Cobreiro - Shingles

Cobreiro
Outros nomes Zoster, herpes zoster
Herpes zoster neck.png
Bolhas de herpes zoster no pescoço e ombro
Especialidade Dermatologia
Sintomas Erupção cutânea dolorosa ocorrendo em uma faixa
Complicações Neuralgia pós-herpética
Duração 2–4 semanas
Causas Vírus varicela zoster (VZV)
Fatores de risco Idade avançada, função imunológica deficiente , varicela antes dos 18 meses de idade
Método de diagnóstico Com base nos sintomas
Diagnóstico diferencial Herpes simplex , angina , picadas de insetos
Prevenção Vacina contra telhas
Medicamento Aciclovir (se administrado cedo), analgésico
Frequência 33% (em algum ponto)
Mortes 6.400 (com catapora)

A zona , também conhecida como zóster ou herpes zóster , é uma doença viral caracterizada por uma erupção cutânea dolorosa com bolhas em uma área localizada. Normalmente, a erupção ocorre em uma única faixa larga no lado esquerdo ou direito do corpo ou rosto. Dois a quatro dias antes da ocorrência da erupção, pode haver formigamento ou dor local na área. Caso contrário, normalmente existem poucos sintomas, embora alguns pacientes possam ter febre ou dor de cabeça ou sentir cansaço. A erupção geralmente cicatriza em duas a quatro semanas; no entanto, algumas pessoas desenvolvem dor contínua nos nervos que pode durar meses ou anos, uma condição chamada neuralgia pós-herpética (NPH). Em pessoas com função imunológica deficiente, a erupção pode ocorrer amplamente . Se a erupção envolver o olho, pode ocorrer perda de visão .

A zona e a varicela são doenças humanas distintas, mas estão intimamente relacionadas em seus ciclos de vida. Ambos se originam da infecção de um indivíduo com o vírus varicela zoster (VZV). A varicela, também chamada de varicela, resulta da infecção inicial com o vírus, ocorrendo normalmente durante a infância ou adolescência. Assim que a varicela é resolvida, o vírus pode permanecer inativo (dormente) nas células nervosas humanas por anos ou décadas, após o que pode ser reativado. O herpes zoster ocorre quando o vírus da varicela dormente é reativado. Em seguida, o vírus viaja ao longo dos corpos nervosos até as terminações nervosas da pele, produzindo bolhas. Durante um surto de herpes zoster, a exposição ao vírus da varicela encontrado nas bolhas do herpes pode causar catapora em alguém que ainda não teve catapora; esta infecção inicial não irá desencadear herpes, no entanto. Não é bem compreendido como o vírus permanece dormente no corpo ou subsequentemente é reativado.

Os fatores de risco para reativação do vírus latente incluem idade avançada, função imunológica deficiente e ter contraído varicela antes dos 18 meses de idade. O diagnóstico é geralmente baseado nos sinais e sintomas apresentados. O vírus da varicela zoster não é o mesmo que o vírus do herpes simplex , embora ambos pertençam à mesma família de vírus do herpes .

As vacinas contra herpes zoster reduzem o risco de herpes zoster em 50% a 90%, dependendo da vacina utilizada. Também diminui as taxas de neuralgia pós-herpética e, se ocorrer herpes, sua gravidade. Se o herpes zoster se desenvolver, medicamentos antivirais como o aciclovir podem reduzir a gravidade e a duração da doença, se iniciados dentro de 72 horas após o aparecimento da erupção. As evidências não mostram um efeito significativo dos antivirais ou esteróides nas taxas de neuralgia pós-herpética. Paracetamol , AINEs ou opioides podem ser usados ​​para ajudar na dor aguda.

