Síndrome de embolia gordurosa - Fat embolism syndrome

Síndrome de embolia gordurosa
Outros nomes Embolia gordurosa
Embolia gordurosa.JPEG
Secção microscópica dos pulmões mostrando um vaso sanguíneo com material fibrinóide e um espaço vazio indicativo da presença de lípido dissolvido durante o processo de coloração. Coloração de hematoxilina e eosina
Especialidade Ortopedia
Sintomas Erupção cutânea petequial , diminuição do nível de consciência , falta de ar
Complicações Mudanças de personalidade, convulsões
Início usual Dentro de 24 horas
Causas Fratura óssea , pancreatite , transplante de medula óssea , lipoaspiração
Método de diagnóstico Com base nos sintomas
Diagnóstico diferencial Embolia pulmonar , pneumonia
Prevenção Estabilização precoce de fraturas de ossos longos
Tratamento Cuidados de suporte
Prognóstico 10% de risco de morte
Frequência Cru

A síndrome da embolia gordurosa ocorre quando a gordura entra na corrente sanguínea ( embolia gordurosa ) e resulta em sintomas. Os sintomas geralmente começam em um dia. Isso pode incluir erupção cutânea petequial , diminuição do nível de consciência e falta de ar . Outros sintomas podem incluir febre e diminuição da produção de urina. O risco de morte é de cerca de 10%.

A embolia gordurosa ocorre mais comumente como resultado de fraturas de ossos, como o fêmur ou a pelve . Outras causas potenciais incluem pancreatite , cirurgia ortopédica , transplante de medula óssea e lipoaspiração . O mecanismo subjacente envolveu inflamação generalizada . O diagnóstico é baseado nos sintomas.

O tratamento consiste principalmente em cuidados de suporte . Isso pode envolver oxigenoterapia , fluidos intravenosos , albumina e ventilação mecânica . Embora pequenas quantidades de gordura comumente ocorram no sangue após uma fratura óssea, a síndrome da embolia gordurosa é rara. A condição foi diagnosticada pela primeira vez em 1862 por Zenker.

sinais e sintomas

Os sintomas da síndrome da embolia gordurosa (FES) podem começar de 12 horas a 3 dias após o diagnóstico da doença clínica subjacente. As três características mais características são: dificuldade respiratória, características neurológicas e petéquias cutâneas . O desconforto respiratório (presente em 75% dos casos) pode variar desde um desconforto leve, que requer oxigênio suplementar, até um desconforto grave, que requer ventilação mecânica . Para características neurológicas, aqueles que têm SEG podem ficar letárgicos, inquietos, com uma queda na escala de coma de glasgow (GCS) devido ao edema cerebral em vez de isquemia cerebral. Portanto, os sinais neurológicos não são lateralizados para um lado do corpo. Na forma grave de odema cerebral, uma pessoa pode ficar sem resposta. A erupção cutânea de petéquias geralmente ocorre em 50% dos pacientes. Essa manifestação cutânea é temporária e pode desaparecer em um dia. A síndrome de embolia gordurosa pode ser dividida em três tipos:

  • FES subclínica - manifesta-se como redução da pressão parcial de oxigênio (PaO2) na gasometria arterial ( gasometria arterial ) com parâmetros sanguíneos desordenados ( hemoglobina reduzida ou trombocitopenia ) associados a febre, dor, desconforto, taquipneia , taquicardia . No entanto, não há dificuldade respiratória. No entanto, é frequentemente confundido com sintomas pós-operatórios de febre, dor e desconforto.
  • FES subaguda (FES não fulminante ) - As três características da embolia gordurosa estão presentes: dificuldade respiratória, sinais neurológicos e petéquias cutâneas . Petéquias são vistas no tórax, axila, ombro e boca. A oculse dos capilares dérmicos pelos êmbolos gordurosos resultou em erupção cutânea petequial. A erupção cutânea de petéquias ocorre em 50 a 60% dos casos. Sinais neurológicos como confusão, estupor e coma podem estar presentes. Geralmente são temporários e não acontecem em um lado do corpo. O desconforto respiratório pode ser leve e tende a melhorar no terceiro dia. Alterações retinianas semelhantes à retinopatia de Purtscher também podem estar presentes. Alterações retinianas ocorrem em 50% dos pacientes com SEG. Estes são os exsudatos de algodão e pequenas hemorragias ao longo dos vasos retinianos e mácula .
  • FES fulminante - este tipo de FES é muito mais raro do que os dois tipos anteriores. Geralmente acontece nas primeiras horas após a lesão. As três características da FES existiam na forma mais grave. A causa da morte é geralmente devido à insuficiência cardíaca direita aguda.

Causas

Lesões ortopédicas, especialmente fraturas dos ossos longos, são a causa mais comum da síndrome da embolia gordurosa (SEG). As taxas de embolia gordurosa em fraturas de ossos longos variam de 1% a 30%. A taxa de mortalidade da síndrome de embolia gordurosa é de aproximadamente 10–20%. No entanto, glóbulos de gordura foram detectados em 67% das pessoas com trauma ortopédico e podem chegar a 95% se o sangue for coletado próximo ao local da fratura. Como a fixação cirúrgica precoce de fraturas de ossos longos se tornou uma prática comum, a incidência de SEG foi reduzida para entre 0,9% e 11%.

