Convulsão - Seizure

Convulsão epiléptica
Outros nomes Ataque epiléptico, ataque epiléptico, ataque, convulsões
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Picos generalizados de 3 Hz e descargas de onda no EEG
Especialidade Neurologia , medicina de emergência
Sintomas Variável
Duração Normalmente <2 minutos
Tipos Provocado, não provocado
Causas Provocado : Açúcar no sangue , retirada de álcool , baixo teor de sódio sangue , febre , infecção cerebral , concussão
, não provocado : desconhecido, lesão cerebral , tumor cerebral , anterior acidente vascular cerebral
Método de diagnóstico Com base em sintomas, exames de sangue, imagens médicas , eletroencefalografia
Diagnóstico diferencial Síncope , crise epiléptica psicogênica , tremor , enxaqueca , ataque isquêmico transitório
Tratamento Menos de 5 min : coloque a pessoa de lado, remova os objetos perigosos próximos.
Mais de 5 min : Trate de acordo com o status epilepticus
Frequência ~ 10% das pessoas (em um determinado momento)

Uma crise epiléptica , formalmente conhecida como crise , é um período de sintomas devido à atividade neuronal anormalmente excessiva ou síncrona no cérebro . Os efeitos externos variam de movimentos de agitação descontrolados envolvendo grande parte do corpo com perda de consciência ( convulsão tônico-clônica ), a movimentos de agitação envolvendo apenas uma parte do corpo com níveis variáveis ​​de consciência ( convulsão focal ), a uma sutil perda momentânea de consciência ( apreensão de ausência ). Na maioria das vezes, esses episódios duram menos de dois minutos e leva algum tempo para voltar ao normal. Pode ocorrer perda de controle da bexiga .

As convulsões podem ser provocadas e não provocadas. As convulsões provocadas são devidas a um evento temporário, como baixo nível de açúcar no sangue , abstinência de álcool , abuso de álcool junto com medicamentos prescritos, baixo teor de sódio no sangue , febre , infecção cerebral ou concussão . As convulsões não provocadas ocorrem sem uma causa conhecida ou corrigível, de forma que as convulsões em curso são prováveis. Convulsões não provocadas podem ser desencadeadas por estresse ou privação de sono . As doenças cerebrais, nas quais houve pelo menos uma convulsão e um risco de longo prazo de novas convulsões, são conhecidas coletivamente como epilepsia . Condições que parecem convulsões epilépticas, mas não incluem: desmaios , convulsão psicogênica não-epiléptica e tremor .

Uma convulsão que dura mais do que um breve período é uma emergência médica . Qualquer convulsão com duração superior a 5 minutos deve ser tratada como estado de mal epiléptico . Uma primeira convulsão geralmente não requer tratamento de longo prazo com medicamentos anticonvulsivantes, a menos que um problema específico seja encontrado no eletroencefalograma (EEG) ou nas imagens cerebrais. Normalmente, é seguro concluir a investigação após uma única convulsão em ambulatório . Em muitos casos, com o que parece ser uma primeira convulsão, outras convulsões menores já ocorreram.

Até 10% das pessoas têm pelo menos uma crise epiléptica. As convulsões provocadas ocorrem em cerca de 3,5 por 10.000 pessoas por ano, enquanto as não provocadas ocorrem em cerca de 4,2 por 10.000 pessoas por ano. Depois de uma convulsão, a chance de ter uma segunda é de cerca de 50%. A epilepsia afeta cerca de 1% da população em um determinado momento, com cerca de 4% da população afetada em algum momento. Quase 80% das pessoas com epilepsia vivem em países em desenvolvimento . Muitos lugares exigem que as pessoas parem de dirigir até que não tenham tido uma convulsão por um período específico.

sinais e sintomas

Os sinais e sintomas de convulsões variam de acordo com o tipo. O tipo de crise mais comum e estereotipado é o convulsivo (60%). Dois terços deles começam como crises focais e se generalizam, enquanto um terço começam como crises generalizadas. Os 40% restantes das crises não são convulsivas, um exemplo disso é a crise de ausência . Quando o monitoramento de EEG mostra atividade epileptiforme, mas não há sintomas, isso é referido como uma convulsão subclínica.

