História do HIV / AIDS - History of HIV/AIDS

A AIDS é causada por um vírus da imunodeficiência humana (HIV), que se originou em primatas não humanos na África Central e Ocidental . Enquanto vários subgrupos do vírus adquiriram infectividade humana em diferentes momentos, a pandemia global teve suas origens no surgimento de uma cepa específica - HIV-1 subgrupo M - em Léopoldville, no Congo Belga (agora Kinshasa na República Democrática do Congo ) na década de 1920.

Existem dois tipos de HIV: HIV-1 e HIV-2 . O HIV-1 é mais virulento, facilmente transmitido e é a causa da grande maioria das infecções por HIV em todo o mundo. A cepa pandêmica do HIV-1 está intimamente relacionada a um vírus encontrado em chimpanzés da subespécie Pan troglodytes troglodytes , que vivem nas florestas das nações centro-africanas de Camarões , Guiné Equatorial , Gabão , República do Congo (ou Congo- Brazzaville) e a República Centro-Africana . O HIV-2 é menos transmissível e está em grande parte confinado à África Ocidental, junto com seu parente mais próximo, um vírus do fuliginoso mangabey ( Cercocebus atys atys ), um macaco do Velho Mundo que habita o sul do Senegal , Guiné-Bissau , Guiné , Serra Leoa , Libéria e oeste da Costa do Marfim .

Transmissão de não humanos para humanos

A maioria dos pesquisadores de HIV concorda que o HIV evoluiu em algum ponto do vírus da imunodeficiência intimamente relacionado]] (SIV), e que o SIV ou HIV (pós-mutação) foi transferido de primatas não humanos para humanos no passado recente (como um tipo de zoonose ). A pesquisa nesta área é conduzida usando filogenética molecular , comparando sequências genômicas virais para determinar o parentesco.

HIV-1 de chimpanzés e gorilas a humanos

Os cientistas geralmente aceitam que as cepas (ou grupos) conhecidas de HIV-1 estão mais intimamente relacionadas aos vírus da imunodeficiência símia (SIVs) endêmicos em populações de macacos selvagens nas florestas da África Central Ocidental. Em particular, cada uma das cepas conhecidas de HIV-1 está intimamente relacionada ao SIV que infecta a subespécie de chimpanzés Pan troglodytes troglodytes (SIVcpz) ou intimamente relacionada ao SIV que infecta gorilas das planícies ocidentais ( Gorilla gorilla gorilla ), chamado SIVgor. A cepa pandêmica de HIV-1 (grupo M ou Main) e uma cepa rara encontrada apenas em alguns camaroneses (grupo N) são claramente derivadas de cepas SIVcpz endêmicas em populações de chimpanzés Pan troglodytes troglodytes que vivem em Camarões . Outra cepa muito rara do HIV-1 (grupo P) é claramente derivada das cepas SIVgor dos Camarões. Finalmente, o ancestral primata do HIV-1 grupo O, uma cepa que infecta 100.000 pessoas principalmente de Camarões, mas também de países vizinhos, foi confirmado em 2006 como SIVgor. A pandemia de HIV-1 grupo M está mais intimamente relacionada ao SIVcpz coletado nas florestas tropicais do sudeste dos Camarões (moderna Província Leste ) perto do Rio Sangha . Assim, essa região é presumivelmente onde o vírus foi transmitido pela primeira vez de chimpanzés para humanos. No entanto, análises das evidências epidemiológicas de infecção precoce por HIV-1 em amostras de sangue armazenadas e de casos antigos de AIDS na África Central levaram muitos cientistas a acreditar que o centro humano precoce do grupo M de HIV-1 provavelmente não estava em Camarões, mas mais ao sul, na República Democrática do Congo (então Congo Belga ), mais provavelmente em sua capital, Kinshasa (anteriormente Léopoldville).