Estima-se que cerca de um terço das pessoas desenvolvam herpes em algum momento de suas vidas. Embora o herpes-zoster seja mais comum entre pessoas mais velhas, as crianças também podem contrair a doença. O número de novos casos por ano varia de 1,2 a 3,4 por 1.000 pessoas-ano entre indivíduos saudáveis ​​e 3,9 a 11,8 por 1.000 pessoas-ano entre aqueles com mais de 65 anos de idade. Cerca de metade das pessoas que vivem até os 85 anos terão pelo menos um ataque e menos de 5% terão mais de um. A doença foi reconhecida desde os tempos antigos.

sinais e sintomas

Um caso de herpes zoster que demonstra uma distribuição dermatomal típica , aqui C8 / T1 .

Os primeiros sintomas de herpes zoster, que incluem dor de cabeça, febre e mal-estar, são inespecíficos e podem resultar em um diagnóstico incorreto. Esses sintomas são comumente seguidos por sensações de dor em queimação, coceira, hiperestesia (hipersensibilidade) ou parestesia ("alfinetes e agulhas": formigamento, picada ou dormência). A dor pode ser leve a intensa no dermátomo afetado , com sensações que costumam ser descritas como picadas, formigamento, dor, entorpecimento ou latejante, e podem ser intercaladas com pontadas rápidas de dor agonizante.

As telhas em crianças costumam ser indolores, mas as pessoas têm maior probabilidade de contraí-las à medida que envelhecem, e a doença tende a ser mais grave.

Na maioria dos casos, após um a dois dias - mas às vezes até três semanas - a fase inicial é seguida pelo aparecimento da erupção cutânea característica. A dor e a erupção cutânea ocorrem mais comumente no tronco, mas podem aparecer no rosto, nos olhos ou em outras partes do corpo. No início, a erupção parece semelhante ao primeiro aparecimento de urticária ; no entanto, ao contrário da urticária, o herpes zoster causa alterações cutâneas limitadas a um dermátomo, normalmente resultando em uma faixa ou padrão semelhante a uma faixa que se limita a um lado do corpo e não cruza a linha média. Zóster seno herpete ("zóster sem herpes") descreve uma pessoa que apresenta todos os sintomas de herpes zoster, exceto esta erupção cutânea característica.

Mais tarde, a erupção torna-se vesicular , formando pequenas bolhas cheias de um exsudato seroso , à medida que a febre e o mal-estar geral continuam. As vesículas dolorosas eventualmente tornam-se turvas ou escurecidas à medida que se enchem de sangue, e formam uma crosta dentro de sete a dez dias; geralmente as crostas caem e a pele cicatriza, mas às vezes, após bolhas severas, cicatrizes e descoloração da pele permanecem.

Desenvolvimento da erupção do herpes zoster
Dia 1 Dia 2 Dia 5 Dia 6
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Enfrentar

As telhas podem ter sintomas adicionais, dependendo do dermátomo envolvido. O nervo trigêmeo é o nervo mais comumente envolvido, sendo a divisão oftálmica o ramo mais comumente envolvido. Quando o vírus é reativado neste ramo nervoso, é denominado zóster oftálmico . A pele da testa, pálpebra superior e órbita do olho podem estar envolvidas. Zoster oftálmico ocorre em aproximadamente 10% a 25% dos casos. Em algumas pessoas, os sintomas podem incluir conjuntivite , ceratite , uveíte e paralisia do nervo óptico que às vezes pode causar inflamação ocular crônica, perda de visão e dor debilitante.

O ótico das telhas , também conhecido como síndrome de Ramsay Hunt tipo II , envolve o ouvido . Acredita-se que seja o resultado da disseminação do vírus do nervo facial para o nervo vestibulococlear . Os sintomas incluem perda de audição e vertigem (tontura rotacional).