Ataques focais

As crises focais geralmente começam com certas experiências, conhecidas como aura . Estes podem incluir fenômenos sensoriais, visuais, psíquicos, autonômicos, olfativos ou motores.

Em uma crise parcial complexa, uma pessoa pode parecer confusa ou atordoada e não pode responder a perguntas ou orientações. A apreensão focal pode se tornar generalizada.

A atividade de sacudidela pode começar em um grupo muscular específico e se espalhar para os grupos musculares vizinhos - conhecida como marcha Jacksoniana . Podem ocorrer atividades incomuns que não são criadas conscientemente. Eles são conhecidos como automatismos e incluem atividades simples, como estalar os lábios, ou atividades mais complexas, como tentar pegar algo.

Convulsões generalizadas

Existem seis tipos principais de crises generalizadas: crises tônico-clônicas, tônicas, clônicas, mioclônicas, de ausência e atônicas. Todos eles envolvem uma perda de consciência e normalmente acontecem sem aviso prévio.

  • As crises tônico-clônicas se apresentam com uma contração dos membros seguida de sua extensão, juntamente com arqueamento das costas por 10-30 segundos. Um choro pode ser ouvido devido à contração dos músculos do peito. Os membros então começam a tremer em uníssono. Depois que o tremor parar, pode levar de 10 a 30 minutos para que a pessoa volte ao normal.
  • As convulsões tônicas produzem contrações constantes dos músculos. A pessoa pode ficar azul se houver dificuldade para respirar.
  • As convulsões clônicas envolvem tremores dos membros em uníssono.
  • As convulsões mioclônicas envolvem espasmos dos músculos em algumas áreas ou generalizados pelo corpo.
  • As crises de ausência podem ser sutis, com apenas um leve virar da cabeça ou piscar os olhos. A pessoa geralmente não cai e pode voltar ao normal logo após o término da convulsão, embora também possa haver um período de desorientação pós-ictal.
  • As convulsões atônicas envolvem a perda da atividade muscular por mais de um segundo. Isso geralmente ocorre bilateralmente (em ambos os lados do corpo).

Duração

Uma convulsão pode durar de alguns segundos a mais de cinco minutos, momento em que é conhecida como estado de mal epiléptico . A maioria das convulsões tônico-clônicas dura menos de dois ou três minutos. As crises de ausência geralmente duram cerca de 10 segundos.

Postictal

Após a parte ativa de uma convulsão, normalmente ocorre um período de confusão denominado período pós - ictal , antes que o nível normal de consciência retorne. Isso geralmente dura de 3 a 15 minutos, mas pode durar horas. Outros sintomas comuns incluem: cansaço, dor de cabeça , dificuldade para falar e comportamento anormal. A psicose após uma convulsão é relativamente comum, ocorrendo entre 6 e 10% das pessoas. Freqüentemente, as pessoas não se lembram do que aconteceu durante esse período.

Causas

As convulsões têm várias causas. Daqueles que têm convulsões, cerca de 25% têm epilepsia . Várias condições estão associadas a convulsões, mas não são epilepsia, incluindo: a maioria das convulsões febris e aquelas que ocorrem em torno de uma infecção aguda, acidente vascular cerebral ou toxicidade. Essas convulsões são conhecidas como convulsões "sintomáticas agudas" ou "provocadas" e fazem parte dos distúrbios relacionados às convulsões. Em muitos, a causa é desconhecida.

Diferentes causas de convulsões são comuns em certas faixas etárias.

