normal ( Lei de Henry );
2. a taxa e a duração da liberação de gases na despressurização - quanto mais rápida a subida e quanto menor o intervalo entre os mergulhos, menos tempo há para o gás absorvido ser descarregado com segurança pelos pulmões, fazendo com que esses gases saiam da solução e formem "microbolhas" No Sangue.

Mesmo quando a mudança na pressão não causa sintomas imediatos, a rápida mudança na pressão pode causar lesão óssea permanente chamada osteonecrose disbárica (DON). O DON pode se desenvolver a partir de uma única exposição à descompressão rápida.

Saindo de um ambiente de alta pressão

As principais características de um caixão são a área de trabalho, pressurizada por um suprimento de ar externo, e o tubo de acesso com uma câmara de descompressão

Quando os trabalhadores deixam um caixão pressurizado ou uma mina pressurizada para impedir a entrada de água, eles experimentam uma redução significativa na pressão ambiente . Uma redução de pressão semelhante ocorre quando os astronautas saem de um veículo espacial para realizar uma caminhada espacial ou atividade extra-veicular , onde a pressão em seu traje espacial é menor do que a pressão no veículo.

O nome original da DCS era "doença do caixão". Esse termo foi introduzido no século 19, quando caixas sob pressão eram usadas para impedir que a água inundasse grandes escavações de engenharia abaixo do lençol freático , como suportes de pontes e túneis. Os trabalhadores que passam tempo em condições de alta pressão ambiente correm risco quando retornam à pressão mais baixa fora do caixão, se a pressão não for reduzida lentamente. O DCS foi um fator importante durante a construção da Ponte Eads , quando 15 trabalhadores morreram do que era então uma doença misteriosa, e mais tarde durante a construção da Ponte do Brooklyn , onde incapacitou o líder do projeto, Washington Roebling . Do outro lado da ilha de Manhattan, durante a construção do empreiteiro do túnel do rio Hudson, o agente Ernest William Moir observou em 1889 que trabalhadores estavam morrendo devido à doença descompressiva e foi o pioneiro no uso de uma câmara de descompressão para tratamento.

Subida à altitude

O risco de saúde mais comum na subida à altitude não é o mal da descompressão, mas o mal da altitude ou o mal da montanha aguda (AMS), que tem um conjunto totalmente diferente e não relacionado de causas e sintomas. A AMS não resulta da formação de bolhas de gases dissolvidos no corpo, mas da exposição a uma baixa pressão parcial de oxigênio e alcalose . No entanto, os passageiros em aeronaves não pressurizadas em grandes altitudes também podem correr algum risco de DD.

A altitude DCS se tornou um problema na década de 1930 com o desenvolvimento de voos de balões e aeronaves de alta altitude, mas não tão grande como o AMS, que levou ao desenvolvimento de cabines pressurizadas , que coincidentemente controlavam o DCS. As aeronaves comerciais agora são obrigadas a manter a cabine em ou abaixo de uma altitude de pressão de 2.400 m (7.900 pés), mesmo quando voam acima de 12.000 m (39.000 pés). Os sintomas de DD em indivíduos saudáveis ​​são subsequentemente muito raros, a menos que haja uma perda de pressurização ou o indivíduo tenha mergulhado recentemente. Os mergulhadores que dirigem montanha acima ou voam logo após o mergulho correm um risco particular, mesmo em uma aeronave pressurizada, porque a altitude regulamentar da cabine de 2.400 m (7.900 pés) representa apenas 73% da pressão ao nível do mar .

Geralmente, quanto maior a altitude, maior o risco de DCS de altitude, mas não há altitude máxima segura e específica abaixo da qual isso nunca ocorre. Existem muito poucos sintomas em ou abaixo de 5.500 m (18.000 pés), a menos que os pacientes tivessem condições médicas predisponentes ou tivessem mergulhado recentemente. Há uma correlação entre o aumento das altitudes acima de 5.500 m (18.000 pés) e a frequência de DCS da altitude, mas não há relação direta com a gravidade dos vários tipos de DCS. Um estudo da Força Aérea dos Estados Unidos relata que há poucas ocorrências entre 5.500 m (18.000 pés) e 7.500 m (24.600 pés) e 87% dos incidentes ocorreram em ou acima de 7.500 m (24.600 pés). Os pára - quedistas de grandes altitudes podem reduzir o risco de DD de altitude se eles liberarem o nitrogênio do corpo através da pré-respiração de oxigênio puro.

Fatores predisponentes

Embora a ocorrência de DD não seja facilmente previsível, muitos fatores predisponentes são conhecidos. Eles podem ser considerados ambientais ou individuais. A doença descompressiva e a embolia gasosa arterial no mergulho recreativo estão associados a certos fatores demográficos, ambientais e de estilo de mergulho. Um estudo estatístico publicado em 2005 testou fatores de risco potenciais: idade, sexo, índice de massa corporal, tabagismo, asma, diabetes, doença cardiovascular, doença descompressiva anterior, anos desde a certificação, mergulhos no último ano, número de dias de mergulho, número de mergulhos em uma série repetitiva, a profundidade do último mergulho, o uso de nitrox e o uso de roupa seca. Nenhuma associação significativa com risco de doença descompressiva ou embolia arterial gasosa foi encontrada para asma, diabetes, doença cardiovascular, tabagismo ou índice de massa corporal. Profundidade aumentada, DCI anterior, maior número de dias consecutivos de mergulho e ser do sexo masculino foram associados a maior risco de doença descompressiva e embolia gasosa arterial. Uso de Nitrox e roupa seca, maior frequência de mergulho no último ano, aumento da idade e anos desde a certificação foram associados a menor risco, possivelmente como indicadores de treinamento e experiência mais extensos.