As telhas podem ocorrer na boca se a divisão maxilar ou mandibular do nervo trigêmeo for afetada, na qual a erupção pode aparecer na membrana mucosa da mandíbula superior (geralmente no palato, às vezes na gengiva dos dentes superiores) ou na mandíbula (língua ou gengiva dos dentes inferiores), respectivamente. O envolvimento oral pode ocorrer sozinho ou em combinação com uma erupção cutânea sobre a distribuição cutânea do mesmo ramo do trigêmeo. Tal como acontece com a zona da pele, as lesões tendem a envolver apenas um lado, distinguindo-o de outras condições de bolhas orais. Na boca, as telhas aparecem inicialmente como bolhas opacas de 1–4 mm (vesículas), que se rompem rapidamente para deixar úlceras que cicatrizam em 10–14 dias. A dor prodrômica (antes da erupção) pode ser confundida com dor de dente . Às vezes, isso leva a um tratamento dentário desnecessário. A neuralgia pós-herpética raramente está associada a herpes na boca. Complicações incomuns podem ocorrer com herpes intrabucais que não são vistos em outros lugares. Devido à estreita relação dos vasos sanguíneos com os nervos, o vírus pode se espalhar para envolver os vasos sanguíneos e comprometer o suprimento de sangue, às vezes causando necrose isquêmica . Portanto, o envolvimento oral raramente causa complicações, como osteonecrose , perda dentária , periodontite (doença gengival), calcificação pulpar , necrose pulpar , lesões periapicais e anomalias do desenvolvimento dentário.

Telhas disseminadas

Em pessoas com função imunológica deficiente, pode ocorrer herpes disseminada (erupção na pele). É definida como mais de vinte lesões cutâneas que aparecem fora do dermátomo afetado principalmente ou dermátomos diretamente adjacentes a ele. Além da pele, outros órgãos, como o fígado ou o cérebro , também podem ser afetados (causando hepatite ou encefalite , respectivamente), tornando a condição potencialmente letal.

Fisiopatologia

Micrografia eletrônica do vírus Varicella zoster . Ampliação de aproximadamente 150.000 ×. O diâmetro do vírus é 150-200 nm.
Progressão de telhas. Um aglomerado de pequenas saliências (1) se transforma em bolhas (2). As bolhas se enchem de linfa , se abrem (3), criam uma crosta (4) e finalmente desaparecem. A neuralgia pós-herpética às vezes pode ocorrer devido a danos nos nervos (5).

O agente causador da zona é o vírus varicela zoster (VZV) - um vírus de DNA de fita dupla relacionado ao vírus herpes simplex . A maioria dos indivíduos é infectada por esse vírus na infância, o que causa um episódio de varicela . O sistema imunológico eventualmente elimina o vírus da maioria dos locais, mas ele permanece dormente (ou latente ) nos gânglios adjacentes à medula espinhal (chamado gânglio da raiz dorsal ) ou gânglio trigêmeo na base do crânio.

O herpes-zoster ocorre apenas em pessoas previamente infectadas com VZV; embora possa ocorrer em qualquer idade, aproximadamente metade dos casos nos Estados Unidos ocorre em pessoas com 50 anos ou mais. Ataques repetidos de herpes zoster são raros e é extremamente raro uma pessoa ter mais de três recorrências.

A doença resulta de partículas de vírus em um único gânglio sensorial que mudam de seus ciclos lisogênicos latentes para seus ciclos líticos ativos . Em contraste com o vírus herpes simplex , a latência do VZV é mal compreendida. O vírus nunca foi recuperado com sucesso de células nervosas humanas por cultura de células . As proteínas específicas do vírus continuam a ser produzidas pelas células infectadas durante o período latente, portanto, a latência verdadeira, em oposição à infecção crônica , de baixo nível e ativa , não foi comprovada como ocorrendo nas infecções por VZV. Embora o VZV tenha sido detectado em autópsias de tecido nervoso, não há métodos para encontrar vírus latentes nos gânglios de pessoas vivas.

A menos que o sistema imunológico esteja comprometido, ele suprime a reativação do vírus e previne surtos de herpes zoster. Por que essa supressão às vezes falha é mal compreendido, mas o herpes é mais provável de ocorrer em pessoas cujo sistema imunológico está prejudicado devido ao envelhecimento, terapia imunossupressora , estresse psicológico ou outros fatores. Após a reativação, o vírus se replica em corpos celulares neuronais e os vírions são liberados das células e carregados pelos axônios para a área da pele inervada por esse gânglio. Na pele, o vírus causa inflamação local e bolhas. A dor de curto e longo prazo causada por surtos de herpes zoster origina-se da inflamação dos nervos afetados devido ao crescimento generalizado do vírus nessas áreas.