  • As convulsões em bebês são mais comumente causadas por encefalopatia isquêmica hipóxica , infecções do sistema nervoso central (SNC), trauma, anormalidades congênitas do SNC e distúrbios metabólicos .
  • A causa mais frequente de convulsões em crianças são as convulsões febris, que ocorrem em 2–5% das crianças com idades compreendidas entre os seis meses e os cinco anos.
  • Durante a infância, geralmente são observadas síndromes de epilepsia bem definidas.
  • Na adolescência e na idade adulta jovem, o não cumprimento do regime de medicação e a privação de sono são potenciais gatilhos.
  • Gravidez, trabalho de parto e parto e o período pós-parto ou pós-natal (após o nascimento) podem ser momentos de risco, especialmente se houver certas complicações como pré-eclâmpsia .
  • Durante a idade adulta, as causas prováveis ​​são relacionadas ao álcool, derrames, traumas, infecções do SNC e tumores cerebrais.
  • Em adultos mais velhos, a doença cerebrovascular é uma causa muito comum. Outras causas são tumores do SNC, traumatismo craniano e outras doenças degenerativas comuns na faixa etária mais avançada, como a demência .

Metabólico

A desidratação pode desencadear ataques epilépticos se for suficientemente grave. Uma série de doenças, incluindo: baixo açúcar no sangue , baixo sódio no sangue , hiperglicemia hiperosmolar não cetótica , alto sódio no sangue , baixo cálcio no sangue e níveis elevados de ureia no sangue podem causar convulsões. Assim como a encefalopatia hepática e a doença genética porfiria .

Estrutural

Remédios

Overdoses de medicamentos e drogas podem resultar em convulsões, assim como certos medicamentos e a abstinência de drogas . Os medicamentos comuns envolvidos incluem: antidepressivos , antipsicóticos , cocaína , insulina e o anestésico local lidocaína . As dificuldades com convulsões de abstinência comumente ocorrem após o uso prolongado de álcool ou sedativos , uma condição conhecida como delirium tremens .

Infecções

  • A infecção pela tênia suína , que pode causar neurocisticercose , é a causa de até metade dos casos de epilepsia em áreas do mundo onde o parasita é comum.
  • Infecções parasitárias, como malária cerebral . Na Nigéria, esta é uma das causas mais comuns de convulsões entre crianças com menos de 5 anos de idade.
  • Infecção , como encefalite ou meningite

Estresse

O estresse pode induzir convulsões em pessoas com  epilepsia e é um fator de risco para o desenvolvimento de epilepsia. A gravidade, a duração e o momento em que ocorre o estresse durante o desenvolvimento contribuem para a frequência e a suscetibilidade ao desenvolvimento de epilepsia. É um dos gatilhos autorrelatados com mais frequência em pacientes com epilepsia.

A exposição ao estresse resulta na   liberação de hormônio que medeia seus efeitos no cérebro. Esses hormônios atuam nas sinapses neurais excitatórias e inibitórias  , resultando na hiperexcitabilidade dos  neurônios  no cérebro. O  hipocampo  é conhecido por ser uma região altamente sensível ao estresse e sujeita a convulsões. É aqui que os mediadores do estresse interagem com seus receptores-alvo para produzir efeitos.

De outros

As convulsões podem ocorrer como resultado de pressão alta , conhecida como encefalopatia hipertensiva , ou na gravidez como eclâmpsia, quando acompanhada por convulsões ou diminuição do nível de consciência. Temperaturas corporais muito altas também podem ser uma causa. Normalmente, isso requer uma temperatura superior a 42 ° C (107,6 ° F).

Mecanismo

Normalmente, a atividade elétrica do cérebro não é sincronizada. Nas crises epilépticas, devido a problemas no cérebro, um grupo de neurônios começa a disparar de maneira anormal, excessiva e sincronizada. Isso resulta em uma onda de despolarização conhecida como mudança despolarizante paroxística .

