Ácido eicosapentaenóico - Eicosapentaenoic acid

Ácido eicosapentaenóico
Ácido eicosapentaenóico
Eicosapentaenóico ácido spacefill.png
Nomes
Nome IUPAC preferido
(5 Z , 8 Z , 11 Z , 14 Z , 17 Z ) -Icosa-5,8,11,14,17-ácido pentenóico
Outros nomes
(5 Z , 8 Z , 11 Z , 14 Z , 17 Z ) -5,8,11,14,17-ácido eicosapentaenóico
Identificadores
Modelo 3D ( JSmol )
3DMet
1714433
ChEBI
ChEMBL
ChemSpider
DrugBank
ECHA InfoCard 100.117.069 Edite isso no Wikidata
KEGG
UNII
  • InChI = 1S / C20H30O2 / c1-2-3-4-5-6-7-8-9-10-11-12-13-14-15-16-17-18-19-20 (21) 22 / h3-4,6-7,9-10,12-13,15-16H, 2,5,8,11,14,17-19H2,1H3, (H, 21,22) / b4-3-, 7 -6-, 10-9-, 13-12-, 16-15- VerificaY
    Chave: JAZBEHYOTPTENJ-JLNKQSITSA-N VerificaY
  • InChI = 1 / C20H30O2 / c1-2-3-4-5-6-7-8-9-10-11-12-13-14-15-16-17-18-19-20 (21) 22 / h3-4,6-7,9-10,12-13,15-16H, 2,5,8,11,14,17-19H2,1H3, (H, 21,22) / b4-3-, 7 -6-, 10-9-, 13-12-, 16-15-
    Chave: JAZBEHYOTPTENJ-JLNKQSITBZ
  • O = C (O) CCC \ C = C / C \ C = C / C \ C = C / C \ C = C / C \ C = C / CC
Propriedades
C 20 H 30 O 2
Massa molar 302.451 g / mol
Perigos
Pictogramas GHS GHS05: Corrosivo
Palavra-sinal GHS Perigo
H314
P260 , P264 , P280 , P301 + 330 + 331 , P303 + 361 + 353 , P304 + 340 , P305 + 351 + 338 , P310 , P321 , P363 , P405 , P501
Exceto onde indicado de outra forma, os dados são fornecidos para materiais em seu estado padrão (a 25 ° C [77 ° F], 100 kPa).
VerificaY verificar  (o que é   ?) VerificaY☒N
Referências da Infobox

O ácido eicosapentaenóico ( EPA ; também ácido icosapentaenóico ) é um ácido graxo ômega-3 . Na literatura fisiológica, é denominado 20: 5 (n-3). Ele também tem o nome trivial de ácido timnodônico . Na estrutura química, o EPA é um ácido carboxílico com uma cadeia de 20 carbonos e cinco ligações duplas cis ; a primeira ligação dupla está localizada no terceiro carbono da extremidade ômega.

O EPA é um ácido graxo poliinsaturado (PUFA) que atua como um precursor da prostaglandina-3 (que inibe a agregação plaquetária ), tromboxano-3 e eicosanóides leucotrieno-5 . O EPA é tanto um precursor quanto o produto de degradação hidrolítica da eicosapentaenoil etanolamida (EPEA: C 22 H 35 NO 2 ; 20: 5, n-3). Embora os estudos de suplementos de óleo de peixe , que contêm ácido docosahexaenóico (DHA) e EPA, tenham falhado em apoiar as alegações de prevenção de ataques cardíacos ou derrames , um estudo recente de vários anos da Vascepa ( etil eicosapentaenoato , o éster etílico do ácido graxo livre ), um medicamento prescrito contendo apenas EPA, demonstrou reduzir ataque cardíaco, acidente vascular cerebral e morte cardiovascular em 25% em relação a um placebo em pessoas com hipertrigliceridemia resistente às estatinas.

Origens

O EPA é obtido na dieta humana pela ingestão de peixes oleosos ou óleo de peixe , por exemplo , fígado de bacalhau , arenque , cavala , salmão , menhaden e sardinha , e vários tipos de algas comestíveis . Também é encontrado no leite materno .

No entanto, os peixes podem sintetizar EPA a partir de ácidos graxos encontrados em sua alimentação ou obtê-lo das algas que consomem. Está disponível para humanos a partir de algumas fontes não animais (por exemplo, comercialmente, de Yarrowia lipolytica e de microalgas como Monodus subterraneus , Chlorella minutissima e Phaeodactylum tricornutum , que estão sendo desenvolvidas como uma fonte comercial). O EPA não é normalmente encontrado em plantas superiores, mas foi relatado em pequenas quantidades em beldroegas . Em 2013, foi relatado que uma forma geneticamente modificada da planta camelina produzia quantidades significativas de EPA.