Assim como acontece com a varicela e outras formas de infecção por alfa-herpesvírus, o contato direto com uma erupção cutânea ativa pode espalhar o vírus para uma pessoa que não tenha imunidade a ele. Esse indivíduo recém-infectado pode desenvolver catapora, mas não desenvolverá telhas imediatamente.

A seqüência completa do genoma viral foi publicada em 1986.

Diagnóstico

Telhas no peito

Se a erupção apareceu, a identificação desta doença (fazer um diagnóstico diferencial ) requer apenas um exame visual, uma vez que muito poucas doenças produzem uma erupção em um padrão dermátomo (ver mapa). No entanto, o vírus do herpes simplex (HSV) pode ocasionalmente produzir uma erupção cutânea nesse padrão (herpes simplex zosteriforme).

Quando a erupção cutânea está ausente (no início ou no final da doença, ou no caso de zóster seno herpete ), o herpes zoster pode ser difícil de diagnosticar. Além da erupção, a maioria dos sintomas pode ocorrer também em outras condições.

Os testes de laboratório estão disponíveis para diagnosticar as telhas. O teste mais popular detecta anticorpos IgM específicos para VZV no sangue; isso só aparece durante a varicela ou herpes zoster, e não enquanto o vírus está dormente. Em laboratórios maiores, a linfa coletada de uma bolha é testada por reação em cadeia da polimerase (PCR) para DNA de VZV ou examinada com um microscópio eletrônico para partículas de vírus. Os testes de biologia molecular baseados na amplificação de ácidos nucléicos in vitro (testes de PCR) são atualmente considerados os mais confiáveis. O teste de PCR aninhado tem alta sensibilidade , mas é suscetível a contaminação levando a resultados falso-positivos . Os mais recentes testes de PCR em tempo real são rápidos, fáceis de executar e tão sensíveis quanto o PCR aninhado e apresentam menor risco de contaminação. Eles também têm mais sensibilidade do que as culturas virais .

Diagnóstico diferencial

A zona pode ser confundida com herpes simples , dermatite herpetiforme e impetigo e reações cutâneas causadas por dermatite de contato , candidíase , certos medicamentos e picadas de insetos.

Prevenção

A zona pode ser prevenida pela vacina contra a varicela se a vacina for administrada antes que o indivíduo contraia a varicela. Se a infecção primária já ocorreu, existem vacinas contra herpes zoster que reduzem o risco de desenvolver herpes zoster ou desenvolver herpes zoster grave se a doença ocorrer. Eles incluem uma vacina de vírus vivo atenuado, Zostavax, e uma vacina de subunidade com adjuvante, Shingrix.

Uma revisão da Cochrane concluiu que o Zostavax foi útil na prevenção do herpes por pelo menos três anos. Isso equivale a cerca de 50% de redução do risco relativo . A vacina reduziu as taxas de dor persistente e severa após o herpes em 66% em pessoas que contraíram o herpes apesar da vacinação. A eficácia da vacina foi mantida durante quatro anos de acompanhamento. Tem sido recomendado que pessoas com imunodeficiência primária ou adquirida não recebam a vacina viva.

São recomendadas duas doses de Shingrix, que fornecem cerca de 90% de proteção em 3,5 anos. Em 2016, ele havia sido estudado apenas em pessoas com o sistema imunológico intacto. Parece ser eficaz também nos mais velhos.

No Reino Unido, a vacinação contra herpes é oferecida pelo National Health Service (NHS) a todas as pessoas na faixa dos 70 anos. Em 2021, Zostavax é a vacina usual, mas a vacina Shingrix é recomendada se Zostavax não for adequado, por exemplo, para pessoas com problemas de sistema imunológico. A vacinação não está disponível para pessoas com mais de 80 anos porque "parece ser menos eficaz nesta faixa etária". Em agosto de 2017, pouco menos da metade das pessoas elegíveis de 70 a 78 anos haviam sido vacinadas. Cerca de 3% dos elegíveis por idade têm condições que suprimem seu sistema imunológico e não devem receber Zostavax. Houve 1.104 notificações de reações adversas em abril de 2018. Nos Estados Unidos, recomenda-se que adultos saudáveis ​​com 50 anos ou mais recebam duas doses de Shingrix, com intervalo de dois a seis meses.