Usando sequências de HIV-1 preservadas em amostras biológicas humanas junto com estimativas de taxas de mutação viral, os cientistas calculam que o salto de chimpanzé para humano provavelmente aconteceu durante o final do século 19 ou início do século 20, uma época de rápida urbanização e colonização na África equatorial. Não se sabe exatamente quando a zoonose ocorreu. Alguns estudos de datação molecular sugerem que o grupo M do HIV-1 teve seu ancestral comum mais recente (MRCA) (ou seja, começou a se espalhar na população humana) no início do século 20, provavelmente entre 1915 e 1941. Um estudo publicado em 2008, a análise de sequências virais recuperadas de uma biópsia feita em Kinshasa, em 1960, juntamente com sequências previamente conhecidas, sugeriu um ancestral comum entre 1873 e 1933 (com estimativas centrais variando entre 1902 e 1921). A recombinação genética foi pensada anteriormente para "confundir seriamente" essa análise filogenética, mas mais tarde "o trabalho sugeriu que a recombinação não é susceptível de enviesar sistematicamente [resultados]", embora seja "esperado que a recombinação aumente a variância". Os resultados de um estudo filogenético de 2008 apóiam o trabalho posterior e indicam que o HIV evolui de forma "bastante confiável". Pesquisas posteriores foram prejudicadas devido aos primatas estarem criticamente ameaçados. As análises das amostras resultaram em poucos dados devido à raridade do material experimental. Os pesquisadores, no entanto, foram capazes de hipotetizar uma filogenia a partir dos dados coletados. Eles também foram capazes de usar o relógio molecular de uma cepa específica do HIV para determinar a data inicial da transmissão, que é estimada em torno de 1915-1931.

HIV-2 de mangabeys fuliginosos para humanos

Pesquisa semelhante foi realizada com cepas de SIV coletadas de várias populações de mangabey selvagem ( Cercocebus atys atys ) (SIVsmm) das nações da África Ocidental de Serra Leoa , Libéria e Costa do Marfim . As análises filogenéticas resultantes mostram que os vírus mais intimamente relacionados com as duas cepas de HIV-2 que se espalham consideravelmente em humanos (HIV-2 grupos A e B) são os SIVsmm encontrados nos mangabeis fuliginosos da floresta de Tai, no oeste da Costa do Marfim. .

Existem seis grupos adicionais de HIV-2 conhecidos , cada um sendo encontrado em apenas uma pessoa. Todos eles parecem derivar de transmissões independentes de mangabeys fuliginosos para humanos. Os grupos C e D foram encontrados em duas pessoas da Libéria , os grupos E e F foram encontrados em duas pessoas de Serra Leoa e os grupos G e H foram detectados em duas pessoas da Costa do Marfim . Essas cepas de HIV-2 são provavelmente infecções sem saída , e cada uma delas está mais intimamente relacionada a cepas de SIVsmm de mangabeys fuliginosos que vivem no mesmo país onde a infecção humana foi encontrada.

Estudos de datação molecular sugerem que ambos os grupos epidêmicos (A e B) começaram a se espalhar entre os humanos entre 1905 e 1961 (com as estimativas centrais variando entre 1932 e 1945).

Prática da carne de caça

De acordo com a teoria da transferência natural (também chamada de "teoria do caçador" ou "teoria da carne de caça"), na "explicação mais simples e plausível para a transmissão cruzada de espécies" de SIV ou HIV (pós-mutação), o vírus foi transmitido de um macaco ou macaco para um humano quando um caçador ou vendedor / manipulador de carne de caça foi mordido ou cortado enquanto caçava ou massacrava o animal. A exposição resultante a sangue ou outros fluidos corporais do animal pode resultar em infecção pelo SIV. Antes da Segunda Guerra Mundial, alguns africanos ao sul do Saara foram forçados a deixar as áreas rurais devido à demanda européia de recursos. Como os africanos rurais não estavam interessados ​​em praticar práticas agrícolas na selva, eles se voltaram para animais não domesticados como sua principal fonte de carne. Essa superexposição à carne de caça e a má prática da carnificina aumentaram o contato sangue-sangue, o que aumentou a probabilidade de transmissão. Uma pesquisa sorológica recente mostrou que infecções humanas por SIV não são raras na África Central: a porcentagem de pessoas que mostram sororreatividade a antígenos - evidência de infecção SIV atual ou passada - foi de 2,3% entre a população geral de Camarões , 7,8% em aldeias onde há carne de caça é caçado ou usado, e 17,1% nas pessoas mais expostas dessas aldeias. Como o vírus SIV teria se transformado em HIV após a infecção do caçador ou manipulador de carne de caça pelo macaco / macaco ainda é uma questão de debate, embora a seleção natural favoreça qualquer vírus capaz de se ajustar para que eles possam infectar e se reproduzir nas células T de um hospedeiro humano.

