História de HIV / AIDS - History of HIV/AIDS


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Falso-cor micrografia electrica de varrimento do HIV-1, em verde, de brotamento de cultura de linfócitos

SIDA é causada por um vírus da imunodeficiência humana (HIV), que se originou em não-humanos primatas em Central e África Ocidental . Enquanto vários sub-grupos do vírus adquirida infecciosidade humano em momentos diferentes, a pandemia global teve a sua origem no surgimento de uma estirpe específica - VIH-1 do subgrupo M - em Léopoldville no Congo Belga (agora Kinshasa, na República Democrática da Congo ) na década de 1920.

Existem dois tipos de HIV: HIV-1 e HIV-2 . HIV-1 é mais virulento, mais facilmente transmitida e é a causa da maior parte das infecções de HIV a nível mundial. A cepa pandêmica do HIV-1 está intimamente relacionado com um vírus encontrado em chimpanzés da subespécie troglodytes troglodytes da bandeja , que vivem nas florestas das nações da África Central de Camarões , Guiné Equatorial , Gabão , República do Congo (ou Congo-Brazzaville) e República Centro-Africano . HIV-2 é menos transmissível e está largamente confinada a África Ocidental, juntamente com o seu parente mais próximo, um vírus do mangabey fuligem (Atys Cercocebus atys ), um macaco do Velho Mundo que habitam sul Senegal , Guiné-Bissau , Guiné , Serra Leoa , Libéria , e no oeste da Costa do Marfim .

Conteúdo

Transmissão de não-humanos para seres humanos

A maioria dos pesquisadores de HIV declara que o HIV evoluiu em algum ponto da intimamente relacionada vírus da imunodeficiência símia (SIV), e que a SIV ou do HIV (mutação pós) foi transferida a partir de primatas não humanos para os seres humanos, no passado recente (tal como um tipo de zoonose ). A investigação nesta área é conduzida usando filogenia molecular , comparando as sequências genómicas virais para determinar parentesco.

HIV-1 de chimpanz e gorilas para os seres humanos

Os cientistas geralmente aceite que as estirpes conhecidas (ou grupos) de HIV-1 são os mais estreitamente relacionado com os vírus da imunodeficiência símia (SIV) endémicas no selvagem macaco populações de florestas Oeste Africano. Em particular, cada uma das estirpes conhecidas de HIV-1 ou é estreitamente relacionado com o SIV que infecta os chimpanzés subespécie Pan troglodytes troglodytes (SIVcpz) ou estreitamente relacionadas com o SIV que infecta gorilas ocidentais ( gorila gorila gorila ), chamado SIVgor. A pandemia do VIH-1 estirpe (grupo M ou principal) e uma estirpe rara encontrado apenas em algumas pessoas camaroneses (grupo N) são claramente derivadas de estirpes SIVcpz endémica em Pan troglodytes troglodytes chimpanzé populações residentes em Camarões . Outra muito rara estirpe HIV-1 (grupo P) é claramente derivada de SIVgor estirpes dos Camarões. Finalmente, o antepassado primata do HIV-1 grupo O, uma cepa infectante 100.000 pessoas, a maioria de Camarões, mas também de países vizinhos, foi confirmado em 2006, para ser SIVgor. A pandemia do VIH-1 grupo M está mais intimamente relacionada com o SIVcpz recolhidas das florestas tropicais do sudeste de Camarões (moderno Província Leste ) perto do rio Sangha . Assim, esta região é presumivelmente onde o vírus foi transmitido em primeiro lugar a partir de chimpanzés para os seres humanos. No entanto, comentários da evidência epidemiológica de infecção precoce do HIV-1 em amostras de sangue armazenadas, e de casos antigos de AIDS na África Central, levaram muitos cientistas a acreditar que HIV-1 grupo M início centro humana provavelmente não estava em Camarões, mas em vez mais a sul na República Democrática do Congo , mais provavelmente, em sua capital, Kinshasa (anteriormente Leopoldville).

Usando HIV-1 sequências preservados em amostras biológicas humanas, juntamente com estimativas de taxas de mutação viral, os cientistas calculam que o salto de chimpanzés para humanos provavelmente aconteceu durante o final dos anos 19 ou início do século 20, uma época de rápida urbanização e colonização na África equatorial. Precisamente quando o zoonose ocorreu não é conhecido. Alguns estudos namoro moleculares sugerem que HIV-1 grupo M teve seu ancestral comum recente mais (MRCA) (isto é, começou a se espalhar na população humana) no início do século 20, provavelmente entre 1915 e 1941. Um estudo publicado em 2008, análise de sequências virais recuperados a partir de uma biópsia feita em Kinshasa, em 1960, juntamente com sequências previamente conhecidas, sugerido um ancestral comum entre 1873 e 1933 (com estimativas centrais variando entre 1902 e 1921). Recombinação genética já havia sido pensado para "sério confundir" tal análise filogenética, mas mais tarde "o trabalho tem sugerido que a recombinação não é susceptível de viés sistematicamente [resultados]", embora recombinação é "esperado um aumento de variância". Os resultados de um estudo de 2008 filogenética apoiar o trabalho mais tarde e indicam que evolui HIV "bastante confiável". Outras pesquisas foi prejudicada devido aos primatas a ser criticamente ameaçadas de extinção. As análises de amostras resultou em poucos dados devido à raridade do material experimental. Os pesquisadores, no entanto, foram capazes de supor uma filogenia dos dados recolhidos. Eles também foram capazes de utilizar o relógio molecular de uma estirpe específica de HIV para determinar a data inicial da transmissão, que é estimado em cerca de 1915-1931.

HIV-2 a partir de mangabeis para os seres humanos

Pesquisa semelhante foi realizado com SIV cepas de vários selvagem sooty mangabey ( atys Cercocebus atys ) (SlVsmm) populações das nações da África Ocidental de Serra Leoa , Libéria e Costa do Marfim . As análises filogenéticas resultantes mostram que os vírus mais intimamente relacionado com as duas estirpes de HIV-2 que se espalham consideravelmente em humanos (HIV-2 os grupos A e B) são a SlVsmm encontrados nas mangabeis da floresta Tai, na ocidental Ivory Coast .

Existem seis conhecidos adicionais HIV-2 grupos, cada um tendo sido encontrados em apenas uma pessoa. Todos eles parecem derivar de transmissões independentes de mangabeis para os seres humanos. Grupos C e D foram encontrados em duas pessoas de Libéria , os grupos E e F foram descobertos em duas pessoas da Serra Leoa , e grupos G e H foram detectados em duas pessoas do Ivory Coast . Estes HIV-2 estirpes são, provavelmente, as infecções beco sem saída , e cada um deles está mais intimamente relacionado com estirpes SlVsmm de mangabeis que vivem no mesmo país onde a infecção humana foi encontrado.