De Meio Ambiente

Os seguintes fatores ambientais mostraram aumentar o risco de DD:

• a magnitude da taxa de redução de pressão - uma grande taxa de redução de pressão tem mais probabilidade de causar DCS do que uma pequena.
• exposições repetitivas - mergulhos repetitivos em um curto período de tempo (algumas horas) aumentam o risco de desenvolver DD. Subidas repetitivas a altitudes acima de 5.500 metros (18.000 pés) em períodos curtos semelhantes aumentam o risco de desenvolver DCS em altitude.
• a taxa de subida - quanto mais rápida a subida, maior o risco de desenvolver DD. O Manual de Mergulho da Marinha dos EUA indica que as taxas de subida superiores a cerca de 20 m / min (66 pés / min) durante o mergulho aumentam a chance de DCS, enquanto as tabelas de mergulho recreativo, como as tabelas de Bühlmann, exigem uma taxa de subida de 10 m / min (33 pés / min) com os últimos 6 m (20 pés) levando pelo menos um minuto. Um indivíduo exposto a uma descompressão rápida (alta taxa de subida) acima de 5.500 metros (18.000 pés) tem um risco maior de DCS de altitude do que ser exposto à mesma altitude, mas a uma taxa de subida mais baixa.
• a duração da exposição - quanto maior a duração do mergulho, maior é o risco de DD. Voos mais longos, especialmente em altitudes de 5.500 m (18.000 pés) e acima, apresentam um risco maior de DCS de altitude.
• mergulho subaquático antes de voar - mergulhadores que sobem à altitude logo após um mergulho aumentam o risco de desenvolver DD, mesmo se o mergulho em si estiver dentro dos limites de segurança da tabela de mergulho. As tabelas de mergulho fazem provisões para o tempo pós-mergulho no nível da superfície antes de voar para permitir que qualquer excesso de nitrogênio residual expulse o gás. No entanto, a pressão mantida dentro, mesmo de uma aeronave pressurizada, pode ser tão baixa quanto a pressão equivalente a uma altitude de 2.400 m (7.900 pés) acima do nível do mar. Portanto, a suposição de que o intervalo de superfície da tabela de mergulho ocorre na pressão atmosférica normal é invalidada pelo vôo durante esse intervalo de superfície, e um mergulho seguro pode exceder os limites da tabela de mergulho.
• mergulho antes de viajar para a altitude - DCS pode ocorrer sem voar se a pessoa se mudar para um local de alta altitude em terra imediatamente após o mergulho, por exemplo, mergulhadores na Eritreia que dirigem da costa ao planalto de Asmara a 2.400 m (7.900 pés) aumentam o risco de DD.
• mergulho em altitude  - mergulho em água cuja pressão superficial está significativamente abaixo da pressão do nível do mar - por exemplo, o Lago Titicaca está a 3.800 m (12.500 pés). Versões de tabelas de descompressão para altitudes superiores a 300 m (980 pés) ou computadores de mergulho com configurações de alta altitude ou sensores de pressão de superfície podem ser usados ​​para reduzir este risco.

Individual

Defeito do septo atrial (FOP) mostrando shunt da esquerda para a direita. Um shunt da direita para a esquerda pode permitir que as bolhas passem para a circulação arterial.

Os seguintes fatores individuais foram identificados como possivelmente contribuindo para o aumento do risco de DD:

• desidratação  - estudos de Walder concluíram que a doença da descompressão pode ser reduzida em aviadores quando a tensão sérica superficial aumenta com a ingestão de solução salina isotônica, e a alta tensão superficial da água é geralmente considerada útil no controle do tamanho da bolha. Manter a hidratação adequada é recomendado.
• forame oval patente  - um orifício entre as câmaras atriais do coração no feto é normalmente fechado por uma aba nas primeiras respirações no nascimento. Em cerca de 20% dos adultos, o retalho não sela completamente, permitindo que o sangue passe pelo orifício ao tossir ou durante atividades que aumentam a pressão torácica. No mergulho, isso pode permitir que o sangue venoso com microbolhas de gás inerte desvie dos pulmões, onde as bolhas seriam filtradas pelo sistema capilar do pulmão e retornem diretamente ao sistema arterial (incluindo artérias para o cérebro, medula espinhal e coração ) No sistema arterial, as bolhas ( embolia gasosa arterial ) são muito mais perigosas porque bloqueiam a circulação e causam infarto (morte do tecido, devido à perda local de fluxo sanguíneo). No cérebro, o infarto resulta em acidente vascular cerebral e, na medula espinhal, pode resultar em paralisia .
• a idade de uma pessoa - há alguns relatórios que indicam um risco maior de DCS de altitude com o aumento da idade.
• lesão prévia - há alguma indicação de que lesões recentes nas articulações ou nos membros podem predispor os indivíduos a desenvolver bolhas relacionadas à descompressão.
• temperatura ambiente - há algumas evidências sugerindo que a exposição individual a temperaturas ambientes muito frias pode aumentar o risco de DD de altitude. O risco de doença descompressiva pode ser reduzido pelo aumento da temperatura ambiente durante a descompressão após mergulhos em água fria.
• tipo de corpo - normalmente, uma pessoa com alto teor de gordura corporal corre maior risco de DD. Isso se deve à solubilidade cinco vezes maior do nitrogênio na gordura do que na água, levando a maiores quantidades de nitrogênio dissolvido no corpo durante o tempo sob pressão. A gordura representa cerca de 15–25 por cento do corpo de um adulto saudável, mas armazena cerca de metade da quantidade total de nitrogênio (cerca de 1 litro) em pressões normais.
• consumo de álcool - embora o consumo de álcool aumente a desidratação e, portanto, possa aumentar a suscetibilidade à DD, um estudo de 2005 não encontrou evidências de que o consumo de álcool aumente a incidência de DD.

Mecanismo

Este mergulhador à superfície deve entrar em uma câmara de descompressão para descompressão de superfície , um procedimento operacional padrão para evitar o mal da descompressão após mergulhos com salto longos ou profundos .

A despressurização faz com que gases inertes , que foram dissolvidos sob pressão mais alta , saiam da solução física e formem bolhas de gás dentro do corpo. Essas bolhas produzem os sintomas da doença da descompressão. As bolhas podem se formar sempre que o corpo experimenta uma redução na pressão, mas nem todas as bolhas resultam em DD. A quantidade de gás dissolvido em um líquido é descrita pela Lei de Henry , que indica que quando a pressão de um gás em contato com um líquido diminui, a quantidade desse gás dissolvido no líquido também diminui proporcionalmente.