Normalmente, depois que um neurônio excitatório dispara, ele se torna mais resistente a disparos por um período de tempo. Isso se deve em parte ao efeito dos neurônios inibitórios, às mudanças elétricas no neurônio excitatório e aos efeitos negativos da adenosina . Na epilepsia, a resistência dos neurônios excitatórios ao disparo durante este período diminui. Isso pode ocorrer devido a alterações nos canais iônicos ou neurônios inibitórios que não funcionam adequadamente. Quarenta e um genes de canais iônicos e mais de 1.600 mutações de canais iônicos foram implicados no desenvolvimento de crises epilépticas. Essas mutações nos canais iônicos tendem a conferir um estado de repouso despolarizado aos neurônios, resultando em hiperexcitabilidade patológica. Esta despolarização de longa duração em neurônios individuais é devido a um influxo de Ca 2+ de fora da célula e leva a uma abertura estendida dos canais de Na + e potenciais de ação repetitivos. A seguinte hiperpolarização é facilitada por receptores do ácido γ-aminobutírico (GABA) ou canais de potássio (K + ) , dependendo do tipo de célula. Tão importante quanto na hiperexcitabilidade neuronal epiléptica, é a redução da atividade dos neurônios GABAérgicos inibitórios , efeito conhecido como desinibição. A desinibição pode resultar da perda inibitória de neurônios, desregulação do surgimento axonal dos neurônios inibitórios em regiões de dano neuronal ou sinalização GABAérgica anormal dentro do neurônio inibitório. A hiperexcitabilidade neuronal resulta em uma área específica a partir da qual as convulsões podem se desenvolver, conhecida como "foco de convulsão". Após uma lesão no cérebro, outro mecanismo de epilepsia pode ser a regulação para cima dos circuitos excitatórios ou a regulação para baixo dos circuitos inibitórios. Essas epilepsias secundárias ocorrem por meio de processos conhecidos como epileptogênese . A falha da barreira hematoencefálica também pode ser um mecanismo causal. Embora a ruptura da barreira hematoencefálica por si só pareça causar epileptogênese , ela foi correlacionada ao aumento da atividade convulsiva. Além disso, tem sido implicado em condições epilépticas crônicas por meio de experimentos que induzem a permeabilidade de barreira com compostos químicos. A ruptura pode levar ao vazamento de fluido dos vasos sanguíneos para a área entre as células e causar convulsões epilépticas. Descobertas preliminares de proteínas do sangue no cérebro após uma convulsão apóiam essa teoria.

As crises focais começam em um hemisfério do cérebro, enquanto as crises generalizadas começam em ambos os hemisférios. Alguns tipos de convulsões podem alterar a estrutura do cérebro, enquanto outros parecem ter pouco efeito. Gliose , perda neuronal e atrofia de áreas específicas do cérebro estão relacionadas à epilepsia, mas não está claro se a epilepsia causa essas alterações ou se essas alterações resultam em epilepsia.

A atividade convulsiva pode ser propagada através dos campos elétricos endógenos do cérebro. Os mecanismos propostos que podem causar a disseminação e o recrutamento de neurônios incluem um aumento de K + de fora da célula e aumento de Ca 2+ nos terminais pré-sinápticos. Esses mecanismos embotam a hiperpolarização e despolarizam os neurônios próximos, bem como aumentam a liberação de neurotransmissores.

Diagnóstico

A classificação ILAE de 2017 dos tipos de crises e epilepsias (clique para ler o texto completo)

As convulsões podem ser divididas em provocadas e não provocadas. As convulsões provocadas também podem ser conhecidas como "convulsões sintomáticas agudas" ou "convulsões reativas". As crises não provocadas também podem ser conhecidas como "crises reflexas". Dependendo da causa presumida, exames de sangue e punção lombar podem ser úteis. A hipoglicemia pode causar convulsões e deve ser descartada. Um eletroencefalograma e imagens do cérebro com tomografia computadorizada ou ressonância magnética são recomendados na investigação de convulsões não associadas a febre.

Classificação

Os tipos de crises são organizados de acordo com o fato de a origem da crise ser localizada ( crises focais ) ou distribuída ( crises generalizadas ) dentro do cérebro. As crises generalizadas são divididas de acordo com o efeito no corpo e incluem crises tônico-clônicas (grande mal), ausência (pequeno mal), mioclônicas , clônicas , tônicas e atônicas . Algumas convulsões, como espasmos epilépticos, são de tipo desconhecido.