Moleculares estudos namoro sugerem que ambos os grupos de epidemia (A e B) começou a se espalhar entre os seres humanos entre 1905 e 1961 (com as estimativas centrais variando entre 1932 e 1945).

prática da carne de caça

De acordo com a transferência natural teoria (também chamada "teoria caçador" ou "teoria carne de animais selvagens"), o "explicação mais simples e mais plausível para a transmissão transversais espécies" do SIV ou do HIV (mutação pós), o vírus foi transmitida a partir de um macaco ou macaco a um ser humano, quando um caçador ou carne de caça fornecedor / manipulador foi mordido ou corte, enquanto a caça ou massacrar o animal. A consequente exposição a sangue ou outros fluidos corporais do animal podem resultar em infecção por VIS. Antes da Segunda Guerra Mundial, alguns subsaarianos africanos foram forçados a sair das áreas rurais por causa da demanda européia por recursos. Desde africanos rurais não estavam dispostos a buscar práticas agrícolas na selva, eles se voltaram para animais não domesticados como sua principal fonte de carne. Esta sobre-exposição à carne de animais selvagens e negligência de talho maior contacto de sangue-para-sangue, que, em seguida, aumentada a probabilidade de transmissão. Um inquérito sorológico recente mostrou que infecções humanas por SIV não são raros na África Central: a percentagem de pessoas que mostram sororreatividade para antígenos -evidence de SIV atual ou passado infecção foi de 2,3% entre a população geral de Camarões , 7,8% em aldeias onde carne de caça é caçado ou usado, e 17,1% nas pessoas mais expostas destas aldeias. Como o vírus SIV teria transformado em HIV após a infecção do caçador ou manipulador de carne de caça do macaco / macaco ainda é uma questão de debate, embora a seleção natural favoreceria qualquer vírus capazes de se ajustar para que pudessem infectar e reproduzir nas células T de um hospedeiro humano.

HIV-1C, um subtipo de HIV, foi teorizado para ter suas origens em circulação na América do Sul. O consumo de carne de caça é também a causa mais provável para o aparecimento de HIV-1C na América do Sul. No entanto, os tipos de macacos mostrados para transportar o vírus SIV são diferentes na América do Sul. O principal ponto de entrada, de acordo com os pesquisadores, está em algum lugar nas selvas do Brasil. Uma estirpe SIV, intimamente relacionada com o HIV, foi intercalada dentro de um determinado subtipo de primatas. Isto sugere que a transmissão zoonótica do vírus pode ter acontecido nesta área. Emigração contínua entre países escalaram a transmissão do vírus. Outros cientistas acreditam que a cepa do HIV-1C circulou na América do Sul em torno do mesmo tempo que a cepa do HIV-1C foi introduzido na África. Pouca pesquisa tem sido feita sobre esta teoria, porque é bastante jovem.

Emergência

questões não resolvidas sobre a origem e surgimento do HIV

A descoberta dos principais HIV / SIV relações filogenéticas permite que explicam largo HIV biogeography : os primeiros centros dos VIH-1 grupos estavam na África Central, onde os reservatórios de primatas dos vírus e SIVcpz SIVgor relacionados ( chimpanzés e gorilas existir); Da mesma forma, os HIV-2 os grupos tiveram os seus centros em África Ocidental, onde mangabeis existir, que abrigam o vírus SlVsmm relacionada,. No entanto, essas relações não explicam padrões mais detalhados de biogeografia, como por epidemia de HIV-2 grupos (A e B) só evoluiu na Costa do Marfim , que é um dos seis países que abrigam o mangabey sooty. Também não está claro por que o endémica SIVcpz nos chimpanzés subespécie Pan troglodytes schweinfurthii (habitando a República Democrática do Congo , República Centro Africano, Ruanda , Burundi, Uganda e Tanzânia ) não gerar uma epidemia estirpe HIV-1 para os seres humanos, enquanto o República Democrática do Congo foi o principal centro de HIV-1 grupo M, um vírus descendentes de SIVcpz estirpes de uma subespécie ( Pan troglodytes troglodytes ) que não existem neste país. É claro que as várias estirpes de HIV-1 e HIV-2 a partir de descer SIVcpz, SIVgor, e vírus SlVsmm, e que carne de animais selvagens prática fornece o local mais plausível para a transferência de espécies cruzadas para os seres humanos. No entanto, algumas pontas soltas permanecem.

Ainda não é explicado por apenas quatro grupos de HIV ( HIV-1 grupos M e O, e HIV-2 grupos A e B) propagação consideravelmente em populações humanas, apesar práticas carne de animais selvagens sendo difundido na África Ocidental e Central, e o humano, resultante SIV infecções que são comuns.

Também permanece inexplicado por que todos os grupos do HIV epidemia surgiu em seres humanos quase simultaneamente, e só no século 20, apesar da exposição humana muito antiga para SIV (um estudo filogenético recente demonstrou que SIV é de pelo menos dezenas de milhares de anos de idade).

Origem e epidemia de emergência

Várias das teorias de origem HIV aceitar o conhecimento estabelecido das relações filogenéticas HIV / SIV, e também aceitar que a carne de caça prática foi a causa mais provável da transferência inicial para os seres humanos. Todos eles propõem que as emergências epidêmicas simultânea de quatro grupos de HIV no final do século 19 e início de 20, e a falta de emergências conhecidos anteriores, são explicados pelo novo fator (s) que apareceram nas regiões africanas relevantes nesse período de tempo. Estes novo factor (es) teria actuado, quer para aumentar a exposição humana ao SIV, para a ajudar a adaptar-se ao organismo humano por mutação (aumentando assim a sua transmissibilidade entre-humanos), ou para provocar uma explosão inicial de transmissões que cruza uma epidemiológica limiar , e, por conseguinte, aumentando a probabilidade de propagação contínua.

Estudos genéticos do vírus sugeriu em 2008 que o ancestral comum recente maioria das datas HIV-1 grupo M de volta para o Congo Belga cidade de Léopoldville (atual Kinshasa ), por volta de 1910. Os proponentes desta ligação namoro a epidemia de HIV com o surgimento de colonialismo e crescimento das grandes cidades africanas coloniais, levando a mudanças sociais, incluindo um maior grau de atividade sexual não-monogâmico, a disseminação da prostituição , e a alta freqüência concomitante de úlcera genital doenças (como a sífilis ) em cidades coloniais nascentes.

Em 2014, um estudo realizado por cientistas da Universidade de Oxford e da Universidade de Leuven, na Bélgica, revelou que, porque cerca de um milhão de pessoas a cada ano fluiria através da cidade proeminente de Kinshasa, que serviu como a origem do HIV primeira conhecido casos na década de 1920, os passageiros que montam em trens belgas da região foram capazes de espalhar o vírus para áreas maiores. O estudo também atribuído um comércio sexual que ruge, rápido crescimento populacional e agulhas não esterilizadas usadas em clínicas de saúde como outros fatores que contribuíram para o surgimento da epidemia África do HIV.

As mudanças sociais e urbanização

Beatrice Hahn, Paul M. afiada , e seus colegas propuseram que "[o surgimento epidemia de HIV] provavelmente reflete mudanças na estrutura populacional e comportamento na África durante o século 20 e intervenções talvez médicos que forneceram a oportunidade para uma rápida humano-to- propagação humana do vírus". Após a Partilha de África começou na década de 1880, os poderes coloniais europeus estabeleceram cidades, vilas e outras estações coloniais. A força de trabalho em grande parte masculina foi apressadamente recrutados para trabalhar em fluviais portos e no mar, ferrovias, outras infra-estruturas, e em plantações. Este interrompido valores tribais tradicionais e favorecido a atividade sexual casual com um aumento do número de parceiros. Nas cidades nascentes mulheres se sentiram relativamente libertado de regras tribais rurais e muitos permaneceram solteiros ou divorciados, durante longos períodos, sendo esta rara nas sociedades tradicionais africanas. Isto foi acompanhado por aumento sem precedentes nos movimentos das pessoas.

Michael Worobey e seus colegas observaram que o crescimento das cidades provavelmente desempenhou um papel no surgimento epidemia de HIV, desde o namoro filogenética das duas linhagens mais antigas do HIV-1 (grupos M e O), sugerem que estes vírus começou a se espalhar logo depois as principais cidades coloniais da África Central foram fundadas.