Na subida de um mergulho, o gás inerte sai da solução em um processo denominado " liberação de gás " ou " liberação de gás". Em condições normais, a maior parte da liberação de gases ocorre por troca gasosa nos pulmões . Se o gás inerte sair da solução muito rapidamente para permitir a liberação de gases nos pulmões, bolhas podem se formar no sangue ou nos tecidos sólidos do corpo. A formação de bolhas na pele ou nas articulações resulta em sintomas mais leves, enquanto um grande número de bolhas no sangue venoso pode causar danos aos pulmões. Os tipos mais graves de DD interrompem - e, em última instância, danificam - a função da medula espinhal, levando à paralisia , disfunção sensorial ou morte. Na presença de um shunt da direita para a esquerda do coração, como um forame oval patente , bolhas venosas podem entrar no sistema arterial, resultando em uma embolia gasosa arterial . Um efeito semelhante, conhecido como ebulição , pode ocorrer durante a descompressão explosiva , quando o vapor de água forma bolhas nos fluidos corporais devido a uma redução dramática na pressão ambiental.

Gases inertes

O principal gás inerte no ar é o nitrogênio , mas o nitrogênio não é o único gás que pode causar DD. As misturas de gases respiratórios , como trimix e heliox, incluem hélio , que também pode causar doença descompressiva. O hélio entra e sai do corpo mais rápido do que o nitrogênio, portanto, diferentes esquemas de descompressão são necessários, mas, uma vez que o hélio não causa narcose , é preferível ao nitrogênio em misturas de gases para mergulho profundo. Há algum debate quanto aos requisitos de descompressão para hélio durante mergulhos de curta duração. A maioria dos mergulhadores faz descompressões mais longas; no entanto, alguns grupos como o WKPP têm experimentado o uso de tempos de descompressão mais curtos, incluindo paradas profundas .

Qualquer gás inerte respirado sob pressão pode formar bolhas quando a pressão ambiente diminui. Mergulhos muito profundos foram feitos usando misturas de hidrogênio- oxigênio ( hidrox ), mas a descompressão controlada ainda é necessária para evitar DD.

Contra-difusão isobárica

O DCS também pode ser causado a uma pressão ambiente constante ao alternar entre misturas de gases contendo diferentes proporções de gás inerte. Isso é conhecido como contra-difusão isobárica e representa um problema para mergulhos muito profundos. Por exemplo, após usar um trimix muito rico em hélio na parte mais profunda do mergulho, o mergulhador mudará para misturas contendo progressivamente menos hélio e mais oxigênio e nitrogênio durante a subida. O nitrogênio se difunde nos tecidos 2,65 vezes mais lentamente do que o hélio, mas é cerca de 4,5 vezes mais solúvel. Alternar entre misturas de gases que têm frações muito diferentes de nitrogênio e hélio pode resultar em tecidos "rápidos" (aqueles tecidos que têm um bom suprimento de sangue), aumentando de fato sua carga total de gás inerte. Geralmente, isso provoca o mal da descompressão do ouvido interno, pois o ouvido parece particularmente sensível a esse efeito.

Formação de bolha

A localização dos micronúcleos ou onde as bolhas se formam inicialmente não é conhecida. Os mecanismos mais prováveis ​​para a formação de bolhas são tribonucleação , quando duas superfícies fazem e quebram o contato (como nas juntas), e nucleação heterogênea , onde bolhas são criadas em um local baseado em uma superfície em contato com o líquido. A nucleação homogênea, onde bolhas se formam dentro do próprio líquido, é menos provável porque requer diferenças de pressão muito maiores do que a experimentada na descompressão. A formação espontânea de nanobolhas em superfícies hidrofóbicas é uma possível fonte de micronúcleos, mas ainda não está claro se eles podem crescer o suficiente para causar sintomas, pois são muito estáveis.

Uma vez que as microbolhas se formem, elas podem crescer por meio de uma redução na pressão ou por difusão de gás no gás de seus arredores. No corpo, as bolhas podem estar localizadas nos tecidos ou transportadas junto com a corrente sanguínea. A velocidade do fluxo sanguíneo dentro de um vaso sanguíneo e a taxa de distribuição do sangue aos capilares ( perfusão ) são os principais fatores que determinam se o gás dissolvido é absorvido por bolhas de tecido ou bolhas de circulação para o crescimento da bolha.

Fisiopatologia

O principal agente provocador na doença descompressiva é a formação de bolhas a partir do excesso de gases dissolvidos. Várias hipóteses foram apresentadas para a nucleação e crescimento de bolhas nos tecidos, e para o nível de supersaturação que apoiará o crescimento das bolhas. A formação de bolhas mais precoce detectada são bolhas intravasculares subclínicas detectáveis ​​por ultrassom Doppler na circulação sistêmica venosa. A presença dessas bolhas "silenciosas" não é garantia de que persistirão e se tornarão sintomáticas.

Bolhas vasculares formadas nos capilares sistêmicos podem ficar presas nos capilares pulmonares, bloqueando-os temporariamente. Se for grave, o sintoma denominado "engasgamento" pode ocorrer. Se o mergulhador tiver forame oval patente (ou um shunt na circulação pulmonar), as bolhas podem passar por ele e desviar da circulação pulmonar para entrar no sangue arterial. Se essas bolhas não forem absorvidas no plasma arterial e se alojarem em capilares sistêmicos, elas bloquearão o fluxo de sangue oxigenado para os tecidos fornecidos por esses capilares, e esses tecidos ficarão sem oxigênio. Moon e Kisslo (1988) concluíram que "a evidência sugere que o risco de DCI neurológica grave ou DCI de início precoce é aumentado em mergulhadores com um shunt da direita para a esquerda em repouso através de um FOP. Não há, no momento, nenhuma evidência de que o FOP está relacionado a curvas de início leve ou tardio. As bolhas se formam em outros tecidos, bem como nos vasos sanguíneos. O gás inerte pode se difundir nos núcleos das bolhas entre os tecidos. Nesse caso, as bolhas podem distorcer e danificar permanentemente o tecido. À medida que crescem, o as bolhas também podem comprimir os nervos, causando dor. Bolhas extravasculares ou autóctones geralmente se formam em tecidos lentos, como articulações, tendões e bainhas musculares. A expansão direta causa danos aos tecidos, com a liberação de histaminas e seus afetos associados. Os danos bioquímicos podem ser tão importantes quanto , ou mais importante do que efeitos mecânicos.

