Encefalite equina oriental - Eastern equine encephalitis

Encefalite equina oriental
Especialidade Doença infecciosa Edite isso no Wikidata
Sintomas febre alta, dor muscular, estado mental alterado, dor de cabeça, irritação meníngea, fotofobia e convulsões
Causas Vírus da encefalite equina oriental
Fatores de risco Pessoas com mais de 50 anos ou menos de 16 anos têm maior risco de desenvolver doenças graves.
Método de diagnóstico Exame de tecido cerebral
Prognóstico ≈33% de risco de morte

A encefalite equina oriental ( EEE ), comumente chamada de Triple E ou doença do sono (não deve ser confundida com a tripanossomíase africana ), é uma doença causada por um mosquito zoonótico vetorado Togavírus que está presente nas Américas do Norte, Central e do Sul e no Caribe. EEE foi reconhecido pela primeira vez em Massachusetts , Estados Unidos, em 1831, quando 75 cavalos morreram misteriosamente de encefalite viral . As epizootias em cavalos continuaram a ocorrer regularmente nos Estados Unidos. Também pode ser identificado em burros e zebras. Devido à raridade da doença, sua ocorrência pode causar impacto econômico além do custo de cavalos e aves. EEE é encontrado hoje na parte oriental dos Estados Unidos e é frequentemente associado a planícies costeiras. Ele pode ser encontrado mais comumente nos estados da Costa Leste e da Costa do Golfo. Na Flórida, cerca de um a dois casos humanos são relatados por ano, embora mais de 60 casos de encefalite equina sejam relatados. Em anos em que as condições são favoráveis ​​para a doença, o número de casos equinos é superior a 200. O diagnóstico de encefalite equina é desafiador porque muitos dos sintomas são compartilhados com outras doenças e os pacientes podem ser assintomáticos. As confirmações podem exigir uma amostra de líquido cefalorraquidiano ou tecido cerebral, embora tomografias computadorizadas e ressonâncias magnéticas sejam usadas para detectar encefalite. Isso pode ser uma indicação de que é necessário testar o EEE. Se uma biópsia do líquido cefalorraquidiano for realizada, ele será enviado a um laboratório especializado para teste.

O vírus da encefalite equina oriental (EEEV) está intimamente relacionado ao vírus da encefalite equina venezuelana e ao vírus da encefalite equina ocidental .

sinais e sintomas

O período de incubação da doença pelo vírus da encefalite equina oriental (EEEV) varia de 4 a 10 dias. A doença pode progredir de forma sistemática ou encefalítica, dependendo da idade da pessoa. A doença encefalítica envolve inchaço do cérebro e pode ser assintomática, enquanto a doença sistêmica ocorre de forma muito abrupta. Aqueles com a doença sistêmica geralmente se recuperam em 1–2 semanas. Embora a encefalite seja mais comum em bebês, em adultos e crianças, geralmente se manifesta após experimentar a doença sistêmica. Os sintomas incluem febre alta , dor muscular , estado mental alterado , dor de cabeça , irritação meníngea , fotofobia e convulsões , que ocorrem de 3 a 10 dias após a picada de um mosquito infectado . Devido ao efeito do vírus no cérebro, os pacientes que sobrevivem podem ficar com deficiências mentais e físicas, como transtornos de personalidade, paralisia, convulsões e deficiência intelectual.

Causa

Vírus

Vírus da encefalite equina oriental
Micrografia TEM colorida de uma glândula salivar de mosquito: As partículas de vírus (vírions) são coloridas de vermelho.  (Ampliação de 83.900x)
Colourised TEM micrografia de um mosquito glândula salivar : As partículas de vírus (viriões) são de cor vermelha. (Ampliação de 83.900x)
Classificação de vírus e
(não classificado): Vírus
Reino : Riboviria
Reino: Orthornavirae
Filo: Kitrinoviricota
Classe: Alsuviricetes
Pedido: Martellivirales
Família: Togaviridae
Gênero: Alphavirus
Espécies:
Vírus da encefalite equina oriental