Colonialismo em África

Amit Chitnis, Diana Rawls, e Jim Moore propôs que o HIV pode ter surgido de forma epidêmica, como resultado de condições adversas, trabalho forçado, deslocamento e injeção inseguras e vacinação práticas associadas ao colonialismo , em particular na África Equatorial Francesa . Os trabalhadores das plantações, projetos de construção e outras empresas coloniais foram abastecidos com carne de caça , o que teria contribuído para um aumento na caça e, segue-se uma maior incidência de exposição humana a SIV. Várias fontes históricas apoiar a visão de que caça de animais selvagens, de fato aumentou, tanto por causa da necessidade de trabalhadores de abastecimento e por armas de fogo tornou-se mais amplamente disponível.

As autoridades coloniais também deu muitas vacinas contra a varíola , e injeções, muitos dos quais seriam feitas sem esterilização do equipamento entre os usos (injeções inseguras ou não esterilizadas). Chitnis et al. propôs que ambas as parenterais riscos e da prostituição associada a campos de trabalho forçado poderia ter causado a transmissão de série (ou passagem de série ) do SIV entre os seres humanos (ver discussão sobre isso na próxima seção). Além disso, eles propuseram que as condições de extremo estresse associados com o trabalho forçado pode deprimir o sistema imunológico dos trabalhadores, portanto, prolongar a principal infecção aguda período de alguém recém-infectados pelo SIV, aumentando assim as chances de ambos adaptação do vírus para os seres humanos, e de outras transmissões.

Os autores propuseram que o HIV-1 originou na região da África Equatorial Francesa no início do século 20 (quando os abusos coloniais e trabalho forçado estavam no auge). Mais tarde investigação estabelecidos estas teorias eram em sua maioria correta: grupos HIV-1 M e O começou a se espalhar em humanos no final do século 19 e início de 20. Além disso, todos os grupos de HIV-1 descer a partir de qualquer SIVcpz ou SIVgor de macacos que vivem a oeste do rio Ubangi , quer nos países que pertenciam à federação África Equatorial Francesa de colônias, em Guiné Equatorial (então uma colônia espanhola), ou em Camarões (que era uma colônia alemã entre 1884 e 1916, e depois caiu para as forças aliadas na Primeira Guerra Mundial, e teve a maior parte de sua área administrada pela França, em estreita associação com a África Equatorial Francesa).

Esta teoria foi mais tarde apelidado de "Heart of Darkness" por Jim Moore, aludindo ao livro de mesmo título escrito por Joseph Conrad , o foco principal das quais é abusos coloniais na África equatorial.

injecções não esterilizadas

Em vários artigos publicados desde 2001, Preston Marx, Philip Alcabes, e Ernest Drucker proposto que o HIV surgiu devido a rápida transmissão em série de humano para humano de SIV (depois de uma carne de animais selvagens caçador ou manipulador tornou-se infectados com SIV) através de injecções inseguras ou não esterilizada. Embora ambos Chitnis et al. e Sharp et al. também sugerido que este pode ter sido um dos principais factores de risco em jogo no surgimento de HIV (veja-se acima), Marx et al. enunciou os mecanismos subjacentes em maior detalhe, e escreveu a primeira revisão das campanhas de injeção feitos na África colonial.

Central de Marx et al. argumento é o conceito de adaptação por passagem em série (ou transmissão em série): um acidental vírus (ou outro agente patogénico ) pode aumentar a sua biológica adaptação a uma nova espécie do hospedeiro, se for rapidamente transmitida entre hospedeiros, enquanto que cada máquina está ainda na infecção aguda período. Este processo favorece a acumulação de mutações adaptativas mais rapidamente, aumentando assim a probabilidade de que um variante virai melhor adaptado aparece no hospedeiro antes que o sistema imune suprime o vírus. Tal variante melhor adaptada pode então sobreviver no hospedeiro humano por mais tempo do que o curto infecção aguda período, em número elevado (elevada carga viral ), o que lhe conferem mais possibilidades de propagação epidémica.

Marx et ai. experiências reportados de espécies cruzadas transferir de SIV em macacos cativos (alguns dos quais feito por si só), em que a utilização de passagens em série ajudaram a adaptar SIV para as novas espécies de macacos após passagem por três ou quatro animais.

De acordo com este modelo é também o fato de que, enquanto ambos HIV-1 e HIV-2 atingir substanciais cargas virais no organismo humano, acidental SIV infectar os seres humanos raramente faz isso: pessoas com anticorpos do SIV têm muitas vezes muito baixo ou mesmo SIV indetectáveis viral carregar . Isto sugere que ambos HIV-1 e HIV-2 são adaptados para os seres humanos, e passagem em série poderia ter sido o processo responsável por isso.

Marx et ai. proposto que as injecções não esterilizada (isto é, injecções, onde a agulha ou seringa é reutilizados sem esterilização ou limpeza entre utilizações), que eram provavelmente muito prevalente na África, durante tanto o período colonial e depois, desde que o mecanismo de passagens em série que permitido HIV para adaptar aos humanos, portanto, explicando por que surgiu de forma epidêmica apenas no século 20.

injecções maciças da era antibiótico

Marx et ai. enfatizam o grande número de injecções administradas em África após antibióticos foram introduzidos (por volta de 1950) como sendo o mais provável implicada na origem do HIV porque, por estes vezes (mais ou menos no período de 1950 a 1970), a intensidade de injeção na África foi máxima. Eles argumentaram que a passagem seriada cadeia de 3 ou 4 transmissões entre seres humanos é um evento improvável (a probabilidade de transmissão após a reutilização de agulhas é algo entre 0,3% e 2%, e apenas algumas pessoas têm uma infecção SIV aguda a qualquer momento) , e assim por surgimento de HIV pode ter necessária a muito alta frequência das injecções do antibiótico era.

Os estudos moleculares namoro colocar a propagação inicial da epidemia HIV grupos antes que o tempo (ver acima). De acordo com Marx et al. , Estes estudos poderia ter sobrestimada a idade dos grupos de HIV, pois dependem de um relógio molecular hipótese, não pode ter contribuído para os efeitos de selecção natural nos vírus, e a passagem em série processo por si só, ser associado com forte selecção natural .

campanhas de injeção contra a doença do sono

David Gisselquist propôs que as campanhas de injeção em massa para tratar a tripanossomíase ( doença do sono ) na África Central foram responsáveis pelo surgimento do HIV-1. Ao contrário de Marx et al. , Gisselquist argumentaram que os milhões de injecções inseguras administrados durante estas campanhas foram suficientes para espalhar infecções raras HIV em uma epidemia, e que a evolução do HIV através de passagens em série não era essencial para o aparecimento da epidemia de VIH no século 20.

Esta teoria se concentra em campanhas de injeção que repicou no período 1910-1940, ou seja, em torno do tempo os HIV-1 grupos começaram a se espalhar. Também se concentra no facto de que muitas das injecções nestas campanhas foram intravenosa (que são mais susceptíveis de transmitir SIV / HIV do que as injecções subcutâneas ou intramusculares), e muitos dos pacientes recebeu muitos (muitas vezes mais do que 10) injecções por ano, por conseguinte, aumentar as probabilidades de SIV passagem em série .

Outras campanhas de injeção de início

Jacques Pépin e Annie-Claude Labbé analisou os relatórios de saúde coloniais de Camarões e África Equatorial Francesa para o período 1921-1959, o cálculo das incidências de doenças que requerem injeções intravenosas. Eles concluíram que a tripanossomíase , a lepra , framboesia , e sífilis eram responsáveis pela maioria das injecções intravenosas. Esquistossomose , tuberculose e vacinação contra a varíola representado menor parenterais riscos: casos de esquistossomose foram relativamente poucos; pacientes com tuberculose só se tornou numeroso depois de meados do século; e havia poucas vacinas contra a varíola no tempo de vida de cada pessoa.