Emergência

Perguntas não resolvidas sobre as origens e surgimento do HIV

A descoberta das principais relações filogenéticas do HIV / SIV permite explicar a ampla biogeografia do HIV : os primeiros centros dos grupos do HIV-1 estavam na África Central, onde existem os reservatórios primatas dos vírus SIVcpz e SIVgor relacionados ( chimpanzés e gorilas ); da mesma forma, os grupos HIV-2 tinham seus centros na África Ocidental, onde existem mangabeys fuliginosos , que abrigam o vírus SIVsmm relacionado. No entanto, essas relações não explicam padrões mais detalhados de biogeografia, como por que os grupos epidêmicos de HIV-2 (A e B) só evoluíram na Costa do Marfim , que é um dos apenas seis países que abrigam o mangabey fuliginoso. Também não está claro por que o SIVcpz endêmico na subespécie de chimpanzés Pan troglodytes schweinfurthii (que habita a República Democrática do Congo , República Centro-Africana, Ruanda , Burundi, Uganda e Tanzânia ) não gerou uma cepa epidêmica do HIV-1 em humanos, enquanto o A República Democrática do Congo era o principal centro do HIV-1 grupo M, um vírus descendente de cepas SIVcpz de uma subespécie ( Pan troglodytes troglodytes ) que não existe neste país. É claro que as várias cepas de HIV-1 e HIV-2 descendem dos vírus SIVcpz, SIVgor e SIVsmm, e que a prática da carne de caça fornece a causa mais plausível de transferência de espécies cruzadas para humanos. No entanto, algumas pontas soltas permanecem.

Ainda não é explicado por apenas quatro grupos de HIV ( HIV-1 grupos M e O, e HIV-2 grupos A e B) propagação consideravelmente em populações humanas, apesar práticas carne de animais selvagens sendo difundido na África Ocidental e Central, e o humano, resultante SIV infecções são comuns.

Também permanece inexplicado por que todos os grupos epidêmicos de HIV surgiram em humanos quase simultaneamente, e apenas no século 20, apesar da exposição humana ao SIV muito antiga (um estudo filogenético recente demonstrou que o SIV tem pelo menos dezenas de milhares de anos).

Origem e emergência da epidemia

Várias das teorias da origem do HIV aceitam o conhecimento estabelecido das relações filogenéticas do HIV / SIV e também aceitam que a prática da carne de caça foi a causa mais provável da transferência inicial para os humanos. Todos eles propõem que as emergências epidêmicas simultâneas de quatro grupos de HIV no final do século 19 ao início do século 20, e a falta de emergências anteriores conhecidas, são explicadas por novo (s) fator (es) que apareceram nas regiões africanas relevantes naquele período. Esses novos fatores teriam agido tanto para aumentar a exposição humana ao SIV, para ajudá-lo a se adaptar ao organismo humano por mutação (aumentando assim sua transmissibilidade entre humanos), ou para causar uma explosão inicial de transmissões cruzando um limiar epidemiológico e, portanto, aumentando a probabilidade de propagação contínua.

Estudos genéticos do vírus sugeriram em 2008 que o ancestral comum mais recente do grupo HIV-1 M data da cidade de Léopoldville (atual Kinshasa ), no Congo Belga , por volta de 1910. Os defensores dessa datação associam a epidemia de HIV ao surgimento de colonialismo e crescimento de grandes cidades coloniais africanas, levando a mudanças sociais, incluindo um maior grau de atividade sexual não monogâmica, a disseminação da prostituição e a alta frequência concomitante de úlceras genitais (como a sífilis ) em cidades coloniais nascentes.

Em 2014, um estudo realizado por cientistas da Universidade de Oxford e da Universidade de Leuven, na Bélgica, revelou que porque cerca de um milhão de pessoas a cada ano passavam pela proeminente cidade de Kinshasa, que serviu de origem ao primeiro HIV conhecido casos na década de 1920, os passageiros que viajavam nos trens ferroviários belgas da região foram capazes de espalhar o vírus para áreas maiores. O estudo também identificou um forte comércio sexual, rápido crescimento populacional e agulhas não esterilizadas usadas em clínicas de saúde como outros fatores que contribuíram para o surgimento da epidemia de HIV na África.

Mudanças sociais e urbanização

Beatrice Hahn, Paul M. Sharp e seus colegas propuseram que "[o surgimento da epidemia de HIV] muito provavelmente reflete mudanças na estrutura e comportamento da população na África durante o século 20 e talvez intervenções médicas que forneceram a oportunidade para uma rápida transformação de homem para propagação humana do vírus ". Depois que a Scramble for Africa começou na década de 1880, as potências coloniais europeias estabeleceram cidades, vilas e outras estações coloniais. Uma força de trabalho predominantemente masculina foi recrutada às pressas para trabalhar em portos fluviais e marítimos, ferrovias, outras infraestruturas e em plantações. Isso rompeu os valores tribais tradicionais e favoreceu a atividade sexual casual com um número maior de parceiros. Nas cidades nascentes, as mulheres se sentiam relativamente liberadas das regras tribais rurais e muitas permaneceram solteiras ou divorciadas durante longos períodos, o que é raro nas sociedades tradicionais africanas. Isso foi acompanhado por um aumento sem precedentes nos movimentos populares.

