Edema pulmonar de alta altitude - High-altitude pulmonary edema

Edema pulmonar de alta altitude
Outros nomes Edema pulmonar de alta altitude (HAPO)
XR do tórax de HAPE.png
Radiografia de tórax de HAPE mostrando infiltrados alveolares irregulares característicos com predominância no lobo médio direito.
Especialidade Medicina de emergência , medicina selvagem

O edema pulmonar de alta altitude ( HAPE ) é uma forma de edema pulmonar não cardiogênico com risco de vida que ocorre em pessoas saudáveis ​​em altitudes tipicamente acima de 2.500 metros (8.200 pés). No entanto, também foram relatados casos entre 1.500–2.500 metros ou 4.900–8.200 pés em indivíduos mais vulneráveis.

Classicamente, o HAPE ocorre em pessoas que normalmente vivem em baixa altitude e que viajam a uma altitude acima de 2.500 metros (8.200 pés). A reentrada no HAPE também é uma entidade que foi descrita em pessoas que normalmente vivem em grandes altitudes, mas que desenvolvem edema pulmonar após retornar de uma estadia em baixa altitude; isso foi chamado de reentrada no HAPE. É uma manifestação severa do mal-estar da altitude .

Existem muitos fatores que podem tornar uma pessoa mais suscetível ao desenvolvimento de HAPE, incluindo fatores genéticos, mas falta um conhecimento detalhado e atualmente está sendo investigado. O HAPE continua sendo a principal causa de morte relacionada à exposição a grandes altitudes, com alta taxa de mortalidade na ausência de tratamento de emergência adequado.

sinais e sintomas

Definindo altitude
Alta altitude 1.500 a 3.500 metros (4.900 a 11.500 pés)
Altitudes muito altas 3.500 a 5.500 metros (11.500 a 18.000 pés)
Altitude extrema 5.500 a 8.850 metros (18.000 a 29.000 pés)

Mudanças fisiológicas e sintomáticas geralmente variam de acordo com a altitude envolvida.

A definição de consenso de Lake Louise para edema pulmonar de alta altitude estabeleceu critérios amplamente usados ​​para definir os sintomas de HAPE.

Na presença de um ganho recente de altitude, a presença do seguinte:

Sintomas: pelo menos dois de:

  • Falta de ar em repouso
  • Tosse
  • Fraqueza ou diminuição do desempenho no exercício
  • Aperto ou congestão no peito

Sinais: pelo menos dois de:

Enjôo agudo da montanha e edema cerebral de altitude também podem estar presentes em conjunto com o HAPE; no entanto, esses sintomas podem ser sutis ou nem estar presentes. O sinal mais confiável de HAPE é fadiga severa ou intolerância ao exercício, especialmente em um alpinista que não apresentava esse sintoma anteriormente.

Fatores de risco

Existem vários fatores que podem contribuir para o desenvolvimento do HAPE, incluindo sexo (masculino), fatores genéticos, desenvolvimento anterior do HAPE, taxa de subida, exposição ao frio, pico de altitude, intensidade do esforço físico e certas condições médicas subjacentes (por exemplo, pulmonar hipertensão). As anormalidades anatômicas que são predisponentes incluem ausência congênita de artéria pulmonar e shunts intracardíacos da esquerda para a direita (por exemplo, defeitos do septo atrial e ventricular), os quais aumentam o fluxo sanguíneo pulmonar. Indivíduos suscetíveis ao HAPE (HAPE-s) também mostraram ser quatro vezes mais propensos a ter forame oval patente (FOP) do que aqueles que eram resistentes ao HAPE. Atualmente, não há indicação ou recomendação para pessoas com FOP buscarem o fechamento antes da exposição a altitudes extremas.

Em estudos realizados ao nível do mar, as pessoas com HAPE apresentaram resposta circulatória exagerada à hipóxia em repouso e durante o exercício. Nesses indivíduos, a pressão da artéria pulmonar (PAP) e a resistência vascular pulmonar (RVP) mostraram-se anormalmente elevadas. Os registros microneurográficos nesses indivíduos desenvolveram uma ligação direta entre o aumento da PAP e a superativação do sistema nervoso simpático , o que poderia explicar a resposta exagerada à hipóxia nessas pessoas.