Os autores sugerem que a elevada prevalência da hepatite C vírus no sul dos Camarões e áreas florestadas da África Equatorial Francesa (cerca de 40-50%) pode ser melhor explicada pelas injeções não esterilizadas usado para tratar bouba , porque esta doença era muito mais prevalente do que a sífilis , a tripanossomíase , e lepra nestas áreas. Eles sugeriram que todos estes riscos parenterais causada não só a massificação da hepatite C , mas também a propagação de outras patógenos , eo surgimento de HIV-1 : "os mesmos procedimentos poderiam ter exponencialmente amplificado HIV-1, a partir de um único caçador / cozinhar ocupacional infectado com SIVcpz a vários milhares de pacientes tratados com arsenicais ou outras drogas, um limiar além do qual a transmissão sexual poderia prosperar." Eles não sugerem especificamente passagem em série como o mecanismo de adaptação.

Segundo o livro de Pépin 2011, As Origens da AIDS , o vírus pode ser atribuída a um caçador mato Africano central em 1921, com campanhas médicos coloniais usando seringa indevidamente esterilizados e agulhas desempenhando um papel fundamental para permitir uma futura epidemia. Pépin conclui que a Aids se espalhou silenciosamente na África durante décadas, alimentada pela urbanização e prostituição desde a infecção inicial entre espécies. Pépin também afirma que o vírus foi trazido para as Américas por um professor haitiano voltar para casa do Zaire na década de 1960. Turismo sexual e centros de transfusão de sangue contaminado em última análise, impulsionado AIDS a consciência do público na década de 1980 e uma pandemia mundial.

doenças de úlceras genitais e evolução da actividade sexual

João Dinis de Sousa, Viktor Müller, Philippe Lemey, e Anne-Mieke Vandamme proposto que o HIV se tornou epidemia através de transmissão em série sexual, em cidades coloniais nascentes, ajudado por uma elevada frequência de úlceras genitais , causadas por doenças de úlceras genitais (GUD). GUD são simplesmente doenças sexualmente transmissíveis que causam úlceras genitais; exemplos são a sífilis , cancro mole , linfogranuloma venéreo e herpes genital . Estas doenças aumentar a probabilidade da transmissão do HIV dramaticamente, de cerca de 0,01-0,1% para 4-43% ao acto heterossexual, porque as úlceras genitais fornecer um portal de entrada viral, e contêm muitos activadas as células T que expressam o CCR5 co-receptor, o alvos celulares principais de VIH.

intervalo de tempo provável de transferência de espécies cruzadas

Sousa et al. usar técnicas de datação molecular para estimar o momento em que cada grupo de divisão de HIV a partir da sua mais próximo SIV linhagem. Cada grupo HIV necessariamente cruzou para os seres humanos entre este tempo e o momento em que começou a se espalhar (o tempo do MRCA ), porque depois do MRCA certamente todas as linhagens já estavam em seres humanos, e antes da separação com o mais próximo símia tensão, a linhagem foi em um símio. Grupos VIH-1 M e O desdobramento dos seus SIV mais próximos em torno de 1931 e 1915, respectivamente. Esta informação, juntamente com as datations de MRCAs os grupos HIV, significa que todos os grupos do HIV provavelmente cruzou para os seres humanos no início do século 20.

incidência GUD forte em cidades coloniais nascentes

Os autores revisaram artigos médicos coloniais e arquivados relatórios médicos dos países em ou perto das faixas de chimpanzés , gorilas e mangabeis , e descobriu que doenças de úlcera genital pico nas cidades coloniais durante o seu período de crescimento inicial (até 1935). As autoridades coloniais recrutou homens para trabalhar em ferrovias, portos fluviais e marítimas, e outros projetos de infraestrutura, ea maioria destes homens não trouxe suas esposas com eles. Em seguida, o macho altamente polarizado proporção entre sexos favorável a prostituição, que, por sua vez, causou uma explosão de úlceras genitais (especialmente sífilis e cancróide ). Depois de meados dos anos 1930, os movimentos das pessoas foram mais bem controlado, e levantamentos de massa e tratamentos (de arsenicais e outras drogas) foram organizados, e assim as incidências GUD começaram a diminuir. Eles diminuiu ainda mais após a Segunda Guerra Mundial, por causa do uso intenso de antibióticos , de modo que, pelo fim dos anos 1950, Léopoldville (que é o centro provável de HIV-1 grupo M) tiveram uma incidência muito baixa úlceras genitais. Processos semelhantes aconteceu nas cidades de Camarões e Ivory Coast , onde o HIV-1 do grupo O e do HIV-2, respectivamente evoluiu.

Portanto, o pico GUD incidências em cidades têm uma boa coincidência temporal com o período em que todos os principais grupos de HIV cruzou para os seres humanos e começou a se espalhar. Além disso, os autores se reuniram evidências de que a sífilis e outros GUDs eram, como injeções, ausente das áreas densamente florestadas da África Central e Ocidental antes organizado colonialismo interrompido socialmente essas áreas (começando na década de 1880). Assim, esta teoria também potencialmente explica por HIV surgiu apenas após o final do século 19.

Mutilação genital feminina

Uli Linke argumentou que a prática da mutilação genital feminina (um ou ambos clitoridectomia e infibulação) é responsável pela alta incidência de AIDS na África, uma vez que a relação sexual com uma mulher que sofreu clitoridectomy é propício para a troca de sangue.

distribuição circuncisão macho e origens de HIV

Masculino circuncisão pode reduzir a probabilidade de aquisição do HIV por homens . Deixando de lado de sangue transfusões , o mais elevado de VIH-1 transmissibilidade nunca foi medido a partir de úlceras genitais-sofrendo prostitutas para incircuncisas homens-o risco medido foi de 43% num único acto sexual. Sousa et al. argumentou que a adaptação ea epidemia de emergência de cada grupo HIV pode ter solicitado que tais condições extremas, e, portanto, analisou o existente etnográfica literatura para padrões de sexo masculino a circuncisão ea caça de macacos e macacos para carne de caça , com foco no período de 1880-1960, e na maioria dos 318 grupos étnicos que vivem na África Central e Ocidental. Eles também coletaram censos e outra literatura que mostram a composição étnica das cidades coloniais neste período. Em seguida, eles estimaram as freqüências de circuncisão das cidades da África Central ao longo do tempo.

Sousa et al. gráficos revelam que as freqüências de circuncisão masculina foram muito menores em várias cidades da África Ocidental e Central no início do século 20 do que são atualmente. A razão é que muitos grupos étnicos não realizar a circuncisão por esse tempo adotada gradualmente, para imitar outros grupos étnicos e aumentar a aceitação social de seus meninos ( colonialismo produziu intermixing maciça entre os grupos étnicos africanos). Cerca de 15-30% dos homens no Léopoldville e Douala no início do século 20 deve ser Uncircumcised, e estas cidades foram os centros prováveis dos grupos VIH-1 M e S, respectivamente.

Os autores estudaram primeiros circuncisão frequências nas 12 cidades da África Central e Ocidental, para testar se esta variável correlacionada com surgimento HIV. Esta correlação foi forte para HIV-2 : entre 6 cidades da África Ocidental, que poderia ter recebido imigrantes infectados com SlVsmm, as duas cidades da Costa do Marfim estudados ( Abidjan e Bouaké ) tinha muito maior freqüência de homens não circuncidados (60-85%) do que os outros, e de epidemia HIV-2 grupos surgiram inicialmente em apenas neste país. Esta correlação foi menos claro para HIV-1 na África Central.