O agente causador, mais tarde identificado como um togavírus , foi isolado pela primeira vez de cérebros de cavalos infectados em 1933. Em 1938, os primeiros casos humanos confirmados foram identificados quando 30 crianças morreram de encefalite no nordeste dos Estados Unidos. Esses casos coincidiram com surtos em cavalos nas mesmas regiões. A taxa de mortalidade em humanos é de 33% e, atualmente, nenhuma cura é conhecida para infecções humanas. Este vírus tem quatro variações nos tipos de linhagem. O mais comum para a doença humana é o grupo 1, que é considerado endêmico na América do Norte e no Caribe, enquanto as outras três linhagens, grupos IIA, IIB e III, são tipicamente encontradas na América Central e do Sul, causando doenças em equinos .

Na verdade, esses dois subtipos podem ser vírus distintos. As cepas norte-americanas parecem ser monotípicas com uma taxa de mutação de 2,7 × 10 −4 substituições / local / ano (s / s / ano). Parece ter divergido das outras cepas 922 a 4.856 anos atrás. As outras linhagens são divididas em dois clados principais e um terceiro menor. Os dois clados principais divergiram entre 577 e 2.927 anos atrás. A taxa de mutação no genoma foi estimada em 1,2 × 10 −4 s / s / ano.

Vida útil

O EEEV é capaz de infectar uma ampla variedade de animais, incluindo mamíferos , pássaros , répteis e anfíbios . O vírus é mantido na natureza por meio de um ciclo pássaro - mosquito . Duas espécies de mosquitos estão principalmente envolvidas nesta parte do ciclo; eles são Culiseta melanura e Culiseta morsitans  [ Wikidata ] . Esses mosquitos se alimentam do sangue de pássaros. A frequência do vírus encontrado na natureza aumenta durante o verão, à medida que mais pássaros e mais mosquitos são infectados.

A transmissão de EEEV para mamíferos (incluindo humanos) ocorre por meio de outras espécies de mosquitos, que se alimentam do sangue de pássaros e mamíferos. Esses outros mosquitos são chamados de "vetores-ponte" porque transportam o vírus dos hospedeiros aviários para outros tipos de hospedeiros, principalmente mamíferos. Os vetores de ponte incluem Aedes taeniorhynchus , Aedes vexans , Coquillettidia perturbans , Ochlerotatus canadensis e Ochlerotatus sollicitans . Ochlerotatus canadensis também pica tartarugas com frequência.

Humanos, cavalos e a maioria dos outros mamíferos infectados não circulam vírus suficientes em seu sangue para infectar outros mosquitos. Alguns casos de EEE foram contraídos por meio de exposições laboratoriais ou da exposição dos olhos, pulmões ou feridas na pele ao cérebro ou matéria da medula espinhal de animais infectados.

Prevenção

A doença pode ser prevenida em cavalos com o uso de vacinas , que geralmente são administradas com vacinas para outras doenças, mais comumente o vírus da encefalite equina ocidental , o vírus da encefalite equina venezuelana e o tétano . A maioria das vacinações para EEE consiste no vírus morto. Para humanos, nenhuma vacina para EEE está disponível; a prevenção envolve a redução do risco de exposição. Usar repelente de insetos, usar roupas de proteção e reduzir a quantidade de água parada é o melhor meio de prevenção.

Tratamento e prognóstico

Imagens de ressonância magnética (MRIs) e neuroradiografias de tomografia computadorizada (TC) mostrando lesões em cérebros de três crianças com encefalite equina oriental: A) Resultados da TC sem contraste do cérebro do paciente 12 no hospital dia 2; a neurorradiografia mostra hipoatenuação sutil da cabeça caudada esquerda (seta) e região diencefálica. B) Imagem de recuperação de inversão atenuada de fluido axial de ressonância magnética do cérebro do paciente 14 no dia 2 de hospital; a imagem mostra regiões hiperintensas T2 anormais das regiões temporais bimesiais (setas grossas) com as regiões hiperintensas T2 anormais das regiões pontomesencefálicas dorsais (setas finas). C, D) Imagens FLAIR da ressonância magnética do cérebro do paciente 15 no dia 3. C) Núcleos caudados e talâmicos hiperintensos em T2 anormais, mais proeminentes à direita (seta). D) As regiões hiperintensas em T2 anormais são mais proeminentes na substância cinzenta parietotemporal direita (seta) e na substância branca subcortical, mas também são vistas espalhadas por toda parte.