A disfunção do tecido endotelial também foi associada ao desenvolvimento de HAPE, incluindo síntese reduzida de NO (um vasodilatador potente ), níveis aumentados de endotelina (um vasconstritor potente ) e uma capacidade prejudicada de transportar sódio e água através do epitélio e para fora dos alvéolos .

Os dados sobre a base genética para a suscetibilidade ao HAPE são conflitantes e a interpretação é difícil. Os genes implicados no desenvolvimento de HAPE incluem aqueles no sistema renina-angiotensina (RAS), na via do NO e na via do fator indutível por hipóxia (HIF). Futuros testes genômicos podem fornecer uma imagem mais clara dos fatores genéticos que contribuem para o HAPE.

Fisiopatologia

Fisiopatologia do HAPE atualmente proposta.

Embora continue a ser um tópico de intensa investigação, vários estudos e revisões nos últimos anos ajudaram a elucidar o mecanismo proposto de HAPE. O fator desencadeante do HAPE é a diminuição da pressão parcial de oxigênio arterial causada pela redução da pressão do ar em grandes altitudes ( pressões gasosas pulmonares ). Acredita-se que a hipoxemia resultante precipite o desenvolvimento de:

  1. Aumento das pressões arterial pulmonar e capilar ( hipertensão pulmonar ) secundária à vasoconstrição pulmonar hipóxica .
  2. Aumento da pressão capilar (pressão hidrostática ) com hiper-distensão dos leitos capilares e aumento da permeabilidade do endotélio vascular , também conhecido como "falha de estresse". Isso leva ao vazamento subsequente de células e proteínas para os alvéolos , também conhecido como edema pulmonar.

A vasoconstrição pulmonar hipóxica (HPV) ocorre de forma difusa, levando à vasoconstrição arterial em todas as áreas do pulmão. Isso é evidenciado pelo aparecimento de infiltrados "difusos", "fofos" e "irregulares" descritos em estudos de imagem de escaladores com HAPE conhecido.

Embora pressões arteriais pulmonares mais elevadas estejam associadas ao desenvolvimento de EAPE, a presença de hipertensão pulmonar pode por si só não ser suficiente para explicar o desenvolvimento de edema ; hipertensão pulmonar grave pode existir na ausência de HAPE clínico em indivíduos em grandes altitudes.

Diagnóstico

Níveis de SpO 2 e PaO 2 esperados na altitude
Altitude SpO 2 PaO 2 (mm Hg)
1.500 a 3.500 m
4.900 a 11.500 pés
cerca de 90% 55-75
3.500 a 5.500 m
11.500 a 18.000 pés
75-85% 40-60
5.500 a 8.850 m
18.000 a 29.000 pés
58-75% 28-40

O diagnóstico de HAPE é inteiramente baseado nos sintomas e muitos dos sintomas se sobrepõem a outros diagnósticos. Antes de HAPE ser compreendido, era comumente confundido com pneumonia, que resultava em tratamento inadequado.

O HAPE geralmente se desenvolve nos primeiros 2 a 4 dias de caminhada em altitudes> 2.500 metros (8.200 pés), e os sintomas parecem piorar mais comumente na segunda noite. Os sintomas iniciais são vagos e incluem falta de ar , diminuição da capacidade de exercícios, aumento do tempo de recuperação, fadiga e fraqueza, especialmente ao caminhar morro acima. As pessoas então desenvolvem uma tosse seca e persistente e, freqüentemente, cianose dos lábios. Outra característica fundamental do HAPE é a rápida progressão para dispneia em repouso. O desenvolvimento de expectoração rosada, espumosa ou francamente sanguinolenta são características tardias do HAPE. Em alguns casos, as pessoas desenvolverão características neurológicas concomitantes, como coordenação inadequada, alteração da consciência ou edema cerebral (edema cerebral de altitude ).

No exame físico, aumento das taxas de respiração, aumento da freqüência cardíaca e febre baixa de 38,5 o (101,3 o F) são comuns. Ouvir os pulmões pode revelar estertores em um ou ambos os pulmões, geralmente começando no lobo médio direito. Os estudos de imagem, como raios-X e tomografia computadorizada do tórax, podem revelar infiltrados torácicos que podem ser vistos como manchas opacas. Uma característica distinta do HAPE é que os níveis de saturação da oximetria de pulso ( SpO 2 ) geralmente diminuem do que seria esperado para a altitude. As pessoas normalmente não parecem tão doentes quanto a SpO 2 e as radiografias de tórax sugerem. A oferta de oxigênio extra melhora rapidamente os sintomas e os valores de SpO 2 ; no cenário de alterações infiltrativas na radiografia de tórax, isso é quase patognomônico para HAPE.