O tamanho e o crescimento da bolha podem ser afetados por vários fatores - trocas gasosas com tecidos adjacentes, presença de surfactantes , coalescência e desintegração por colisão. As bolhas vasculares podem causar bloqueio direto, agregar plaquetas e glóbulos vermelhos e desencadear o processo de coagulação, causando coagulação local e a jusante.

As artérias podem ser bloqueadas pela agregação de gordura intravascular. As plaquetas se acumulam nas proximidades das bolhas. O dano endotelial pode ser um efeito mecânico da pressão da bolha nas paredes dos vasos, um efeito tóxico dos agregados plaquetários estabilizados e possivelmente efeitos tóxicos devido à associação de lipídios com as bolhas de ar. As moléculas de proteína podem ser desnaturadas pela reorientação da estrutura secundária e terciária quando grupos não polares se projetam para o gás de bolha e grupos hidrofílicos permanecem no sangue circundante, o que pode gerar uma cascata de eventos fisiopatológicos com a consequente produção de sinais clínicos da doença descompressiva.

Os efeitos fisiológicos de uma redução na pressão ambiental dependem da taxa de crescimento da bolha, do local e da atividade de superfície. Uma liberação repentina de pressão suficiente no tecido saturado resulta em uma ruptura completa das organelas celulares, enquanto uma redução mais gradual na pressão pode permitir o acúmulo de um número menor de bolhas maiores, algumas das quais podem não produzir sinais clínicos, mas ainda causar efeitos fisiológicos típico de uma interface sangue / gás e efeitos mecânicos. O gás é dissolvido em todos os tecidos, mas a doença da descompressão só é clinicamente reconhecida no sistema nervoso central, ossos, orelhas, dentes, pele e pulmões.

A necrose foi freqüentemente relatada nas regiões cervical inferior, torácica e lombar superior da medula espinhal. Uma redução catastrófica da pressão da saturação produz ruptura mecânica explosiva das células por efervescência local, enquanto uma perda de pressão mais gradual tende a produzir bolhas discretas acumuladas na substância branca, circundadas por uma camada de proteína. Lesão típica de descompressão espinhal aguda ocorre nas colunas de substância branca. Os enfartes são caracterizados por uma região de edema , hemorragia e degeneração precoce da mielina e são tipicamente centrados em pequenos vasos sanguíneos. As lesões são geralmente discretas. O edema geralmente se estende à massa cinzenta adjacente. Microtrombos são encontrados nos vasos sanguíneos associados aos infartos.

Seguindo as alterações agudas, ocorre invasão de fagócitos lipídicos e degeneração das fibras neurais adjacentes com hiperplasia vascular nas bordas dos infartos. Os fagócitos lipídicos são posteriormente substituídos por uma reação celular dos astrócitos . Os vasos nas áreas circundantes permanecem patentes, mas estão colagenizados . A distribuição das lesões da medula espinhal pode estar relacionada ao suprimento vascular. Ainda há incerteza quanto à etiologia dos danos da doença descompressiva na medula espinhal.

Lesões de osteonecrose disbárica são tipicamente bilaterais e geralmente ocorrem em ambas as extremidades do fêmur e na extremidade proximal do úmero. Os sintomas geralmente estão presentes apenas quando uma superfície articular está envolvida, o que normalmente não ocorre até muito tempo após a exposição causal a um ambiente hiperbárico. O dano inicial é atribuído à formação de bolhas, e um episódio pode ser suficiente; no entanto, a incidência é esporádica e geralmente associada a períodos relativamente longos de exposição hiperbárica e a etiologia é incerta. A identificação precoce de lesões por radiografia não é possível, mas com o tempo, áreas de opacidade radiográfica se desenvolvem em associação com o osso danificado.

Diagnóstico

O diagnóstico da doença descompressiva depende quase inteiramente da apresentação clínica, uma vez que não existem testes laboratoriais que possam con fi rmar ou rejeitar o diagnóstico de forma incontestável. Vários exames de sangue foram propostos, mas eles não são específicos para a doença da descompressão, têm utilidade incerta e não são de uso geral.

Deve-se suspeitar de doença descompressiva se algum dos sintomas associados à condição ocorrer após uma queda na pressão, em particular nas 24 horas após o mergulho. Em 1995, 95% de todos os casos notificados à Divers Alert Network mostraram sintomas em 24 horas. Esta janela pode ser estendida para 36 horas para subida à altitude e 48 horas para exposição prolongada à altitude após o mergulho. Um diagnóstico alternativo deve ser suspeitado se os sintomas graves começarem mais de seis horas após a descompressão sem uma exposição à altitude ou se qualquer sintoma ocorrer mais de 24 horas após o surgimento. O diagnóstico é confirmado se os sintomas forem aliviados pela recompressão. Embora a ressonância magnética ou a TC possam frequentemente identificar bolhas na DD, elas não são tão boas para determinar o diagnóstico quanto uma história adequada do evento e a descrição dos sintomas.

Teste de pressão

Não existe um padrão ouro para o diagnóstico e os especialistas em DCI são raros. A maioria das câmaras abertas ao tratamento de mergulhadores recreativos e reportadas à Rede de Alerta do Mergulhador atendem a menos de 10 casos por ano, tornando difícil para os médicos assistentes desenvolverem experiência em diagnóstico. Um método usado por supervisores de mergulho comercial ao considerar se devem recomprimir como primeiros socorros quando eles têm uma câmara no local, é conhecido como teste de pressão . O mergulhador é verificado quanto a contra-indicações para recompressão e, se nenhuma estiver presente, recomprimido. Se os sintomas desaparecerem ou reduzirem durante a recompressão, considera-se que um esquema de tratamento será eficaz. O teste não é totalmente confiável, e tanto falsos positivos quanto falsos negativos são possíveis; no entanto, no ambiente de mergulho comercial, muitas vezes é considerado que vale a pena tratá-lo em caso de dúvida.