Osteomielite

Outras causas raras de síndrome de embolia gordurosa são:

  • Queimaduras graves
  • Lesão hepática
  • Massagem cardíaca torácica fechada (durante a ressuscitação cardiopulmonar )
  • Transplante de medula óssea
  • Lipoaspiração
  • Infusão parenteral de lipídios
  • Doença descompressiva
  • Circulação extracorpórea
  • Pancreatite hemorrágica aguda
  • Doença hepática alcoólica
  • Corticoterapia prolongada
  • Anemia falciforme
  • Envenenamento por tetracloreto de carbono
  • Osteomielite

Fisiopatologia

Uma vez que os êmbolos de gordura entram na circulação sanguínea, eles podem se alojar em vários locais do corpo, mais comumente nos pulmões (até 75% dos casos). No entanto, também pode entrar no cérebro, pele, olhos, rins, fígado e circulação cardíaca, causando danos capilares e, subsequentemente, danos a órgãos nessas áreas. Existem duas teorias que descrevem a formação de um êmbolo de gordura:

  • Teoria mecânica - após o trauma, a gordura é liberada diretamente da medula óssea para a circulação. Isso porque, após o trauma, uma pressão elevada na cavidade medular ( cavidade central do osso onde a medula óssea é armazenada) causa a liberação de glóbulos de gordura para o sistema venoso que irriga o osso. Isso explica a localização dos êmbolos de gordura nos capilares pulmonares, uma vez que o sangue venoso retorna ao coração direito e é bombeado para os pulmões para reoxigenação. No entanto, não explica o aparecimento de êmbolos de gordura em outras partes do corpo (cérebro, pele, coração e olhos) porque o pequeno diâmetro dos capilares pulmonares não permite que êmbolos de gordura passem pela circulação pulmonar de volta para o ventrículo esquerdo de o coração deve ser bombeado por todo o corpo. Apesar disso, mesmo naqueles sem forame oval patente (um orifício que comunica o átrio direito diretamente ao átrio esquerdo do coração), êmbolos gordurosos podem ser encontrados em outras partes do corpo além dos pulmões. Se os glóbulos de gordura obstruem 80% da rede capilar pulmonar, a contrapressão resultante no coração direito aumenta a carga de trabalho e causa dilatação do coração direito através de cor pulmonale , levando à insuficiência cardíaca direita aguda.
  • Teoria bioquímica - Após um trauma, uma inflamação faz com que a medula óssea libere ácidos graxos na circulação venosa. Isso é obtido por meio do aumento da atividade da lipase lipoproteica, que decompõe os triglicerídeos em ácidos graxos livres. Tanto a liberação de ácidos graxos quanto a inflamação causam danos aos leitos capilares dos pulmões e outros órgãos, causando doença pulmonar intersticial , pneumonite química e síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA). Essa teoria pode ajudar a explicar as causas não traumáticas da embolia gordurosa.

Diagnóstico

Separador para hematócrito

A embolia gordurosa é a presença de partículas de gordura na microcirculação do corpo. Enquanto isso, a síndrome da embolia gordurosa é a manifestação clínica resultante do acúmulo de partículas de gordura na microcirculação corporal. Existem três principais critérios diagnósticos propostos para a síndrome da embolia gordurosa, no entanto, nenhum deles é validado e aceito universalmente. No entanto, os critérios de Gurd e Wilson para embolia gordurosa tornam-se mais comumente usados ​​quando comparados aos outros dois critérios diagnósticos.

Critérios de Gurd e Wilson

Critérios principais

  • Petéquias axilares ou subconjuntivais
  • Hipoxemia PaO2 <60 mm Hg, FIO2 = 0,4
  • Depressão do sistema nervoso central desproporcional à hipoxemia
  • Edema pulmonar

Critérios menores

  • Taquicardia com mais de 110 batimentos por minuto
  • Pirexia superior a 38,5 ° C
  • Glóbulos de gordura presentes na urina
  • Alterações na função renal (redução da produção de urina)
  • Queda nos valores de hemoglobina (mais de 20% do valor na admissão)
  • Queda nos valores de hematócrito
  • Queda nos valores de plaquetas (mais de 50% do valor na admissão)
  • Aumento da taxa de sedimentação de eritrócitos (ESR) (maior que 71 mm por hora)
  • Glóbulos de gordura presentes na expectoração
  • Emboli presente na retina na fundoscopia

Pelo menos dois critérios maiores positivos mais um critério menor ou quatro critérios menores positivos são sugestivos de síndrome de embolia gordurosa. A síndrome da embolia gordurosa é um diagnóstico clínico. Não existem testes laboratoriais sensíveis ou específicos o suficiente para diagnosticar a SEG. Esses testes laboratoriais são usados ​​apenas para apoiar o diagnóstico clínico. A radiografia de tórax pode mostrar infiltrados intersticiais difusos, enquanto a TC de tórax mostra congestão vascular difusa e edema pulmonar. A lavagem broncoalveolar foi proposta para procurar gotículas de gordura em macrófagos alveolares; entretanto, é demorada e não é específica para a síndrome de embolia gordurosa. Procurar glóbulos de gordura no escarro e na urina também não é específico o suficiente para diagnosticar SEG.