Gravidade

A gravidade do HAPE é graduada. Os graus de HAPE leve, moderado ou grave são atribuídos com base nos sintomas, sinais clínicos e resultados de radiografia de tórax para os indivíduos. Os sintomas que são levados em consideração durante a avaliação da gravidade do EAPE são a dificuldade em respirar durante os exercícios ou em repouso, a presença de tosse e a qualidade dessa tosse e o nível de fadiga do paciente. No exame físico de um paciente com suspeita de HAPE, os achados do exame usados ​​para classificar a gravidade são frequência cardíaca, frequência respiratória, sinais de cianose e gravidade dos sons pulmonares. Tanto os sintomas quanto os sinais do exame físico podem ser usados ​​para avaliar um paciente em campo. As radiografias de tórax também são usadas para avaliar a gravidade do HAPE, quando disponíveis.

Diagnóstico diferencial

Diagnóstico diferencial:

Prevenção

A principal recomendação para a prevenção de HAPE é a ascensão gradual. A taxa de subida sugerida é a mesma que se aplica à prevenção do enjoo agudo da montanha e do edema cerebral de altitude .

A Wilderness Medical Society (WMS) recomenda que, acima de 3.000 metros (9.800 pés), os escaladores

  • não aumentar a elevação do sono em mais de 500 metros (1.600 pés) por dia, e
  • inclua um dia de descanso a cada 3-4 dias (ou seja, nenhuma subida adicional).

No caso de a adesão a essas recomendações ser limitada por fatores de terreno ou logísticos, o WMS recomenda dias de descanso antes ou depois de dias com grandes ganhos. No geral, a WMS recomenda que a taxa de subida média de toda a viagem seja inferior a 500 metros (1.600 pés) por dia.

O medicamento mais estudado e preferido para a prevenção do HAPE é a nifedipina , um vasodilatador pulmonar que previne a hipertensão pulmonar induzida pela altitude. A recomendação para seu uso é mais forte para indivíduos com histórico de HAPE. De acordo com dados publicados, o tratamento é mais eficaz se administrado um dia antes da subida e continuado por quatro a cinco dias, ou até a descida abaixo de 2.500 metros (8.200 pés).

Medicamentos adicionais que estão sendo considerados para prevenção, mas requerem mais pesquisas para determinar a eficácia e as diretrizes de tratamento incluem acetazolamida , salmeterol , tadalafil (e outros inibidores de PDE5 ) e dexametasona . A acetazoladmida provou ser clinicamente eficaz, mas faltam estudos formais. O salmeterol é considerado uma terapia adjuvante à nifedipina, embora apenas em escaladores altamente suscetíveis com recorrência claramente demonstrada de EAPE. Verificou-se que o tadalafil é eficaz na prevenção do HAPE em indivíduos com HAPE-s durante a ascensão rápida, mas a dosagem e a frequência ideais ainda não foram estabelecidas. O uso de dexametasona é atualmente indicado para o tratamento do mal de montanha agudo moderado a grave , bem como para o edema cerebral de altitude . Também foi descoberto que ele previne o HAPE, mas seu uso rotineiro ainda não é recomendado.

Notavelmente, cada um desses medicamentos atua para bloquear a hipertensão pulmonar hipóxica, fornecendo evidências para a fisiopatologia proposta do HAPE delineada acima.

Recomenda-se que aqueles que vão para grandes altitudes evitem o álcool ou medicamentos para dormir.

Tratamento

Demonstrando o uso de uma câmara hiperbárica portátil.

O tratamento de primeira linha recomendado é descer para uma altitude mais baixa o mais rápido possível, com melhora sintomática observada em apenas 500 a 1.000 metros (1.640 pés a 3.281 pés). No entanto, a descida não é obrigatória em pessoas com HAPE leve e o tratamento com técnicas de aquecimento, repouso e oxigênio suplementar pode melhorar os sintomas. Fornecer oxigênio a taxas de fluxo altas o suficiente para manter uma SpO 2 igual ou superior a 90% é um substituto justo para a descida. No ambiente hospitalar, o oxigênio é geralmente administrado por cânula nasal ou máscara facial por várias horas até que a pessoa seja capaz de manter a saturação de oxigênio acima de 90% enquanto respira o ar circundante. Em locais remotos onde os recursos são escassos e a descida não é viável, um substituto razoável pode ser o uso de uma câmara hiperbárica portátil , que simula a descida, combinada com oxigênio e medicamentos adicionais.