Tratamento

Os objetivos do tratamento são limitar a gravidade e a duração da dor, encurtar a duração do episódio de herpes zoster e reduzir as complicações. O tratamento sintomático geralmente é necessário para a complicação da neuralgia pós-herpética. No entanto, um estudo com herpes-zoster não tratado mostra que, uma vez que a erupção tenha desaparecido, a neuralgia pós-herpética é muito rara em pessoas com menos de 50 anos e desaparece com o tempo; em pessoas mais velhas, a dor desapareceu mais lentamente, mas mesmo em pessoas com mais de 70 anos, 85% ficaram sem dor um ano após o surto de herpes zoster.

Analgésicos

Pessoas com dor leve a moderada podem ser tratadas com analgésicos de venda livre . Loções tópicas contendo calamina podem ser usadas na erupção ou bolhas e podem ser calmantes. Ocasionalmente, a dor intensa pode exigir um medicamento opioide, como a morfina . Assim que as lesões formarem crostas, pode-se usar o creme de capsaicina (Zostrix). A lidocaína tópica e os bloqueios nervosos também podem reduzir a dor. A administração de gabapentina junto com antivirais pode oferecer alívio da neuralgia pós-herpética.

Antivirais

Os medicamentos antivirais podem reduzir a gravidade e a duração do herpes; no entanto, eles não evitam a neuralgia pós-herpética . Destes medicamentos, o aciclovir tem sido o tratamento padrão, mas os medicamentos mais novos valaciclovir e famciclovir demonstram eficácia semelhante ou superior e boa segurança e tolerabilidade. Os medicamentos são usados ​​tanto para prevenção (por exemplo, em pessoas com HIV / AIDS ) e como terapia durante a fase aguda . As complicações em indivíduos imunocomprometidos com herpes zoster podem ser reduzidas com aciclovir intravenoso . Em pessoas com alto risco de ataques repetidos de herpes zoster, cinco doses orais diárias de aciclovir geralmente são eficazes.

Esteróides

Os corticosteróides não parecem diminuir o risco de dor a longo prazo . Os efeitos colaterais, entretanto, parecem ser mínimos. Seu uso na síndrome de Ramsay Hunt não foi devidamente estudado em 2008.

Zoster oftálmico

Zoster oftálmico

O tratamento para o zóster oftálmico é semelhante ao tratamento padrão para herpes zoster em outros locais. Um estudo comparando o aciclovir com seu pró-fármaco , o valaciclovir, demonstrou eficácias semelhantes no tratamento dessa forma da doença. A vantagem significativa do valaciclovir sobre o aciclovir é a sua dosagem de apenas três vezes / dia (em comparação com a dosagem de cinco vezes / dia do aciclovir), o que poderia torná-lo mais conveniente para as pessoas e melhorar a adesão à terapia.

Prognóstico

A erupção e a dor geralmente diminuem dentro de três a cinco semanas, mas cerca de uma em cada cinco pessoas desenvolve uma condição dolorosa chamada neuralgia pós-herpética , que geralmente é difícil de tratar. Em algumas pessoas, o herpes pode ser reativado, apresentando-se como zóster seno herpete : dor que se irradia ao longo do trajeto de um único nervo espinhal (uma distribuição dermatomal ), mas sem uma erupção cutânea associada . Essa condição pode envolver complicações que afetam vários níveis do sistema nervoso e causam muitas neuropatias cranianas , polineurite , mielite ou meningite asséptica . Outros efeitos graves que podem ocorrer em alguns casos incluem paralisia facial parcial (geralmente temporária), lesão de ouvido ou encefalite . Embora as infecções iniciais com VZV durante a gravidez, causando varicela, possam levar à infecção do feto e complicações no recém-nascido, a infecção crônica ou reativação no herpes zoster não estão associadas à infecção fetal.