Diagnóstico diferencial

Os sintomas de DD e embolia gasosa arterial podem ser virtualmente indistinguíveis. A maneira mais confiável de saber a diferença é baseada no perfil de mergulho seguido, já que a probabilidade de DD depende da duração da exposição e da magnitude da pressão, enquanto a AGE depende inteiramente do desempenho da subida. Em muitos casos, não é possível distinguir entre os dois, mas como o tratamento é o mesmo nesses casos, geralmente não importa.

Outras condições que podem ser confundidas com DD incluem sintomas cutâneos cutis marmorata devido a DD e barotrauma cutâneo devido ao aperto do traje seco , para os quais nenhum tratamento é necessário. O aperto do traje seco produz linhas de vermelhidão com possíveis hematomas onde a pele foi comprimida entre as dobras do traje, enquanto o efeito mosqueado da cutis marmorata é geralmente na pele onde há gordura subcutânea e não tem padrão linear.

Episódios transitórios de incapacitação neurológica grave com rápida recuperação espontânea logo após um mergulho podem ser atribuídos à hipotermia , mas podem ser sintomáticos de envolvimento do SNC a curto prazo, que pode ter problemas residuais ou recidivas. Esses casos são considerados subdiagnosticados.

A DD do ouvido interno pode ser confundida com vertigem alternobárica e contração reversa. O histórico de dificuldade de equalização durante o mergulho torna o barotrauma de ouvido mais provável, mas nem sempre elimina a possibilidade de DD no ouvido interno, que está associado a mergulhos profundos com gases mistos com paradas descompressivas.

Dormência e formigamento estão associados à DD espinhal, mas também podem ser causados ​​por pressão nos nervos ( neurapraxia de compressão ). Na DCS, a dormência ou formigamento é geralmente confinado a um ou a uma série de dermátomos , enquanto a pressão em um nervo tende a produzir áreas de dormência características associadas ao nervo específico em apenas um lado do corpo distal ao ponto de pressão. Uma perda de força ou função pode ser uma emergência médica. Uma perda de sensibilidade que dura mais de um ou dois minutos indica a necessidade de atenção médica imediata. São apenas mudanças sensoriais parciais, ou parestesias, onde essa distinção entre lesões triviais e mais graves se aplica.

Grandes áreas de dormência com fraqueza ou paralisia associadas, especialmente se um membro inteiro for afetado, são indicativas de provável envolvimento do cérebro e requerem atenção médica urgente. Parestesias ou fraqueza envolvendo um dermátomo indicam provável envolvimento da medula espinhal ou da raiz nervosa espinhal. Embora seja possível que isso possa ter outras causas, como um disco intervertebral lesado, esses sintomas indicam uma necessidade urgente de avaliação médica. Em combinação com fraqueza, paralisia ou perda do controle do intestino ou da bexiga, eles indicam uma emergência médica.

Prevenção

Mergulho subaquático

O visor de um computador de mergulho pessoal básico mostra a profundidade, o tempo do mergulho e as informações de descompressão.

Para evitar a formação excessiva de bolhas que podem levar ao mal de descompressão, os mergulhadores limitam sua taxa de subida - a taxa de subida recomendada usada por modelos de descompressão populares é de cerca de 10 metros (33 pés) por minuto - e seguem um cronograma de descompressão conforme necessário. Este programa pode exigir que o mergulhador suba até uma determinada profundidade e permaneça nessa profundidade até que gás inerte suficiente tenha sido eliminado do corpo para permitir uma subida posterior. Cada um deles é denominado uma " parada de descompressão ", e uma programação para um determinado tempo e profundidade do fundo pode conter uma ou mais paradas, ou nenhuma. Os mergulhos que contêm paradas não descompressivas são chamados de "mergulhos no-stop", mas os mergulhadores geralmente agendam uma " parada de segurança " curta de 3 a 6 m (10 a 20 pés), dependendo da agência de treinamento ou do computador de mergulho.

O cronograma de descompressão pode ser derivado de tabelas de descompressão , software de descompressão ou de computadores de mergulho , e estes são geralmente baseados em um modelo matemático de captação e liberação de gás inerte pelo corpo conforme a pressão muda. Esses modelos, como o algoritmo de descompressão de Bühlmann, são modificados para se adequar aos dados empíricos e fornecem um cronograma de descompressão para uma determinada profundidade e duração do mergulho usando uma mistura de gases respiratórios especificada.

Uma vez que mergulhadores na superfície após um mergulho ainda podem ter excesso de gás inerte em seus corpos, a descompressão de qualquer mergulho subsequente antes que esse excesso seja totalmente eliminado precisa modificar a programação para levar em conta a carga de gás residual do mergulho anterior. Isso resultará em um tempo menor permitido sob a água, sem paradas de descompressão obrigatórias, ou um tempo maior de descompressão durante o mergulho subsequente. A eliminação total do excesso de gás pode levar muitas horas, e as tabelas indicarão o tempo em pressões normais que é necessário, que pode ser de até 18 horas.

O tempo de descompressão pode ser reduzido significativamente respirando misturas contendo muito menos gás inerte durante a fase de descompressão do mergulho (ou oxigênio puro em paradas em 6 metros (20 pés) de água ou menos). A razão é que o gás inerte emite uma taxa proporcional à diferença entre a pressão parcial do gás inerte no corpo do mergulhador e sua pressão parcial no gás respiratório; ao passo que a probabilidade de formação de bolhas depende da diferença entre a pressão parcial do gás inerte no corpo do mergulhador e a pressão ambiente. A redução nas necessidades de descompressão também pode ser obtida respirando uma mistura de nitrox durante o mergulho, uma vez que menos nitrogênio será levado para o corpo do que durante o mesmo mergulho feito no ar.

