Canal arterial - Ductus arteriosus

Canal arterial
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O sistema circulatório fetal , com o canal arterial visível no canto superior direito.
Detalhes
Precursor arco aórtico 6
Sistema Circulação fetal
Fonte artéria pulmonar
Galhos aorta descendente
Veia ducto venoso
Identificadores
Latina Canal arterial
Malha D004373
TE arteriosus_by_E5.11.2.1.2.0.17 E5.11.2.1.2.0.17
FMA 79871
Terminologia anatômica

O ductus arteriosus , também chamado de ductus Botalli , em homenagem ao fisiologista italiano Leonardo Botallo , é um vaso sanguíneo no feto em desenvolvimento que conecta o tronco da artéria pulmonar à aorta descendente proximal . Ele permite que a maior parte do sangue do ventrículo direito passe pelos pulmões do feto que não funcionam e cheios de líquido . Após o fechamento ao nascimento, torna-se o ligamento arterial .

Desenvolvimento e estrutura

O canal arterial é formado a partir do 6º arco aórtico esquerdo durante o desenvolvimento embrionário e se liga à parte final do arco aórtico (o istmo da aorta ) e à primeira parte da artéria pulmonar .

Desordem: persistência do canal arterial

Consequências

A falha do canal arterial em fechar após o nascimento resulta em uma condição chamada canal arterial patente , que resulta no fluxo anormal de sangue da aorta para a artéria pulmonar: um shunt da esquerda para a direita . Se não for corrigido, isso geralmente leva à hipertensão pulmonar seguida por insuficiência cardíaca ventricular direita , bem como possíveis arritmias cardíacas .

Papel das prostaglandinas

As prostaglandinas da série "E" são responsáveis ​​por manter a abertura do canal arterial (por dilatação do músculo liso vascular) durante todo o período fetal. A prostaglandina E2 (PGE 2 ), produzida tanto pela placenta quanto pela própria DA, é a mais potente das prostaglandinas E, mas a prostaglandina E1 (PGE 1 ) também tem um papel em manter a DA aberta. A PGE 1 e a PGE 2 mantêm o canal arterial aberto através do envolvimento de receptores específicos sensíveis a PGE (como EP4 e EP2 ). EP4 é o principal receptor associado à dilatação induzida por PGE 2 do DA e pode ser encontrado através do DA nas células musculares lisas. Imediatamente após o nascimento, os níveis de ambos os receptores PGE 2 e EP4 reduzem significativamente, permitindo o fechamento da DA e o estabelecimento da circulação pós-natal normal.

Papel dos medicamentos antiinflamatórios não esteroidais

O fechamento do canal arterial pode ser induzido pela administração de antiinflamatórios não esteroidais (AINEs) , que inibem a produção de prostaglandinas. O AINE mais comumente usado é a indometacina , que geralmente é administrada na primeira semana após o nascimento. No entanto, na presença de um defeito congênito com perfusão pulmonar prejudicada (por exemplo, estenose pulmonar e shunt da esquerda para a direita através do ducto), pode ser aconselhável melhorar a oxigenação mantendo o ducto aberto com tratamento com prostaglandina. No entanto, esses tratamentos são ineficazes em um ducto anormal. A persistência do ducto pode estar associada a outras anormalidades e é muito mais comum em mulheres. Ao inibir a formação de PGE 2 , a ativação do receptor EP4 diminuirá e a circulação normal poderá começar. Os AINEs tomados no final da gravidez podem atravessar a placenta e levar ao fechamento prematuro da DA no feto. Nesse caso, o PDE 2 exógeno pode ser administrado para reverter os efeitos dos AINEs e manter a patência do DA pelo restante da gravidez.

Incidência

A persistência do canal arterial afeta aproximadamente 4% dos bebês com síndrome de Down (SD). A falta de crescimento é um sinal muito comum dessa condição.

Manter a permeabilidade

Em alguns tipos de defeitos cardíacos congênitos (por exemplo, transposição das grandes artérias ), as prostaglandinas podem ser administradas para manter a DA aberta, permitindo a circulação contínua e a oxigenação do sangue, até que a cirurgia possa ser realizada.

Veja também

Referências

links externos