Existe um risco ligeiramente aumentado de desenvolver câncer após um episódio de herpes zoster. No entanto, o mecanismo não é claro e a mortalidade por câncer não parece aumentar como resultado direto da presença do vírus. Em vez disso, o risco aumentado pode resultar da supressão imunológica que permite a reativação do vírus.

Embora o herpes normalmente remova dentro de 3–5 semanas, certas complicações podem surgir:

  • Infecção bacteriana secundária.
  • Envolvimento motor, incluindo fraqueza, especialmente no "herpes zoster motor".
  • Envolvimento dos olhos: o envolvimento do nervo trigêmeo (como observado no herpes oftálmico) deve ser tratado precocemente e agressivamente, pois pode levar à cegueira. O envolvimento da ponta do nariz na erupção zoster é um forte indicador de herpes oftálmico.
  • Neuralgia pós-herpética , uma condição de dor crônica após herpes zoster.

Epidemiologia

O vírus da varicela zoster (VZV) apresenta alto nível de infectividade e prevalência mundial. A zona é uma reativação da infecção latente por VZV: o zóster só pode ocorrer em alguém que já teve varicela (varicela).

O herpes não tem relação com a estação do ano e não ocorre em epidemias. Existe, no entanto, uma forte relação com o aumento da idade. A taxa de incidência de herpes zoster varia de 1,2 a 3,4 por 1.000 pessoas ‐ ano entre indivíduos saudáveis ​​mais jovens, aumentando para 3,9-11,8 por 1.000 pessoas ‐ ano entre aqueles com mais de 65 anos, e as taxas de incidência em todo o mundo são semelhantes. Essa relação com a idade foi demonstrada em muitos países e é atribuída ao fato de que a imunidade celular diminui à medida que as pessoas envelhecem.

Outro fator de risco importante é a imunossupressão . Outros fatores de risco incluem estresse psicológico . De acordo com um estudo na Carolina do Norte, "os negros eram significativamente menos propensos a desenvolver zóster do que os brancos". Não está claro se o risco varia de acordo com o sexo. Outros fatores de risco potenciais incluem trauma mecânico e exposição a imunotoxinas .

Não há evidências fortes de um vínculo genético ou de história familiar. Um estudo de 2008 mostrou que as pessoas com parentes próximos que tinham herpes zoster tinham duas vezes mais chances de desenvolvê-lo, mas um estudo de 2010 não encontrou essa ligação.

Adultos com infecção latente por VZV que são expostos intermitentemente a crianças com varicela recebem um reforço imunológico. Este impulso periódico ao sistema imunológico ajuda a prevenir o herpes zoster em adultos mais velhos. Quando a vacinação de rotina contra a catapora foi introduzida nos Estados Unidos, havia a preocupação de que, como os adultos mais velhos não receberiam mais esse reforço periódico natural, haveria um aumento na incidência de herpes zoster.

Vários estudos e dados de vigilância, pelo menos quando vistos superficialmente, não demonstram tendências consistentes na incidência nos Estados Unidos desde o início do programa de vacinação contra catapora em 1995. No entanto, após uma inspeção mais detalhada, os dois estudos que não mostraram aumento na incidência de herpes zoster foram conduzidos entre as populações onde a vacinação contra varicela ainda não estava disseminada na comunidade. Um estudo posterior de Patel et al. concluíram que, desde a introdução da vacina contra a catapora, os custos de hospitalização por complicações do herpes aumentaram em mais de US $ 700 milhões anuais para pessoas com mais de 60 anos. Outro estudo de Yih et al. relataram que, à medida que a cobertura da vacina contra varicela em crianças aumentava, a incidência de varicela diminuía e a ocorrência de herpes zoster entre adultos aumentava em 90%. Os resultados de um estudo posterior de Yawn et al. mostrou um aumento de 28% na incidência de herpes zoster de 1996 a 2001. É provável que a taxa de incidência mude no futuro, devido ao envelhecimento da população, mudanças na terapia para doenças malignas e autoimunes e mudanças nas taxas de vacinação contra varicela; uma ampla adoção da vacinação com zóster poderia reduzir drasticamente a taxa de incidência.