Nenhuma cura para EEE foi encontrada. O tratamento consiste em corticosteroides , anticonvulsivantes e medidas de suporte (tratamento dos sintomas), como fluidos intravenosos, intubação traqueal e antipiréticos . Cerca de 4% dos humanos infectados desenvolvem sintomas, com um total de cerca de seis casos por ano nos Estados Unidos. Um terço desses casos morre e muitos sobreviventes sofrem danos cerebrais permanentes.

Epidemiologia

Estados Unidos

Um mapa de incidência de doença para casos humanos de EEE, 1964-2010

Vários estados do Nordeste dos EUA aumentaram a atividade do vírus desde 2004. Entre 2004 e 2006, pelo menos dez casos humanos de EEE foram relatados em Massachusetts. Em 2006, cerca de 500.000 acres (2.000 km 2 ) no sudeste de Massachusetts foram tratados com adulticidas para mosquitos para reduzir o risco de humanos contraírem EEE. Vários casos humanos também foram relatados em New Hampshire.

Em 19 de julho de 2012, o vírus foi identificado em um mosquito da espécie Coquillettidia perturbans no Parque Estadual de Nickerson em Cape Cod, Massachusetts . Em 28 de julho de 2012, o vírus foi encontrado em mosquitos em Pittsfield, Massachusetts .

Em setembro de 2019, um aumento notável de casos surgiu na Nova Inglaterra e em Michigan, levando alguns departamentos de saúde a declarar um surto. Em 31 de outubro de 2019, cinco pessoas morreram em Michigan, três pessoas morreram em Connecticut, uma pessoa morreu em Rhode Island, uma pessoa morreu no Alabama, uma pessoa morreu em Indiana e três pessoas morreram em Massachusetts. O vírus também foi encontrado em cabras, perus, veados e cavalos.

Em 9 de setembro de 2020, havia 5 casos humanos confirmados entre Massachusetts e Wisconsin. Em 9 de outubro de 2020, uma pessoa morreu em Michigan e uma pessoa morreu em Wisconsin.

Europa

Em outubro de 2007, um cidadão de Livingston, West Lothian , Escócia, tornou-se a primeira vítima europeia desta doença. O homem havia visitado New Hampshire durante o verão de 2007, em férias de pesca, e foi diagnosticado com EEE em 13 de setembro de 2007. Ele adoeceu com a doença em 31 de agosto de 2007, apenas um dia após voar para casa, e mais tarde caiu em uma virgula. Mais tarde, ele acordou do coma com graves lesões cerebrais.

Arma biológica

O EEEV foi um dos mais de uma dúzia de agentes que os Estados Unidos pesquisaram como armas biológicas potenciais antes de a nação suspender seu programa de armas biológicas em 1969, poucos anos antes de assinar (1972) e ratificar (1975) a Convenção de Armas Biológicas .

Outros animais

Após a inoculação pelo vetor, o vírus viaja por via linfática para os linfonodos e se replica em macrófagos e neutrófilos, resultando em linfopenia, leucopenia e febre. A replicação subsequente ocorre em outros órgãos, levando à viremia. Os sintomas em cavalos ocorrem de 1 a 3 semanas após a infecção e começam com febre que pode chegar a 41 ° C (106 ° F). A febre geralmente dura de 24 a 48 horas.

Sinais nervosos aparecem durante a febre, incluindo sensibilidade ao som, períodos de excitação e inquietação. As lesões cerebrais aparecem, causando sonolência, orelhas caídas, girando, vagando sem rumo, pressionando a cabeça , incapacidade de engolir e marcha anormal. Segue-se uma paralisia, fazendo com que o cavalo tenha dificuldade para erguer a cabeça. O cavalo geralmente sofre paralisia completa e morte 2–4 dias após o aparecimento dos sintomas. As taxas de mortalidade entre cavalos com a linhagem oriental variam de 70 a 90%.


Referências

Leitura adicional

links externos

Classificação