Seguir um cronograma de descompressão não protege completamente contra DCS. Os algoritmos usados ​​são projetados para reduzir a probabilidade de DCS a um nível muito baixo, mas não a reduzem a zero. As implicações matemáticas de todos os modelos de descompressão atuais são que, desde que nenhum tecido seja absorvido, as paradas de descompressão mais longas diminuirão o risco de descompressão ou, na pior das hipóteses, não o aumentarão. Uma descompressão eficiente requer que o mergulhador suba rápido o suficiente para estabelecer um gradiente de descompressão tão alto, em tantos tecidos, com a maior segurança possível, sem provocar o desenvolvimento de bolhas sintomáticas. Isso é facilitado pela mais alta pressão parcial de oxigênio aceitavelmente segura no gás respiratório e evitando mudanças de gás que possam causar a formação ou crescimento de bolhas de contra-difusão. O desenvolvimento de cronogramas que são seguros e eficientes tem sido complicado pelo grande número de variáveis ​​e incertezas, incluindo variação pessoal na resposta sob condições ambientais e carga de trabalho variadas, atribuídas a variações de tipo corporal, condicionamento físico e outros fatores de risco.

Exposição à altitude

Um dos avanços mais significativos na prevenção de DCS de altitude é a pré-respiração de oxigênio. Respirar oxigênio puro reduz significativamente as cargas de nitrogênio nos tecidos do corpo, reduzindo a pressão parcial de nitrogênio nos pulmões, o que induz a difusão de nitrogênio do sangue para o gás respiratório, e este efeito eventualmente diminui a concentração de nitrogênio nos outros tecidos do corpo. Se continuado por tempo suficiente e sem interrupção, isso fornece proteção eficaz após a exposição a ambientes de baixa pressão barométrica. No entanto, respirar oxigênio puro apenas durante o vôo (subida, em rota, descida) não diminui o risco de DCS de altitude, pois o tempo necessário para a subida geralmente não é suficiente para dessaturar significativamente os tecidos mais lentos.

O oxigênio puro do aviador, que tem a umidade removida para evitar o congelamento das válvulas em altitude, está prontamente disponível e é usado rotineiramente em voos de montanha em geral e em grandes altitudes. A maioria das pequenas aeronaves da aviação geral não é pressurizada, portanto, o uso de oxigênio é um requisito da FAA em altitudes mais elevadas.

Embora a pré-respiração de oxigênio puro seja um método eficaz de proteção contra DCS de altitude, é logisticamente complicado e caro para a proteção de pilotos da aviação civil, seja comercial ou particular. Portanto, ele é usado atualmente apenas por tripulações de vôo militares e astronautas para proteção durante operações espaciais e de alta altitude. Também é usado por equipes de teste de vôo envolvidas com a certificação de aeronaves e também pode ser usado para saltos de paraquedas em grandes altitudes.

Astronautas a bordo da Estação Espacial Internacional se preparando para a atividade extra-veicular (EVA) "acampam" a baixa pressão atmosférica, 10,2 psi (0,70 bar), passando oito horas dormindo na câmara de descompressão do Quest antes de sua caminhada no espaço . Durante o EVA, eles respiram 100% de oxigênio em seus trajes espaciais , que operam a 4,3 psi (0,30 bar), embora a pesquisa tenha examinado a possibilidade de usar 100% de O ₂ a 9,5 psi (0,66 bar) nos trajes para diminuir a redução de pressão, e, portanto, o risco de DD.

Tratamento

A câmara de recompressão no laboratório de flutuabilidade neutra .

Tratamento de oxigênio hiperbárico em uma câmara monoplace

Todos os casos de doença descompressiva devem ser tratados inicialmente com oxigênio a 100% até que a oxigenoterapia hiperbárica (oxigênio a 100% fornecido em uma câmara de alta pressão) possa ser fornecida. Casos leves de "curvas" e alguns sintomas cutâneos podem desaparecer durante a descida de grandes altitudes; entretanto, recomenda-se que esses casos ainda sejam avaliados. Sintomas neurológicos, sintomas pulmonares e lesões cutâneas mosqueadas ou marmorizadas devem ser tratados com oxigenoterapia hiperbárica, se observados dentro de 10 a 14 dias de desenvolvimento.

A recompressão no ar mostrou ser um tratamento eficaz para sintomas menores de DD por Keays em 1909. A evidência da eficácia da terapia de recompressão utilizando oxigênio foi mostrada pela primeira vez por Yarbrough e Behnke e, desde então, tornou-se o padrão de tratamento para o tratamento de DD. A recompressão é normalmente realizada em uma câmara de recompressão . Em um local de mergulho, uma alternativa mais arriscada é a recompressão na água .

Os primeiros socorros com oxigênio são usados ​​há anos como tratamento de emergência para lesões de mergulho. Se administrado nas primeiras quatro horas após a superfície, aumenta o sucesso da terapia de recompressão, bem como diminui o número de tratamentos de recompressão necessários. A maioria dos rebreathers de circuito totalmente fechado podem fornecer altas concentrações sustentadas de gás respiratório rico em oxigênio e podem ser usados ​​como um meio de fornecer oxigênio se um equipamento dedicado não estiver disponível.

É benéfico dar líquidos, pois ajuda a reduzir a desidratação . Não é mais recomendado administrar aspirina, a menos que aconselhado a fazê-lo pela equipe médica, pois os analgésicos podem mascarar os sintomas. As pessoas devem ser acomodadas e colocadas em decúbito dorsal (horizontal) ou posição de recuperação, caso ocorra vômito. No passado, tanto a posição de Trendelenburg quanto a posição de decúbito lateral esquerdo (manobra de Durant) foram sugeridas como benéficas quando há suspeita de êmbolos aéreos, mas não são mais recomendadas por longos períodos, devido à preocupação com o edema cerebral .

A duração do tratamento de recompressão depende da gravidade dos sintomas, do histórico de mergulho, do tipo de terapia de recompressão usada e da resposta do paciente ao tratamento. Um dos esquemas de tratamento mais usados é a Tabela 6 da Marinha dos EUA , que fornece oxigenoterapia hiperbárica com uma pressão máxima equivalente a 60 pés (18 m) de água do mar (2,8 bar P _{O 2} ) por um tempo total sob pressão de 288 minutos , dos quais 240 minutos são em oxigênio e o restante são pausas para minimizar a possibilidade de intoxicação por oxigênio .