Em um estudo, estimou-se que 26% das pessoas que contraem herpes acabam por apresentar complicações. A neuralgia pós-herpética surge em aproximadamente 20% das pessoas com herpes zoster. Um estudo de dados da Califórnia em 1994 encontrou taxas de hospitalização de 2,1 por 100.000 pessoas-ano, subindo para 9,3 por 100.000 pessoas-ano para 60 anos ou mais. Um estudo anterior em Connecticut encontrou uma taxa de hospitalização mais alta; a diferença pode ser devida à prevalência do HIV no estudo anterior ou à introdução de antivirais na Califórnia antes de 1994.

História

As telhas têm uma longa história registrada, embora relatos históricos não consigam distinguir as bolhas causadas pelo VZV e aquelas causadas pela varíola , ergotismo e erisipela . No final do século 18, William Heberden estabeleceu uma forma de diferenciar as telhas e a varíola e, no final do século 19, as telhas foram diferenciadas da erisipela. Em 1831, Richard Bright levantou a hipótese de que a doença surgia do gânglio da raiz dorsal, e um artigo de 1861 de Felix von Bärensprung confirmou isso.

O reconhecimento de que a varicela e o herpes zoster eram causados ​​pelo mesmo vírus surgiu no início do século XX. Os médicos começaram a relatar que os casos de herpes zoster eram frequentemente seguidos de varicela em pessoas mais jovens que viviam com a pessoa com herpes zoster. A ideia de uma associação entre as duas doenças ganhou força quando se demonstrou que a linfa de uma pessoa com herpes pode induzir a varicela em jovens voluntários. Isso foi finalmente comprovado pelo primeiro isolamento do vírus em cultura de células , pelo Prêmio Nobel Thomas Huckle Weller , em 1953. Algumas fontes também atribuem o primeiro isolamento do vírus do herpes zoster a Evelyn Nicol .

Até a década de 1940, a doença era considerada benigna e as complicações graves eram consideradas muito raras. No entanto, em 1942, foi reconhecido que o herpes era uma doença mais séria em adultos do que em crianças e que aumentava de frequência com o avançar da idade. Outros estudos durante a década de 1950 em indivíduos imunossuprimidos mostraram que a doença não era tão benigna quanto se pensava, e começou a busca por várias medidas terapêuticas e preventivas. Em meados da década de 1960, vários estudos identificaram a redução gradual da imunidade celular na velhice, observando que em uma coorte de 1.000 pessoas que viveram até os 85 anos, aproximadamente 500 (ou seja, 50%) teriam pelo menos um ataque de telhas e 10 (ou seja, 1%) teriam pelo menos dois ataques.

Em estudos históricos de herpes zoster, a incidência de herpes geralmente aumentou com a idade. No entanto, em seu artigo de 1965, Hope-Simpson sugeriu que a "distribuição peculiar de idade do zóster pode em parte refletir a frequência com que os diferentes grupos etários encontram casos de varicela e, por causa do aumento resultante na proteção de anticorpos, têm seus ataques de zóster postergado". Um estudo de Thomas et al. relataram que os adultos em famílias com crianças apresentaram taxas mais baixas de herpes do que as famílias sem filhos. Além disso, o estudo de Terada et al. indicaram que os pediatras refletiam as taxas de incidência de 1/2 a 1/8 da população em geral em sua idade.

Etimologia

O nome de família de todos os herpesvírus deriva da palavra grega herpēs , de herpein ("creep"), referindo-se às infecções latentes e recorrentes típicas deste grupo de vírus. Zoster vem do grego zōstēr , que significa "cinto" ou "cinto", após a erupção cutânea característica semelhante a um cinto. O nome comum da doença, herpes zoster , deriva do latim cingulus , uma variante do latim cingulum , que significa "cinto".