Simulações de computador de surgimento HIV

Sousa et al. então construiu simulações de computador para testar se um 'mal adaptados SIV' (que significa um vírus da imunodeficiência símia já infectar um humano, mas incapaz de transmissão para além do curto infecção aguda período) poderia se espalhar em cidades coloniais. As simulações utilizados parâmetros de transmissão sexual obtida a partir da literatura corrente do HIV. Eles modelaram das pessoas 'vínculos sexuais', com diferentes níveis de mudança parceiro sexual entre as diferentes categorias de pessoas (prostitutas, mulheres solteiras com vários parceiros por ano, mulheres casadas, e homens), de acordo com dados obtidos a partir de estudos modernos de atividade sexual no Africano cidades. As simulações deixar os parâmetros (tamanho da cidade, a proporção de pessoas casadas, GUD frequência, do sexo masculino a circuncisão de frequência e parâmetros de transmissão) variam, e explorou vários cenários. Cada cenário foi executado 1.000 vezes, para testar a probabilidade de SIV gerando longas cadeias de transmissão sexual. Os autores postularam que essas longas cadeias de transmissão sexual eram necessários para a cepa SIV para se adaptar melhor aos seres humanos, tornando-se um HIV capaz de ainda surgimento epidemia.

O principal resultado foi que úlcera genital frequência foi de longe o fator mais decisivo. Para os níveis GUD prevalecentes em Leopoldville no início do século 20, as longas cadeias de transmissão SIV tinham uma probabilidade alta. Para os menores GUD níveis existentes na mesma cidade no final de 1950 (ver acima), eles eram muito menos provável. E sem GUD (uma situação típica das aldeias na África equatorial florestada antes colonialismo ) SIV não poderia se espalhar em tudo. Tamanho da cidade não foi um fator importante. Os autores propõem que estes resultados explicam os padrões temporais de surgimento HIV: não HIV emergente em dezenas de milhares de anos de abate humano de macacos e macacos , vários grupos de HIV emergentes na nascente, GUD crivado, cidades coloniais, e não epidêmica sucesso grupo HIV emergente em meados do século 20, quando GUD foi mais controlado, e as cidades eram muito maiores.

Masculino circuncisão tinha pouco a efeito moderado em suas simulações, mas, dado o geográfica correlação encontrados, os autores propõem que ele poderia ter tido um papel indireto, seja pelo aumento úlcera genital em si (sabe-se que a sífilis , cancro mole , e vários outros GUDs têm maior incidência em homens incircuncisas), ou por permitir a propagação da estirpe de HIV, após as primeiras cadeias de transmissão sexual permitida adaptação para o organismo humano.

Uma das principais vantagens desta teoria é sublinhado pelos autores: "Ela [a teoria] também oferece uma simplicidade conceitual porque propõe como fatores causais para a adaptação SIV para os seres humanos e disseminação inicial os mesmos fatores que mais promovem a contínua divulgação das HIV nos dias de hoje:. promíscuo [sic] sexo, particularmente envolvendo os trabalhadores do sexo, GUD e, possivelmente, a falta de circuncisão"

Iatrogênica e outras teorias

Iatrogênica teorias propõem que as intervenções médicas foram responsáveis pela origem do HIV. Por fatores que só apareceu na África Central e Ocidental após o final do século 19 que propõe, procuram explicar por que todos os grupos do HIV também começou depois disso.

As teorias centradas no papel do parenterais riscos, tais como injeções não esterilizadas, transfusões , ou varíola vacinas são aceitos como plausível pela maioria dos cientistas do campo.

Teorias origens desacreditados VIH / SIDA incluem várias teorias iatrogénicas, tais como a hipótese de vacina contra a poliomielite que defende que as primeiras vacinas contra a poliomielite orais foram contaminados com um vírus de chimpanzé, que conduz ao surto Centro Africano.

Patogenicidade de SIV em primatas não-humanos

Na maioria das espécies de primatas não-humanos, natural SIV infecção não causa uma doença fatal (mas ver abaixo). A comparação da sequência do gene de SIV com HIV deve, por conseguinte, dão-nos informações sobre os factores necessários para a doença em seres humanos causa. Os factores que determinam a virulência do HIV, em comparação com a maioria dos SIV são só agora ser elucidado. SIV não-humanos contêm um nef gene que regula, diminuindo, CD3 , CD4 , e do MHC de classe I expressão; a maioria das SIV não-humanos, por conseguinte, não induzem imunodeficiência; o HIV-1 nef gene, contudo, perder a sua capacidade para regular negativamente a CD3, o que resulta na activação imunitária e a apoptose, que é característica de infecção crónica pelo HIV.

Além disso, uma pesquisa de longo prazo de chimpanzés infectados naturalmente com SIVcpz em Gombe, na Tanzânia descobriram que, ao contrário do anterior paradigma , os chimpanzés com infecção SIVcpz fazer a experiência de um aumento da mortalidade, e também sofrem de um Humano AIDS-como doença. SIV patogenicidade em animais selvagens pode existir em outras subespécies de chimpanzés e outras espécies de primatas, bem como, e estadia não reconhecidos por falta de estudos relevantes a longo prazo.

História da propagação

1959: David Carr

David Carr era um aprendiz de impressor (geralmente erroneamente referido como um marinheiro; Carr tinha servido na Marinha entre 1955 e 1957) a partir de Manchester, Inglaterra, que morreu 31 de agosto de 1959, e foi durante algum tempo erroneamente relatado para ter morrido de SIDA definindo infecções oportunistas (ADOIs). Após o fracasso de seu sistema imunológico, ele sucumbiu à pneumonia. Médicos, perplexos com o que ele tinha morrido de, preservado 50 de suas amostras de tecido para a inspeção. Em 1990, os tecidos foram encontrados para ser seropositivas. No entanto, em 1992, um segundo teste pelo investigador SIDA David Ho encontrado que a estirpe de HIV presente nos tecidos foi semelhante aos encontrados em 1990, em vez de uma estirpe anterior (o que teria mutado consideravelmente ao longo de 30 anos). Ele concluiu que as amostras de DNA fornecidas realmente veio de um paciente com AIDS na década de 1990. Após reexaminar tecidos de David Carr, ele encontrou nenhum sinal do vírus.

1959: homem congolês

Uma das primeiras infecções documentadas de HIV-1 foi descoberto numa amostra de sangue preservada tomado em 1959 a partir de um homem de Léopoldville no Congo Belga. No entanto, não se sabe se essa pessoa anônima já desenvolvido AIDS e morreu de suas complicações.

1960: mulher congolesa

Uma segunda precoce documentada infecção HIV-1 foi descoberto numa preservada linfonodo amostra de biópsia tomada em 1960 a partir de uma mulher de Léopoldville, belga Congo.

1969: Robert Rayford

Em maio de 1969 Africano-Americano de 16 anos de idade Robert Rayford morreu no St. Louis Hospital Cidade do sarcoma de Kaposi . Em 1987, os pesquisadores da Tulane University School of Medicine detectado "um vírus estreitamente relacionados ou idênticos a" HIV-1 no sangue e tecidos conservados. Os médicos que trabalharam em seu caso no momento suspeitou que ele era uma prostituta ou vítima de abuso sexual, embora o paciente não discutir sua história sexual com eles em detalhes.