As crises focais (anteriormente chamadas de crises parciais ) são divididas em crises parciais simples ou parciais complexas . A prática atual não recomenda mais isso e, em vez disso, prefere descrever o que ocorre durante uma convulsão.

Exame físico

Um indivíduo que mordeu a ponta da língua durante uma convulsão

A maioria das pessoas fica em um estado pós - ictal (sonolento ou confuso) após uma convulsão. Eles podem mostrar sinais de outros ferimentos. Uma marca de mordida na lateral da língua ajuda a confirmar uma convulsão quando presente, mas apenas um terço das pessoas que tiveram uma convulsão apresentam essa mordida. Quando presente em pessoas que se acredita terem tido uma convulsão, este sinal físico aumenta provisoriamente a probabilidade de uma convulsão ser a causa.

Testes

Um EEG pode ajudar a localizar o foco da crise epiléptica.

Uma eletroencefalografia é recomendada apenas para aqueles que provavelmente tiveram uma crise epiléptica e pode ajudar a determinar o tipo de crise ou síndrome presente. Em crianças, geralmente só é necessário após uma segunda convulsão. Não pode ser usado para descartar o diagnóstico e pode ser falsamente positivo em pessoas sem a doença. Em certas situações, pode ser útil preferir o EEG durante o sono ou com privação de sono.

A imagem diagnóstica por tomografia computadorizada e ressonância magnética é recomendada após uma primeira convulsão não febril para detectar problemas estruturais dentro do cérebro. A RNM geralmente é um exame de imagem melhor, exceto quando há suspeita de sangramento intracraniano. O exame de imagem pode ser feito posteriormente nas pessoas que retornam ao seu estado normal enquanto estão na sala de emergência. Se uma pessoa tem um diagnóstico prévio de epilepsia com exames de imagem anteriores, geralmente não é necessário repetir a imagem com as convulsões subsequentes.

Em adultos, o teste de eletrólitos, níveis de glicose no sangue e cálcio é importante para descartar essas causas, assim como um eletrocardiograma . A punção lombar pode ser útil para diagnosticar uma infecção do sistema nervoso central, mas não é necessária rotineiramente. Os níveis médicos anticonvulsivantes de rotina no sangue não são necessários em adultos ou crianças. Em crianças, testes adicionais podem ser necessários.

Um nível alto de prolactina no sangue nos primeiros 20 minutos após uma convulsão pode ser útil para confirmar uma convulsão epiléptica em oposição a uma convulsão não epiléptica psicogênica . O nível de prolactina sérica é menos útil para detectar convulsões parciais. Se for normal, uma crise epiléptica ainda é possível e uma prolactina sérica não separa as crises epilépticas da síncope. Não é recomendado como parte da rotina do diagnóstico de epilepsia.

Diagnóstico diferencial

Pode ser difícil diferenciar uma crise epiléptica de outras condições, como síncope . Outras condições possíveis que podem imitar uma convulsão incluem: postura descerebrada , convulsões psicogênicas , tétano , distonia , enxaqueca e envenenamento por estricnina . Além disso, 5% das pessoas com teste de inclinação positiva podem apresentar atividade semelhante a convulsões que parece ser decorrente de hipóxia cerebral . As convulsões podem ocorrer devido a razões psicológicas e isso é conhecido como uma crise não epiléptica psicogênica . As convulsões não epilépticas também podem ocorrer por uma série de outras razões.

Prevenção

Várias medidas foram tentadas para prevenir convulsões em pessoas em risco. Após o traumatismo cranioencefálico, os anticonvulsivantes diminuem o risco de convulsões precoces, mas não tardias.

Naqueles com histórico de convulsões febris , alguns medicamentos ( antipiréticos e anticonvulsivantes) foram considerados eficazes para reduzir a recorrência, no entanto, devido à frequência de efeitos adversos e à natureza benigna das convulsões febris, a decisão de usar medicamentos deve ser ponderada cuidadosamente contra potenciais efeitos negativos.