Prevenção

Para aqueles tratados de forma conservadora com imobilização de fraturas de ossos longos, a incidência de SEG é de 22%. A fixação cirúrgica precoce de fraturas de ossos longos pode reduzir a incidência de SEG, especialmente com o uso de dispositivos de fixação interna . Pacientes submetidos à fixação urgente de fraturas de ossos longos têm uma taxa de 7% de síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) quando comparados àqueles submetidos à fixação após 24 horas (39% com SDRA). No entanto, o movimento das extremidades da fratura dos ossos longos durante a fixação cirúrgica pode causar aumento transitório de êmbolos de gordura na circulação sanguínea. As citocinas são persistentemente elevadas se as fraturas de ossos longos forem tratadas conservadoramente com imobilização. Os níveis de citocinas voltariam ao normal após a fixação cirúrgica. Embora a pregagem da resma aumente a pressão na cavidade medular dos ossos longos, ela não aumenta as taxas de SEG. Outros métodos, como a perfuração de orifícios no córtex ósseo, lavagem da medula óssea antes da fixação e o uso de torniquetes para prevenir a embolização, não mostraram reduzir as taxas de SEG.

A corticoterapia como a metilprednisolona (6 a 90 mg / kg) tem sido proposta para o tratamento da SEG, porém é controversa. O corticosteroide pode ser usado para limitar os níveis de ácidos graxos livres, estabilizar as membranas e inibir a agregação de leucócitos. Uma meta-análise conduzida em 2009 relatou que os corticosteroides profiláticos podem reduzir o risco de SEG em 77%. No entanto, não há diferença na mortalidade, infecção e necrose avascular quando comparada ao grupo controle. No entanto, um estudo randomizado conduzido em 2004 não relatou diferenças na incidência de SEG ao comparar o tratamento com o grupo de controle. A administração de corticosteroides por 2 a 3 dias não está associada a taxas aumentadas de infecção. No entanto, não há dados suficientes para apoiar o uso de metiprednisolona uma vez que a SEG é estabelecida.

A heparina tem sido usada na prevenção de trombose venosa em pacientes pós-operatórios; no entanto, seu uso regular em pessoas com SEG foi contra-indicado devido ao aumento do risco de sangramento em pessoas que sofrem de politrauma. A colocação de filtros na veia cava inferior foi proposta para reduzir a quantidade de êmbolos que entram no sistema vascular pulmonar; no entanto, esse método não foi estudado em detalhes.

Tratamento

Albumina sérica

Uma vez desenvolvida a SEG, a pessoa deve ser internada em unidade de terapia intensiva (UTI), preferencialmente com monitoramento da pressão venosa central (PVC). O monitoramento da PVC seria útil para orientar a ressuscitação volêmica. O tratamento de suporte é o único método de tratamento comprovado. Oxigênio suplementar pode ser administrado se uma pessoa apresentar dificuldade respiratória leve. No entanto, se uma pessoa tiver dificuldade respiratória grave, a ventilação com pressão positiva contínua (CPAP) ou a ventilação mecânica com pressão expiratória final positiva (PEEP) podem ser indicadas. A reposição de fluidos é necessária para evitar choques . A ressuscitação de volume com albumina humana é recomendada porque pode restaurar o volume de sangue no sistema circulatório ao mesmo tempo que se liga aos ácidos graxos livres para reduzir as lesões pulmonares. Em casos graves, a dobutamina deve ser usada para suportar a insuficiência ventricular direita . O mapeamento frequente da escala de coma de Glasgow (GCS) é necessário para avaliar a progressão neurológica de uma pessoa com SEG. A colocação de um monitor de pressão intracraniana pode ser útil para direcionar o tratamento do odema cerebral.

História

Em 1861, Zenker relatou pela primeira vez os resultados da autópsia de gotículas de gordura encontradas nos pulmões de um ferroviário que morreu devido a uma grave lesão por esmagamento toraco-abdominal. Em 1873, Bergmann diagnosticou embolia gordurosa clinicamente em um paciente com fratura de fêmur. Em 1970, Gurd definiu as características desse fenômeno. Gurd posteriormente modificou os critérios de embolia gordurosa junto com Wilson, produzindo assim os critérios de Gurd e Wilson para a síndrome da embolia gordurosa em 1974. Em 1983, Schonfeld sugeriu um sistema de pontuação para o diagnóstico da síndrome da embolia gordurosa. Em 1987, Lindeque propôs outro sistema de pontuação que diagnostica a síndrome da embolia gordurosa usando apenas as alterações respiratórias. No entanto, nenhum deles se tornou universalmente aceito na comunidade médica.

Referências

Leitura adicional

links externos

Classificação
Fontes externas