1976: Arvid Noe

Em 1975 e 1976, um norueguês marinheiro, com o nome de alias Arvid Noe , sua esposa e seus sete anos de idade, filha morreu de AIDS. O marinheiro tinha apresentado pela primeira vez sintomas em 1969, oito anos depois que ele primeiro passou um tempo nos portos ao longo da costa Oeste Africano. A gonorreia infecção durante seus primeiros shows viagem Africano ele era sexualmente ativo neste momento. As amostras de tecido a partir do marinheiro e sua esposa foram testados em 1988 e verificou-se conter o HIV-1 (Grupo O).

1973: crianças de Uganda

De 1972 a 1973, os pesquisadores tirou sangue de 75 crianças em Uganda para servir como controles para um estudo de linfoma de Burkitt . Em 1985, o teste retroactivo do soro sanguíneo congelado indicaram que os anticorpos contra um vírus relacionado com HIV estavam presentes em 50 das crianças.

Se espalhou para o Hemisfério Ocidental

Cepas de HIV-1 já foram pensadas para ter chegado em New York City do Haiti em torno de 1971. Ele se espalhou a partir de Nova York a San Francisco por volta de 1976.

HIV-1 Acredita-se que chegou ao Haiti da África central, possivelmente a partir da República Democrática do Congo em torno de 1967. O consenso atual é de que o HIV foi introduzido no Haiti por um indivíduo desconhecido ou indivíduos que contraíram enquanto trabalhava na República Democrática do Congo circa 1966. a mini-epidemia seguiu, e cerca de 1969, mais um indivíduo desconhecido tomou HIV do Haiti para os Estados Unidos. A grande maioria dos casos de fora AIDS África subsaariana pode ser rastreada até que um único paciente (embora numerosos incidentes não relacionados de AIDS entre imigrantes haitianos para os EUA foram registrados no início de 1980 e, como evidenciado pelo caso de Robert Rayford , incidentes isolados desta infecção pode ter ocorrido tão cedo como 1966). O vírus, eventualmente, entrou comunidades homossexuais masculinos em grandes cidades dos Estados Unidos, onde uma combinação de casual, a atividade sexual com múltiplos parceiros (com indivíduos supostamente média de mais de 11 parceiros sexuais desprotegidas por ano) e as taxas de transmissão relativamente altos associados com a relação sexual anal lhe permitiram propagação explosiva o suficiente para finalmente ser notado.

Por causa do longo período de incubação de HIV (até uma década ou mais) antes de aparecer sintomas de SIDA, e devido à baixa incidência inicialmente, o HIV não foi notado em primeiro lugar. No momento em que os primeiros casos notificados de AIDS foram encontrados em grandes cidades dos Estados Unidos, a prevalência da infecção pelo HIV em algumas comunidades passaram de 5%. Mundialmente, a infecção pelo HIV se espalhou das áreas urbanas para áreas rurais, e tem aparecido em regiões como China e Índia.

teoria comissária de bordo canadense

A canadense companhia aérea mordomo chamado Gaëtan Dugas foi referido como "Caso 057" e mais tarde "O Paciente", com a letra do alfabeto "O" de pé para "fora Southern California", em um estudo inicial AIDS pelo Dr. William Darrow dos Centros de Controle de doenças . Devido a isso, muitas pessoas tinham considerado Dugas a ser responsável por tomar HIV para a América do Norte. No entanto, o HIV chegou a Nova York por volta de 1971, enquanto Dugas não começar a trabalhar no Air Canada até 1974. Em Randy Shilts 'livro de 1987 ea banda Played On (e 1993 o filme baseado nele), Dugas é referido como AIDS' Patient Zero em vez de "o paciente", mas nem o livro nem os estados de filme que ele tinha sido o primeiro a trazer o vírus para a América do Norte. Ele foi incorretamente chamado de "Paciente Zero", porque pelo menos 40 das 248 pessoas sabidamente infectadas pelo HIV em 1983 tinha tido relações sexuais com ele, ou com alguém que teve relações sexuais com ele.

moradores de rua e usuários de drogas intravenosas em New York

Um voluntário assistente social chamada Betty Williams, um Quaker que trabalhou com os sem-teto em Nova Iorque dos anos setenta e início dos anos oitenta em diante, falou sobre as pessoas naquela época cuja morte seria rotulado como "gripe junkie" ou "encolhe". Em uma entrevista para a Oral History Project Act Up em 2008, ela disse: "Claro, vieram as histórias de horror, principalmente a respeito das mulheres que estavam usuários de drogas injetáveis ... que tiveram pneumonia PCP ( pneumonia por Pneumocystis ), e foram informados de que eles só tinham bronquite ." Ela continua: "Eu realmente acredito que a AIDS tipo de existido entre este grupo de pessoas em primeiro lugar, porque se você olhar para trás, havia algo chamado viciado pneumonia, havia algo chamado os encolhe que os viciados tem, e acho que isso foi outro início de AIDS população muito impotente para nunca fazer qualquer coisa por si mesmos em seu próprio nome ".

Julia Epstein escreve em seu livro 'Altered condições: doença, Medicina e Storytelling' que: "À medida que descobrimos mais da história precoce da infecção pelo HIV, torna-se claro que, pelo menos a década de 1970 o vírus já estava fazendo grandes incursões no imunológico sistemas de um número de diversas populações nos Estados Unidos (a epidemia retrospectivamente diagnosticada de 'pneumonia viciado' em Nova York no final de 1970, por exemplo) e teve por algum tempo vem causando devastação em vários países da África ".

A evidência anedótica sugere que a chamada pneumonia viciado começou a afligir viciados em heroína em Nova York em 1977. Em seu livro 'EnGendering AIDS: desconstruindo sexo, texto e epidemia', Tamsin Wilton escreve: "As pessoas tinham sido repugnante e morrendo de misteriosa condições desde o início da década de 1970, as condições que podemos retrospectivamente diagnosticar a AIDS relacionada. Houve, por exemplo, um fenômeno conhecido como 'pneumonia viciado', que se espalhou entre algumas populações de usuários de drogas injetáveis de rua na década de 1970, e que agora se acredita ter sido causada por infecção por HIV ".

Melinda Cooper escreve em seu livro 'Family Values: entre neoliberalismo e do conservadorismo New Social': "É plausível que estes casos [de AIDS] não veio à luz em 1970, pela mesma razão que 'viciado pneumonia' não foi reconhecido como o sinal de uma doença infecciosa emergente: as pessoas em questão tinha tal acesso precário aos serviços de saúde que a notícia de sua morte nunca foi comunicada às autoridades de saúde pública ".

Um artigo de Pattrice Maurer no jornal Agenda de abril 1992 explora algumas das questões que envolvem viciado pneumonia. Ele começa: "No final de 1970, enquanto a epidemia conhecida como 'febre do disco' varreu os EUA, uma epidemia conhecida como 'pneumonia junkie' travada entre os usuários de drogas injetáveis ​​em Nova York." Ele continua: "Poucas pessoas estavam cientes de que um grande número de usuários de drogas injectáveis ​​foram inexplicavelmente morrendo de pneumonia Os poucos que notei essas mortes não se sentem compelidos a investigar o quebra-cabeça de saúde pública que representava.". A opinião do autor é que, se alguém se preocupou em investigar essas mortes, eles teriam encontrado um distúrbio do sistema imunológico que agora é chamado de AIDS.