Não há evidências claras de que os medicamentos antiepilépticos sejam eficazes ou ineficazes na prevenção de convulsões após uma craniotomia , hematoma subdural , acidente vascular cerebral ou hemorragia subaracnoide , tanto para pessoas que tiveram uma convulsão anterior quanto para aquelas que não tiveram.

Gestão

Objetos potencialmente pontiagudos ou perigosos devem ser removidos da área ao redor da pessoa que está tendo uma convulsão para que a pessoa não se machuque. Após a convulsão, se a pessoa não estiver totalmente consciente e alerta, ela deve ser colocada na posição de recuperação . Uma convulsão com duração superior a cinco minutos ou duas ou mais convulsões ocorrendo em até cinco minutos é uma emergência médica conhecida como estado de mal epiléptico . Ao contrário de um equívoco comum, os espectadores não devem tentar forçar a entrada de objetos na boca da pessoa que está sofrendo uma convulsão, pois isso pode causar ferimentos nos dentes e gengivas.

Os tratamentos de uma pessoa com convulsão ativa seguem uma progressão desde a resposta inicial até os tratamentos de primeira linha, segunda linha e terceira linha. A resposta inicial envolve garantir que a pessoa esteja protegida de danos potenciais (como objetos próximos) e gerenciar suas vias aéreas, respiração e circulação. O manejo das vias aéreas deve incluir a colocação da pessoa de lado, conhecida como posição de recuperação , para evitar que se engasgue. Se não conseguirem respirar porque algo está bloqueando suas vias aéreas, eles podem precisar de tratamentos para desobstruí-las.

Medicamento

O medicamento de primeira linha para uma pessoa com convulsão ativa é um benzodiazepínico , com a maioria das diretrizes recomendando lorazepam . Diazepam e midazolam são alternativas. Isso pode ser repetido se não houver efeito após 10 minutos. Se não houver efeito após duas doses, podem ser usados barbitúricos ou propofol .

A terapia de segunda linha para adultos é fenitoína ou fosfenitoína e fenobarbital para crianças. Os medicamentos de terceira linha incluem fenitoína para crianças e fenobarbital para adultos.

Medicamentos antiepilépticos contínuos não são normalmente recomendados após uma primeira crise, exceto naqueles com lesões estruturais no cérebro. Eles são geralmente recomendados após a ocorrência de um segundo. Aproximadamente 70% das pessoas conseguem obter controle total com o uso contínuo de medicamentos. Normalmente, um tipo de anticonvulsivante é preferido. Após uma primeira convulsão, embora o tratamento imediato com um medicamento anticonvulsivante diminua a probabilidade de recorrência das convulsões em até cinco anos, ele não altera o risco de morte e há efeitos colaterais potenciais.

Nas convulsões relacionadas a toxinas, devem ser usadas até duas doses de benzodiazepínicos. Se isso não for eficaz, a piridoxina é recomendada. Geralmente, a fenitoína não deve ser usada.

Não há evidências de medicamentos antiepilépticos preventivos no tratamento de convulsões relacionadas à trombose venosa intracraniana .

De outros

Capacetes podem ser usados ​​para proteger a cabeça durante uma convulsão. Alguns afirmam que os cães que respondem a convulsões , uma forma de cão de serviço , podem prever convulsões. A evidência disso, entretanto, é pobre. No momento, não há evidências suficientes para apoiar o uso de cannabis para o controle de apreensões, embora esta seja uma área de pesquisa em andamento. Há evidências de baixa qualidade de que uma dieta cetogênica pode ajudar aqueles que têm epilepsia e é razoável para aqueles que não melhoram após os tratamentos típicos.