Assim como na prevenção, o medicamento padrão, uma vez que o escalador desenvolve HAPE, é a nifedipina , embora seu uso seja melhor em combinação e não substitua a descida, terapia hiperbárica ou oxigenoterapia. Embora não tenham sido formalmente estudados para o tratamento de HAPE, os inibidores da fosfodiesterase tipo 5 , como o sildenafil e o tadalafil, também são eficazes e podem ser considerados como tratamento complementar se a terapia de primeira linha não for possível; no entanto, eles podem piorar a dor de cabeça do enjôo das montanhas. Não há um papel estabelecido para o beta-agonista inalado salmeterol, embora seu uso possa ser considerado.

A dexametasona tem um papel potencial no HAPE, embora atualmente não haja estudos que comprovem sua eficácia como tratamento. No entanto, conforme descrito nas Diretrizes Práticas do WMS de 2014, seu uso é recomendado para o tratamento de pessoas com HAPE e HACE concomitantes nas doses de tratamento recomendadas apenas para HACE. Além disso, eles apóiam seu uso no HAPE com sintomas neurológicos ou encefalopatia hipóxica que não podem ser distinguidos do HACE.

Epidemiologia

As taxas de HAPE variam dependendo da altitude e da velocidade de subida. Em geral, há uma incidência de cerca de 0,2 a 6 por cento a 4.500 metros (14.800 pés) e cerca de 2 a 15 por cento a 5.500 metros (18.000 pés). A maior incidência de 6% foi observada quando os escaladores sobem a uma taxa> 600m / dia. Foi relatado que cerca de 1 em 10.000 esquiadores que viajam para altitudes moderadas no Colorado desenvolvem HAPE; um estudo relatou 150 casos ao longo de 39 meses em um resort do Colorado localizado a 2.928 metros (9.606 pés). Cerca de 1 em cada 50 escaladores que escalaram Denali [6.194 metros ou 20.322 pés] desenvolveram edema pulmonar, e até 6% dos escaladores que subiram rapidamente nos Alpes [4.559 metros ou 14.957 pés]. Em escaladores que desenvolveram HAPE anteriormente, a taxa de re-ataque foi de até 60% com subida para 4.559 metros (14.957 pés) em um período de 36 horas, embora esse risco fosse significativamente reduzido com taxas de subida mais lentas. Acredita-se que até 50% das pessoas sofram de HAPE subclínico com edema leve nos pulmões, mas sem comprometimento clínico.

História

O HAPE foi reconhecido por médicos que datam do século 19, mas foi originalmente atribuído à “pneumonia de alta altitude”. O primeiro caso documentado de edema pulmonar, confirmado por autópsia, foi provavelmente o do Dr. Jacottet, que morreu em 1891 no Observatoire Vallot em Mont Blanc . Depois de participar de um resgate na montanha, o médico se recusou a voltar. Em vez disso, ele passou mais duas noites a uma altitude de 4.300 metros (14.100 pés) com sintomas óbvios de AMS e morreu na segunda noite. Essa condição foi posteriormente observada em escaladores saudáveis ​​que morreriam logo após chegar a grandes altitudes. Foi só em 1960 que Charles Houston, um médico de medicina interna em Aspen, publicou um relato de caso de 4 indivíduos participando de atividades de alta altitude que ele diagnosticou com “edema dos pulmões”. Ele descreveu radiografias de tórax com edema e alterações inespecíficas no EKG. Mesmo que esses casos tenham sido chamados de pneumonia de alta altitude no passado, Houston indicou que esses casos eram “edema agudo de pulmão sem doença cardíaca”.

Pesquisar

Para ajudar a compreender os fatores que tornam alguns indivíduos suscetíveis ao HAPE, o Banco de Dados Internacional do HAPE foi criado em 2004. O banco de dados é administrado pela APEX , uma instituição de caridade de pesquisa médica em grandes altitudes. Alguns casos suportam a possibilidade de reascent após a recuperação e aclimatação após um episódio de HAPE precipitado por rápida ascensão.

Veja também

Referências

links externos

Classificação