Steven Thrasher escreve no The Guardian : "Na verdade, aqueles de nós que AIDS estudo há muito conhecido que muito antes dos sintomas comuns, tais como o sarcoma de Kaposi e pneumonia foram aparecendo entre hemofílicos e gays, eles foram provavelmente afetando moradores de rua que viviam fora do radar da sociedade , as pessoas que usavam drogas IV (intravenosa) e aqueles que evitou o tratamento médico por medo."

Um capítulo no Actas da Conferência Mundial de Comunidades Terapêuticas (9, San Francisco, Califórnia, 1-6 Setembro de 1985) proporciona detalhes sobre as amostras de soro que foram testados quanto a sinais de HIV (em seguida chamados para HTLV-III / LAV) anticorpos. Citando: "Nós também realizaram estudos históricos da epidemia em New York City, usando amostras de soro que foram inicialmente recolhidos para outros fins Temos soros de usuários de drogas intravenosas que remontam à década de 1960 médios A primeira indicação de HTLV-III.. / presença de anticorpos é LAV em um dos onze amostras de 1978 ... 29% de 40 amostras em 1979 ... 44% de amostras de 1980 e 52% de amostras de 1982. O HTLV-III / LAV vírus parece ter sido introduzida entre IV usuários de drogas no final de 1970. em Nova York ".

Anna Thompson escreve no site TheBody.com em um artigo datado de Outono 1993:. "Muitas mulheres estavam morrendo no final dos anos 70 de pneumonia, câncer cervical e outras doenças complicadas por 'misteriosamente' suprimida sistemas imunitários No entanto, não foi até 1981 que um caso de AIDS em uma mulher foi relatada pela primeira vez pelo Centers for Disease Control (CDC) ". Ela continua: "A recusa do CDC para abordar questões das mulheres levou à percepção geral de que as mulheres não pegar AIDS."

Em um artigo publicado no "AIDS: Ativismo Análise Cultural / Cultural", autor Douglas Crimp chama a atenção para a evidência anedótica sobre pneumonia viciado. Citando: "Mesmo essas estatísticas são baseadas em CDC epidemiologia que continua a ver o início da epidemia em 1981 ... apesar de relatórios anedóticos generalizada de uma alta taxa de mortes ao longo dos anos 1970 do que era conhecido como 'pneumonia junkie' e era provável pneumonia Pneumocystis." As estatísticas Crimp escreve sobre foram tomadas a partir de um New York Times artigo de outubro 1987 sobre um estudo do Departamento de Saúde NYC, que mostrou que 53% dos doentes com SIDA eram pessoas que injetado drogas - mais de 150 por cento maior do que o relatado anteriormente. Citando: "As autoridades de saúde da cidade estima que metade dos 200.000 usuários de drogas intravenosas da cidade foram infectadas com o vírus que causa a SIDA".

O estudo "HIV-1 infecção entre usuários de drogas intravenosas em Manhattan, New York City, de 1977 a 1987", publicado em fevereiro de 1989, procura entender as tendências de longo prazo na propagação do HIV entre usuários de drogas injetáveis (UDI). Os dados de vigilância SIDA e estudos que detalham o número de pessoas que testaram positivo do HIV em Manhattan são utilizadas para compilar informação considerada essencial para realizar a extensão da epidemia da SIDA. Inicia-se, afirmando que até setembro de 1988, IDU era o comportamento de risco em 19139 (ou 26%) dos primeiros 72,223 casos de SIDA nos EUA. Casos entre os CDI em Nova York no mesmo período numeradas 6.182 (aproximadamente um terço dos casos nacionais UDI). O estudo continua a descrever a metodologia utilizada na compilação de dados. Ele diz que enquanto as amostras verdadeiramente representativos de CDI dentro de uma comunidade são provavelmente impossível obter, amostras de CDI iniciam o tratamento fornecem uma boa fonte para monitorar tendências. Na seção de resultados que afirma (citando): "A primeira evidência para o HIV-1 infecção entre usuários de drogas IV, em Nova York é de três casos de AIDS em crianças nascidas em 1977. Estes casos foram posteriormente comunicada ao Departamento de Nova York de Unidade de Vigilância em saúde AIDS. Estas crianças não receberam nenhum conhecidos transfusões antes de desenvolver AIDS e nasceram de mães que se sabe serem IV usuários de drogas."

Continua a esboço que o primeiro caso conhecido de SIDA num adulto IDU ocorreu em 1979 (risco misturada) e que os processos conhecidos entre os CDI aumentou rapidamente a partir dos 8 casos em 1980 (3 risco misto), a 31 casos em 1981, a 160 casos em 1982, e a 340 casos em 1983. as estatísticas sobre a quantidade de testes positivos para o HIV, principalmente usando amostras arquivados, são: 1,978 1 de 11; 1979 13/50; 1980 21/08; 1981-1983 14/28; 1984 75/137 e 38/63; 1986 36/55 e 1987 169 fora de 294. Na seção de comentários, ele afirma: "Os três casos em 1977 de aparente transmissão perinatal (mãe para filho) do IV mulheres toxicodependentes sugerem fortemente que a introdução de HIV 1 para o grupo IV-droga uso ocorreu por volta de 1975 ou 1976, ou talvez ainda mais cedo ". Ele diz que sem amostras extensas deste período, não é possível ter a certeza sobre a propagação do HIV entre CDI, mas as amostras de CDI com crónica doença do fígado sugerem que as taxas de infecção era inferior a 20% para a primeira 3 ou 4 anos após a sua introdução.

HIV é pensado para ter entrado na população de pessoas que utilizam drogas intravenosas em Nova York em aproximadamente 1975. Na Primavera de 1975, o governo de Nova York passou por uma crise fiscal que levou ao fechamento de muitos serviços sociais, com pessoas que usavam drogas intravenosas vivem em um sociopolítica hostil e ambiente legal. Esta crise vantagem fiscal para muitas agências com responsabilidades de saúde sendo particularmente atingidos, que por sua vez pode ter levado a um aumento no HIV / SIDA e tuberculose (TB). Citando um 2006 American Journal of Public Health estudo: "Entre 1974 e 1977, o Departamento de Saúde (DOH) orçamento (em NY) foi reduzido em 20%, e em 1977 o departamento tinha perdido 1.700 funcionários - 28% do seu 1.974 trabalhadores. Para alcançar estas reduções, o departamento fechou 7 de 20 centros de saúde do distrito, cortar US $ 1 milhão do seu programa de metadona, terminado o emprego de 14 de 19 educadores de saúde, e fechou 20 dos postos de saúde 75 crianças e 6 de 14 clínicas no peito (as unidades responsáveis pela triagem TB e diagnóstico)."

Um estudo publicado no Journal of American Medical Association liga tuberculose e VIH / SIDA. Citando: "" apresentação grave e incomum da esmagadora tuberculose em circunstâncias clínicas apropriadas pode ser considerada uma infecção preditivo . Da presença de AIDS" Além disso, um estudo de 1987 estados havia uma ligação entre o aumento da TB, Aids e usuários de drogas dentro . Estados Unidos Citando: "AIDS compostos assim o risco de contrair tuberculose, e nos Estados Unidos a maioria dos pacientes com AIDS e tuberculose têm sido os usuários de drogas" um boletim da Primavera de 1987 pela coalizão nacional de Gay STD Services tem um artigo chamado "a tuberculose e a SIDA - Connecticut" que sugere uma associação entre a tuberculose e a SIDA dentro desse estado.