Prognóstico

Após uma primeira convulsão, o risco de mais convulsões nos próximos dois anos é de 40% a 50%. Os maiores preditores de mais convulsões são problemas no eletroencefalograma ou nas imagens do cérebro. Em adultos, após 6 meses sem convulsões após a primeira convulsão, o risco de uma convulsão subsequente no ano seguinte é inferior a 20%, independentemente do tratamento. Até 7% das convulsões que chegam ao pronto-socorro (PS) apresentam estado epiléptico. Naqueles com estado de mal epiléptico, a mortalidade fica entre 10% e 40%. Aqueles que têm uma convulsão provocada (ocorrendo próximo a um evento cerebral agudo ou exposição tóxica) têm um risco baixo de recorrência, mas têm um risco maior de morte em comparação com aqueles com epilepsia.

Epidemiologia

Aproximadamente 8–10% das pessoas terão uma crise epiléptica durante sua vida. Em adultos, o risco de recorrência das crises dentro de cinco anos após uma nova crise é de 35%; o risco aumenta para 75% em pessoas que tiveram uma segunda convulsão. Em crianças, o risco de recorrência das crises dentro de cinco anos após uma única crise não provocada é de cerca de 50%; o risco aumenta para cerca de 80% após duas convulsões não provocadas. Nos Estados Unidos em 2011, as apreensões resultaram em cerca de 1,6 milhão de visitas ao departamento de emergência; aproximadamente 400.000 dessas visitas foram para novos ataques. A incidência exata de crises epilépticas em países de baixa e média renda é desconhecida, no entanto, provavelmente excede a de países de alta renda. Isso pode ser devido ao aumento do risco de acidentes de trânsito, lesões de parto e malária e outras infecções parasitárias.

História

Os ataques epilépticos foram descritos pela primeira vez em um texto acadiano de 2.000 aC Os primeiros relatos de epilepsia freqüentemente viam os ataques e convulsões como obra de “ espíritos malignos ”. A percepção da epilepsia, no entanto, começou a mudar na época da medicina grega antiga. O próprio termo "epilepsia" é uma palavra grega, derivada do verbo "epilambanein", que significa "apoderar-se, possuir ou afligir". Embora os gregos antigos se referissem à epilepsia como a " doença sagrada ", essa percepção da epilepsia como uma doença "espiritual" foi contestada por Hipócrates em seu trabalho " Sobre a doença sagrada" , que propôs que a origem da epilepsia era de causas naturais, ao invés do que os sobrenaturais.

O tratamento cirúrgico precoce da epilepsia era primitivo na medicina grega, romana e egípcia. O século 19 viu o surgimento da cirurgia direcionada para o tratamento de crises epilépticas, começando em 1886 com ressecções localizadas realizadas por Sir Victor Horsley , um neurocirurgião de Londres. Outro avanço foi o desenvolvimento do procedimento de Montreal pelo neurocirurgião canadense Wilder Penfield , que envolveu o uso de estimulação elétrica entre pacientes conscientes para identificar e ressecar com mais precisão as áreas epilépticas do cérebro.

Sociedade e cultura

Economia

As apreensões resultam em custos econômicos diretos de cerca de um bilhão de dólares nos Estados Unidos. A epilepsia resulta em custos econômicos na Europa de cerca de € 15,5 bilhões em 2004. Na Índia, estima-se que a epilepsia resulte em custos de US $ 1,7 bilhão ou 0,5% do PIB. Eles representam cerca de 1% das visitas ao departamento de emergência (2% para departamentos de emergência para crianças) nos Estados Unidos.

Dirigindo

Muitas áreas do mundo requerem um mínimo de seis meses a partir da última apreensão antes que as pessoas possam dirigir um veículo.

Pesquisar

O trabalho científico na previsão de ataques epilépticos começou na década de 1970. Diversas técnicas e métodos foram propostos, mas ainda faltam evidências sobre sua utilidade.

Duas áreas promissoras incluem terapia genética e detecção e previsão de crises .

A terapia gênica para epilepsia consiste no emprego de vetores para entregar pedaços de material genético a áreas do cérebro envolvidas no início das crises.

A previsão de crises epilépticas é um caso especial de detecção de crises em que os sistemas desenvolvidos são capazes de emitir um alerta antes do início clínico da crise epiléptica.

Referências

links externos

Classificação
Fontes externas