Pesquisar

Até meados da década de 1990, as complicações infecciosas do sistema nervoso central (SNC) causadas pela reativação do VZV eram consideradas raras. A presença de erupção cutânea, bem como sintomas neurológicos específicos, foram necessários para diagnosticar uma infecção do SNC causada por VZV. Desde 2000, o teste de PCR tornou-se mais amplamente utilizado e o número de casos diagnosticados de infecção do SNC aumentou.

Descrições clássicas de livros didáticos afirmam que a reativação do VZV no SNC é restrita a indivíduos imunocomprometidos e idosos; no entanto, estudos descobriram que a maioria dos pacientes é imunocompetente e tem menos de 60 anos. Historicamente, o rash vesicular foi considerado um achado característico, mas estudos descobriram que o rash está presente em apenas 45% dos casos. Além disso, a inflamação sistêmica não é um indicador tão confiável quanto se pensava anteriormente: o nível médio de proteína C reativa e a contagem média de leucócitos estão dentro da faixa normal em pacientes com meningite por VZV. A ressonância magnética e a tomografia computadorizada são geralmente normais nos casos de reativação do VZV no SNC. A pleocitose do LCR, anteriormente considerada um forte indicador de encefalite por VZV, estava ausente em metade de um grupo de pacientes com diagnóstico de encefalite por VZV por PCR.

A frequência das infecções do SNC apresentadas no pronto-socorro de um hospital comunitário não é desprezível, sendo necessário um meio de diagnosticar os casos. A PCR não é um método infalível de diagnóstico, mas como muitos outros indicadores revelaram não ser confiáveis ​​no diagnóstico de infecções por VZV no SNC, a triagem para VZV por PCR é recomendada. A PCR negativa não descarta o envolvimento do VVZ, mas uma PCR positiva pode ser usada para o diagnóstico e o tratamento apropriado pode ser iniciado (por exemplo, antivirais podem ser prescritos em vez de antibióticos).

A introdução de técnicas de análise de DNA mostrou que algumas complicações do varicela-zóster são mais comuns do que se pensava anteriormente. Por exemplo, meningoencefalite esporádica (EM) causada por varicela-zóster foi considerada uma doença rara, principalmente relacionada à varicela na infância. No entanto, a meningoencefalite causada por varicela-zoster é cada vez mais reconhecida como uma causa predominante de EM entre adultos imunocompetentes em circunstâncias não epidêmicas.

O diagnóstico de complicações da varicela-zóster, particularmente nos casos em que a doença é reativada após anos ou décadas de latência, é difícil. Uma erupção cutânea (zona) pode estar presente ou ausente. Os sintomas variam e há uma sobreposição significativa dos sintomas com os sintomas do herpes simples.

Embora técnicas de análise de DNA, como reação em cadeia da polimerase (PCR), possam ser usadas para procurar DNA de herpesvírus no fluido espinhal ou no sangue, os resultados podem ser negativos, mesmo nos casos em que existam outros sintomas definitivos. Apesar dessas limitações, o uso de PCR resultou em um avanço no estado da arte em nossa compreensão dos herpesvírus, incluindo VZV, durante as décadas de 1990 e 2000. Por exemplo, no passado, os médicos acreditavam que a encefalite era causada pelo herpes simplex e que os pacientes sempre morriam ou desenvolviam sérios problemas funcionais de longo prazo. As pessoas foram diagnosticadas na autópsia ou por biópsia cerebral . A biópsia do cérebro não é realizada levianamente: é reservada apenas para casos graves que não podem ser diagnosticados por métodos menos invasivos. Por esse motivo, o conhecimento dessas condições do vírus do herpes limitava-se a casos graves. Técnicas de DNA tornaram possível diagnosticar casos "leves", causados ​​por VZV ou HSV, nos quais os sintomas incluem febre, dor de cabeça e estado mental alterado. As taxas de mortalidade em pacientes tratados estão diminuindo.

Referências

Leitura adicional

links externos

Classificação
Fontes externas
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