1981-1982: A partir GRID para a AIDS

A epidemia de Aids começou oficialmente em 5 de junho de 1981, quando os Estados Unidos Centros de Controle e Prevenção de Doenças em sua Morbidity and Mortality Weekly Report boletim informou agrupamentos incomuns de pneumonia por Pneumocystis (PCP) causada por uma forma de Pneumocystis carinii (agora reconhecido como um distinto espécies de Pneumocystis jirovecii ) em cada cinco homens homossexuais em Los Angeles. Ao longo dos próximos 18 meses, mais clusters PCP foram descobertos entre os homens saudáveis em cidades em todo o país, juntamente com outras doenças oportunistas (tais como sarcoma de Kaposi e, linfadenopatia generalizada persistente), comum em imunodeprimidos pacientes.

Em junho de 1982, um relatório de um grupo de casos entre homens gays na Califórnia do Sul sugeriu que um sexualmente transmissível agente infeccioso pode ser a etiológico agente, e da síndrome foi inicialmente chamado de "GRID", ou deficiência imunológica gay-relacionados . As autoridades de saúde logo percebeu, no entanto, que metade quase das pessoas identificadas com a síndrome não eram homens homossexuais. As mesmas infecções oportunistas também foram relatados entre os hemofílicos , usuários de drogas intravenosas , como a heroína, e imigrantes haitianos - levando alguns pesquisadores a chamá-lo de "4H" doença. Em agosto de 1982, a doença estava sendo referido pelo seu novo nome CDC-cunhado: Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (AIDS).

Ativismo pelos pacientes e famílias AIDS

Em Nova York, Nathan Fain, Larry Kramer , Larry Massa, Paul Popham, Paul Rapoport, e Edmund White estabelecida oficialmente a Crise de Saúde dos Homens Gay (GMHC) em 1982.

Também em 1982, Michael Callen e Richard Berkowitz publicada como fazer sexo em uma Epidemia: Uma Abordagem . Neste curto espaço de trabalho, eles descreveram maneiras gays poderiam ser sexual e afetuoso, enquanto reduz drasticamente o risco de contrair ou transmitir o HIV. Ambos os autores foram eles próprios gays que vivem com AIDS. Este folheto foi uma das primeiras vezes que os homens foram aconselhados a usar preservativos ao ter relações sexuais com outros homens.

A identificação do vírus

Maio 1983: LAV

Em maio de 1983, uma equipe de médicos do Instituto Pasteur , na França, incluindo Françoise Barré-Sinoussi e Luc Montagnier relataram que tinham isolado um novo retrovírus de gânglios linfáticos que eles acreditavam que era a causa da AIDS. O vírus foi nomeado mais tarde associada à linfadenopatia vírus (LAV) e uma amostra foi enviada para os Centros de Controle de Doenças, que foi mais tarde passou para o Instituto Nacional do Câncer (NCI).

Maio 1984: HTLV-III

Em Maio de 1984 uma equipe liderada por Robert Gallo dos Estados Unidos confirmou a descoberta do vírus, mas eles rebatizou-humano tipo T vírus linfotrópico III ( HTLV-III ).

Agosto 1984: ARV

O grupo do Dr. Jay Levy, da Universidade da Califórnia, San Francisco também desempenhou um papel na descoberta do HIV. Ele isolado independentemente do vírus da Aids em 1983 e nomeou-o retrovírus associado à SIDA (ARV), publicar suas conclusões na revista Ciência em 1984.

Janeiro 1985: ambos encontrados para ser o mesmo

Em janeiro de 1985, uma série de relatórios mais detalhados foram publicados sobre LAV e HTLV-III, e em março, ficou claro que os vírus eram os mesmos de fato, determinou-se mais tarde que o vírus isolado pelo laboratório Gallo era do gânglios linfáticos do paciente estudado no relatório original 1983 por Montagnier e era o agente etiológico da SIDA.

Maio 1986: o nome do VIH

Em maio de 1986, o Comitê Internacional de Taxonomia de Vírus determinou que ambos os nomes devem ser descartados e um novo nome, HIV (Vírus da Imunodeficiência Humana), ser utilizado.

Nobel

Se Gallo ou Montagnier merecem mais crédito para a descoberta do vírus que causa a SIDA tem sido um assunto de considerável controvérsia . Junto com seu colega Françoise Barré-Sinoussi , Montagnier foi premiado com metade do 2008 Prêmio Nobel de Fisiologia ou Medicina por sua "descoberta do vírus da imunodeficiência humana". Harald zur Hausen também dividiu o prêmio por sua descoberta de que vírus do papiloma humano leva a câncer cervical , mas Gallo foi deixado de fora. Gallo disse que foi "uma decepção" que ele não foi nomeado um co-receptor. Montagnier disse que estava "surpreso" Gallo não foi reconhecido pelo Comité do Nobel: "Foi importante para provar que o HIV era a causa da AIDS, e Gallo teve um papel muito importante no que eu estou muito triste por Robert Gallo.". Contribuição do Dr. Levy à descoberta do HIV, também foi citado na cerimônia do Prêmio Nobel.

definição de caso para a vigilância epidemiológica

Desde 05 de junho de 1981, muitas definições foram desenvolvidos para epidemiológica de vigilância, tais como a definição de Bangui ea definição de caso 1994 expandiu Organização Mundial da Saúde AIDS .

estudos genéticos

De acordo com um estudo publicado nos Anais da Academia Nacional de Ciências , em 2008, uma equipe liderada por Robert Shafer na Stanford University School of Medicine descobriu que o Microcebus murinus tem um endógena lentivírus (do gênero ao qual HIV pertence) em sua maquiagem genética. Isto sugere que os lentivírus têm existido por pelo menos 14 milhões de anos, muito mais do que a existência atualmente conhecida do HIV. Além disso, o prazo cai no período em Madagascar ainda estava ligado ao que é hoje o continente Africano; o referido lêmures mais tarde desenvolveram imunidade à estirpe do vírus e sobreviveu a uma era quando o lentivírus foi generalizada entre outros mamíferos . O estudo está sendo saudado como fundamental, porque ele preenche os espaços em branco na origem do vírus, bem como na sua evolução, e pode ser importante no desenvolvimento de novas drogas antivirais.

Em 2010, pesquisadores relataram que SIV tinha macacos infectados em Bioko por pelo menos 32.000 anos. Antes dessa época, pensava-se que a infecção por SIV em macacos tinha acontecido ao longo dos últimos cem anos. Os cientistas estimaram que levaria uma quantidade similar de tempo antes que os seres humanos adaptados naturalmente à infecção pelo HIV na forma como os macacos na África se adaptaram ao SIV e não sofrem qualquer dano da infecção.

Um estudo 2016 Czech do genoma de Malayan lêmures voadores , uma ordem de mamíferos paralelo aos primatas e partilha um antepassado comum imediato com eles, encontrou lentivírus endógeno que surgiram um número estimado de 40-60 milhões de anos atrás com base em taxas de mutação viral contra lentivírus modernos .

hipóteses desacreditados

Outras hipóteses para a origem da AIDS têm sido propostas. Denialism SIDA argumenta que o HIV ou SIDA não existe ou não que a SIDA é causada pelo HIV; alguns dos seus proponentes acreditam que a SIDA é causada pelo estilo de vida, incluindo a sexualidade ou o uso de drogas, e não por VIH. Ambas as formas de negação AIDS foram rejeitadas por consenso científico . A evidência de que o HIV provoca a SIDA é geralmente considerados conclusivos entre os patologistas. A maioria dos argumentos para denialism são baseados em informações falsas de dados desatualizados. A crença de que o HIV foi criado pelo governo dos EUA como uma arma biológica , uma idéia inventada por um Soviética operação de propaganda , é realizada por um número desproporcionalmente alto dos africanos e afro-americanos.

Veja também

Notas

Outras leituras