O corpo humano converte uma porção do ácido alfa-linolênico (ALA) absorvido em EPA. O ALA é em si um ácido graxo essencial, cujo fornecimento apropriado deve ser garantido. A eficiência da conversão de ALA em EPA, entretanto, é muito menor do que a absorção de EPA de alimentos que o contêm. Como o EPA também é um precursor do ácido docosahexaenóico (DHA), garantir um nível suficiente de EPA em uma dieta que não contém EPA nem DHA é mais difícil devido ao trabalho metabólico extra necessário para sintetizar EPA e ao uso de EPA para metabolizar em DHA. Condições médicas como diabetes ou certas alergias podem limitar significativamente a capacidade do corpo humano de metabolizar EPA a partir de ALA.

Biossíntese de ácido eicosapentaenóico

A biossíntese de ácido eicosapentaenóico (EPA) em procariotos e eucariotos envolve a policetídeo sintase (PKS). A via do policetídeo inclui seis enzimas, a saber, 3-cetoacil sintase (KS), 2 cetoacil-ACP-redutase (KR), desidrase (DH), enoil redutase (ER), desidratase / 2-trans 3-cos isomerase (DH / 2 , 3I), desidratase / 2-trans e 2-cis isomerase (DH / 2,2I). A biossíntese de EPA varia nas espécies marinhas, mas a maioria da capacidade das espécies marinhas de converter C18 PUFA em LC-PUFA depende das enzimas acil dessaturase e elongase. A base da molécula das enzimas ditará onde a ligação dupla é formada no produto molecular resultante.

Aqui está uma visão geral das possíveis vias de biossíntese de EPA a partir da síntese de ácidos graxos (FAS). As reações são mediadas por enzimas dessaturases com especificidade Δx e alongadas por elongases de cadeias de ácidos graxos.

Visão geral da biossíntese de EPA de FAS


A via de síntese de policetídeo proposta de EPA em Shewanella é uma reação repetitiva de redução, desidratação e condensação que usa acetil-coA e malonil-coA como blocos de construção. O mecanismo do ácido α-linolênico em EPA envolve a condensação de malonil-CoA no ácido α-linolênico pré-existente por KS. A estrutura resultante é convertida pela redutase dependente de NADPH, KR, para formar um intermediário que é desidratado pela enzima DH. A etapa final é a redução dependente de NADPH de uma ligação dupla em trans-2-enoly-ACP por meio da atividade da enzima ER. O processo é repetido para formar a EPA.

ácido α-linolênico para EPA

Significado clínico

O salmão é uma fonte rica em EPA.

O MedlinePlus do Instituto Nacional de Saúde dos Estados Unidos lista condições médicas para as quais o EPA (sozinho ou em conjunto com outras fontes de ω-3) é conhecido ou considerado um tratamento eficaz. A maioria deles envolve sua capacidade de reduzir a inflamação .

A ingestão de grandes doses (2,0 a 4,0 g / dia) de ácidos graxos ômega-3 de cadeia longa como medicamentos prescritos ou suplementos dietéticos são geralmente necessários para atingir uma redução significativa (> 15%) dos triglicerídeos, e nessas doses os efeitos podem ser significativo (de 20% a 35% e até 45% em indivíduos com níveis superiores a 500 mg / dL).

Parece que tanto o EPA quanto o DHA reduzem os triglicerídeos; no entanto, o DHA parece aumentar a lipoproteína de baixa densidade (a variante que causa a aterosclerose, às vezes chamada incorretamente de "colesterol ruim") e os valores de LDL-C (sempre apenas uma estimativa calculada; não medidos por laboratórios a partir da amostra de sangue de uma pessoa por razões técnicas e de custo ), enquanto a EPA não.

Os ésteres etílicos de EPA e DHA (todas as formas) podem ser menos absorvidos e, portanto, funcionam menos bem quando tomados com o estômago vazio ou com uma refeição com baixo teor de gordura.

Os ácidos graxos ômega-3, particularmente EPA, foram estudados por seu efeito no transtorno do espectro autista (TEA). Alguns teorizaram que, uma vez que os níveis de ácidos graxos ômega-3 podem ser baixos em crianças com autismo, a suplementação pode levar a uma melhora nos sintomas. Enquanto alguns estudos não controlados relataram melhorias, estudos bem controlados não mostraram nenhuma melhora estatisticamente significativa nos sintomas como resultado da suplementação de ômega-3 em altas doses.

Além disso, estudos demonstraram que os ácidos graxos ômega-3 podem ser úteis no tratamento da depressão .

Referências

links externos