Uma câmara múltipla é a instalação preferida para o tratamento da doença descompressiva, pois permite o acesso físico direto ao paciente pela equipe médica, mas as câmaras monolugar estão mais amplamente disponíveis e devem ser usadas para o tratamento se uma câmara múltipla não estiver disponível ou o transporte causasse danos significativos demora no tratamento, pois o intervalo entre o início dos sintomas e a recompressão é importante para a qualidade da recuperação. Pode ser necessário modificar o esquema de tratamento ideal para permitir o uso de uma câmara monolocal, mas isso geralmente é melhor do que atrasar o tratamento. Uma mesa de tratamento 5 da Marinha dos EUA pode ser realizada com segurança, sem intervalos de ar, se um sistema de respiração embutido não estiver disponível. Na maioria dos casos, o paciente pode ser tratado adequadamente em uma câmara monolocal no hospital receptor.

Prognóstico

O tratamento imediato com oxigênio a 100%, seguido de recompressão em uma câmara hiperbárica, na maioria dos casos não resultará em efeitos de longo prazo. No entanto, lesões permanentes de longo prazo causadas por DD são possíveis. O acompanhamento de três meses de acidentes de mergulho relatados à DAN em 1987 mostrou que 14,3% dos 268 mergulhadores pesquisados ​​apresentavam sintomas contínuos de DD Tipo II e 7% de DD Tipo I. Seguimentos de longo prazo mostraram resultados semelhantes, com 16% com sequelas neurológicas permanentes.

Os efeitos a longo prazo dependem tanto da lesão inicial quanto do tratamento. Embora quase todos os casos se resolvam mais rapidamente com o tratamento, os casos mais brandos podem se resolver de forma adequada com o tempo, sem recompressão, em que o dano é mínimo e não é significativamente agravado pela falta de tratamento. Em alguns casos, o custo, a inconveniência e o risco para o paciente podem tornar apropriado não evacuar para uma instalação de tratamento hiperbárica. Esses casos devem ser avaliados por um especialista em medicina do mergulho, o que geralmente pode ser feito remotamente por telefone ou internet.

Para dores nas articulações, os prováveis ​​tecidos afetados dependem dos sintomas, e a urgência do tratamento hiperbárico dependerá em grande parte dos tecidos envolvidos.

• Dor aguda e localizada, que é afetada pelo movimento, sugere lesão no tendão ou músculo, que geralmente desaparece totalmente com oxigênio e medicamentos antiinflamatórios.
• Dor aguda e localizada, que não é afetada pelo movimento, sugere inflamação local, que geralmente também desaparece totalmente com oxigênio e medicamentos antiinflamatórios.
• Dor profunda e não localizada afetada pelo movimento sugere tensão da cápsula articular, que provavelmente se resolve totalmente com oxigênio e medicamentos antiinflamatórios, embora a recompressão ajude a resolver mais rapidamente.
• Dor profunda, não localizada, não afetada pelo movimento sugere envolvimento da medula óssea, com isquemia devido ao bloqueio dos vasos sanguíneos e inchaço dentro do osso, que está mecanicamente associado à osteonecrose e, portanto, tem sido fortemente recomendado que esses sintomas sejam tratados com oxigênio hiperbárico .

Epidemiologia

A incidência de doença descompressiva é rara, estimada em 2,8 a 4 casos por 10.000 mergulhos, com risco 2,6 vezes maior para homens do que mulheres. O DCS afeta aproximadamente 1.000 mergulhadores nos EUA por ano. Em 1999, a Divers Alert Network (DAN) criou o "Projeto de Exploração de Mergulho" para coletar dados sobre perfis de mergulho e incidentes. De 1998 a 2002, eles registraram 50.150 mergulhos, dos quais 28 recompressões foram necessárias - embora estas quase certamente contenham incidentes de embolia gasosa arterial (AGE) - uma taxa de cerca de 0,05%.

Por volta de 2013, Honduras teve o maior número de mortes e incapacidades relacionadas à descompressão no mundo, causadas por práticas inseguras de mergulho de lagosta entre o povo indígena Miskito , que enfrenta grandes pressões econômicas. Naquela época, estimava-se que no país mais de 2.000 mergulhadores haviam se ferido e 300 outros morreram desde a década de 1970.

História

• 1670: Robert Boyle demonstrou que uma redução na pressão ambiente pode levar à formação de bolhas em tecidos vivos. Esta descrição de uma bolha se formando no olho de uma víbora submetida a um quase vácuo foi a primeira descrição registrada de doença descompressiva.
• 1769: Giovanni Morgagni descreveu as descobertas post mortem de ar na circulação cerebral e presumiu que essa era a causa da morte.
• 1840: Charles Pasley , que esteve envolvido na recuperação do navio de guerra afundado HMS Royal George , comentou que, daqueles que fizeram mergulhos frequentes, "nenhum homem escapou dos repetidos ataques de reumatismo e resfriado".
• 1841: Primeiro caso documentado de doença descompressiva, relatado por um engenheiro de minas que observou dor e cãibras musculares entre mineiros de carvão que trabalhavam em poços de mina pressurizados com ar para impedir a entrada de água.
• 1854: Doença descompressiva relatada e uma morte resultante de trabalhadores do caixão na ponte Royal Albert .
• 1867: Os mergulhadores de pérolas panamenhos usando o revolucionário submersível Sub Marine Explorer sofreram repetidamente "febre" devido às subidas rápidas. A doença contínua levou ao abandono do navio em 1869.
• 1870: Bauer publicou resultados de 25 trabalhadores de caixões paralisados.

  De 1870 a 1910, todas as características proeminentes foram estabelecidas. As explicações na época incluíam: frio ou exaustão causando dano reflexo da medula espinhal; eletricidade causada por atrito na compressão; ou congestão de órgãos ; e estase vascular causada por descompressão.

  

  A ponte Eads, onde 42 trabalhadores foram feridos pela doença do caixão

• 1871: A ponte Eads em St Louis empregou 352 trabalhadores de ar comprimido, incluindo Alphonse Jaminet como o médico responsável. Houve 30 feridos graves e 12 mortos. Jaminet desenvolveu doença descompressiva e sua descrição pessoal foi a primeira registrada. De acordo com a Divers Alert Network, em seu curso de Teoria de Troca de Gás Inertes, Bolhas e Descompressão, é aqui que "curvas" foi usado pela primeira vez para se referir a DCS.
• 1872: A semelhança entre a doença descompressiva e a embolia aérea iatrogênica , bem como a relação entre a descompressão inadequada e a doença descompressiva, foi observada por Friedburg. Ele sugeriu que o gás intravascular foi liberado por descompressão rápida e recomendou: compressão e descompressão lentas; turnos de trabalho de quatro horas; limite à pressão máxima de 44,1 psig (4 atm ); usando apenas trabalhadores saudáveis; e tratamento de recompressão para casos graves.
• 1873: Andrew Smith utilizou pela primeira vez o termo "doença do caixão", descrevendo 110 casos de doença descompressiva como o médico responsável durante a construção da Ponte do Brooklyn . O projeto empregou 600 trabalhadores de ar comprimido. O tratamento de recompressão não foi usado. O engenheiro-chefe do projeto, Washington Roebling, sofreu da doença do caixão e suportou as sequelas da doença pelo resto da vida. Durante este projeto, a doença da descompressão tornou-se conhecida como "As Curvas Gregas" ou simplesmente "as curvas", porque os indivíduos afetados se curvavam caracteristicamente nos quadris: isso é possivelmente uma reminiscência de uma moda feminina então popular e manobra de dança conhecida como Curva Grega .
• 1890 Durante a construção do túnel do Rio Hudson, o agente do empreiteiro Ernest William Moir foi o pioneiro no uso de uma câmara de descompressão para tratamento.
• 1900: Leonard Hill usou um modelo de sapo para provar que a descompressão causa bolhas e que a recompressão as resolve. Hill defendeu perfis de descompressão lineares ou uniformes . Este tipo de descompressão é usado hoje em dia por mergulhadores de saturação . Seu trabalho foi financiado por Augustus Siebe e pela Siebe Gorman Company .
• 1904: A construção de um túnel de e para a Ilha de Manhattan causou mais de 3.000 feridos e mais de 30 mortes, o que levou a leis que exigiam limites PSI e regras de descompressão para "sandhogs" nos Estados Unidos.
• 1904: Seibe ​​e Gorman em conjunto com Leonard Hill desenvolveram e produziram um sino fechado no qual um mergulhador pode ser descomprimido na superfície.
  

  Uma câmara de recompressão precoce (porta removida para segurança pública)
• 1908: "A Prevenção de Doenças do Ar Comprimido" foi publicado por JS Haldane , Boycott e Damant recomendando a descompressão encenada . Essas tabelas foram aceitas para uso pela Marinha Real.
• 1914–16: Câmaras de descompressão experimentais estavam em uso em terra e a bordo de navios.
• 1924: A Marinha dos Estados Unidos publicou o primeiro procedimento de recompressão padronizado.
• Década de 1930: Albert R Behnke separou os sintomas da embolia gasosa arterial (AGE) dos da DCS.
• 1935: Behnke et al. experimentou oxigênio para terapia de recompressão.
• 1937: Behnke introduziu as tabelas de descompressão "no-stop".
• 1941: Altitude DCS é tratado com oxigênio hiperbárico pela primeira vez.
• 1957: Robert Workman estabeleceu um novo método para o cálculo dos requisitos de descompressão (valores M).
• 1959: O "Medidor de Descompressão SOS", um dispositivo mecânico submersível que simulava a absorção e liberação de nitrogênio, foi introduzido.
• 1960: FC Golding et al. dividir a classificação de DCS em Tipo 1 e 2.
• 1982: Paul K Weathersby, Louis D Homer e Edward T Flynn introduzem a análise de sobrevivência no estudo da doença descompressiva.
• 1983: Orca produziu o "EDGE", um computador de mergulho pessoal, usando um microprocessador para calcular a absorção de nitrogênio para doze compartimentos de tecido.
• 1984: Albert A Bühlmann lançou seu livro "Doença de descompressão-descompressão", que detalhou seu modelo determinístico para cálculo de esquemas de descompressão.

Sociedade e cultura

Economia

Nos Estados Unidos, é comum que o seguro médico não cubra o tratamento para as curvas resultantes do mergulho recreativo. Isso ocorre porque o mergulho é considerado uma atividade eletiva e de "alto risco" e o tratamento para a doença descompressiva é caro. Uma estadia típica em uma câmara de descompressão custará facilmente vários milhares de dólares, mesmo antes de incluir o transporte de emergência. Como resultado, grupos como o Divers Alert Network (DAN) oferecem apólices de seguro médico que cobrem especificamente todos os aspectos do tratamento da doença descompressiva a taxas inferiores a US $ 100 por ano.

No Reino Unido, o tratamento da DCS é fornecido pelo National Health Service. Isso pode ocorrer em uma instalação especializada ou em um centro hiperbárico de um hospital geral.

Outros animais

Animais também podem contrair DD, especialmente aqueles capturados em redes e rapidamente trazidos à superfície. Foi documentado em tartarugas cabeçudas e provavelmente em animais marinhos pré-históricos. Os répteis modernos são suscetíveis ao DD, e há algumas evidências de que mamíferos marinhos, como cetáceos e focas, também podem ser afetados. AW Carlsen sugeriu que a presença de um shunt direito-esquerdo no coração reptiliano pode ser responsável pela predisposição da mesma forma que um forame oval patente em humanos.

Notas de rodapé

Veja também

• Descompressão (mergulho)  - A redução da pressão ambiente em mergulhadores subaquáticos após a exposição hiperbárica e a eliminação de gases dissolvidos dos tecidos do mergulhador
• Doença descompressiva  - Distúrbios decorrentes da redução da pressão ambiente
• Teoria da descompressão  - modelagem teórica da fisiologia da descompressão
• Taravana  - Doença descompressiva após mergulho em apneia

Notas

1. ^ um autóctone: formado ou originado no local onde foi encontrado.

Referências

Bibliografia

links externos

• Divers Alert Network: artigos de medicina de mergulho
• Mesas de mergulho da NOAA
• CDC - Trabalhadores em Túneis e Doenças Descompressivas - Tópico de Segurança e Saúde no Trabalho do NIOSH
• Fisiopatologia da descompressão e distúrbios disbáricos agudos
• "Doença de descompressão" no Medscape