Michael Worobey e colegas observaram que o crescimento das cidades provavelmente desempenhou um papel no surgimento da epidemia de HIV, uma vez que a datação filogenética das duas cepas mais antigas de HIV-1 (grupos M e O), sugere que esses vírus começaram a se espalhar logo após as principais cidades coloniais da África Central foram fundadas.

Colonialismo na áfrica

Amit Chitnis, Diana Rawls e Jim Moore propuseram que o HIV pode ter surgido epidemicamente como resultado de condições adversas, trabalho forçado, deslocamento e práticas inseguras de injeção e vacinação associadas ao colonialismo , particularmente na África Equatorial Francesa . Os trabalhadores em plantações, projetos de construção e outras empresas coloniais eram abastecidos com carne de animais selvagens , o que teria contribuído para um aumento da caça e, consequentemente, uma maior incidência de exposição humana ao SIV. Diversas fontes históricas sustentam a visão de que a caça à carne de caça realmente aumentou, tanto por causa da necessidade de fornecer trabalhadores quanto porque as armas de fogo se tornaram mais amplamente disponíveis.

As autoridades coloniais também deram muitas vacinas contra a varíola e injeções, muitas das quais seriam feitas sem esterilizar o equipamento entre os usos (injeções inseguras ou não esterilizadas). Chitnis et al. propôs que ambos os riscos parenterais e a prostituição associada aos campos de trabalhos forçados poderiam ter causado a transmissão em série (ou passagem em série ) do SIV entre humanos (ver discussão sobre isso na próxima seção). Além disso, propuseram que as condições de extremo estresse associadas ao trabalho forçado poderiam deprimir o sistema imunológico dos trabalhadores, prolongando assim o período de infecção aguda primária de alguém recém-infectado pelo SIV, aumentando assim as chances de adaptação do vírus aos humanos. e de outras transmissões.

Os autores propuseram que o HIV-1 se originou na área da África Equatorial Francesa no início do século 20 (quando os abusos coloniais e o trabalho forçado estavam no auge). Pesquisas posteriores estabeleceram que essas teorias estavam corretas em sua maioria: os grupos M e O do HIV-1 começaram a se espalhar em humanos no final do século 19 ao início do século 20. Além disso, todos os grupos de HIV-1 descendem de SIVcpz ou SIVgor de macacos que vivem a oeste do rio Ubangi , seja em países que pertenciam à federação de colônias da África Equatorial Francesa, na Guiné Equatorial (então uma colônia espanhola), ou em Camarões (que foi uma colônia alemã entre 1884 e 1916, e depois caiu para as forças aliadas na Primeira Guerra Mundial, e teve a maior parte de sua área administrada pela França, em estreita associação com a África Equatorial Francesa).

Essa teoria foi posteriormente apelidada de "Heart of Darkness" por Jim Moore, em alusão ao livro de mesmo título escrito por Joseph Conrad , cujo foco principal são os abusos coloniais na África equatorial.

Injeções não esterilizadas

Em vários artigos publicados desde 2001, Preston Marx, Philip Alcabes e Ernest Drucker propuseram que o HIV surgiu por causa da rápida transmissão serial de humano para humano do SIV (depois que um caçador ou manipulador de carne de caça se infectou com o SIV) por meio de injeções inseguras ou não esterilizadas. Embora tanto Chitnis et al. e Sharp et al. também sugeriu que este pode ter sido um dos principais fatores de risco em jogo no surgimento do HIV (ver acima), Marx et al. enunciou os mecanismos subjacentes em maiores detalhes e escreveu a primeira resenha das campanhas de injeção feitas na África colonial.

Central para Marx et al. O argumento é o conceito de adaptação por passagem serial (ou transmissão serial): um vírus adventício (ou outro patógeno ) pode aumentar sua adaptação biológica a uma nova espécie hospedeira se for rapidamente transmitido entre hospedeiros, enquanto cada hospedeiro ainda está na infecção aguda período. Esse processo favorece o acúmulo de mutações adaptativas mais rapidamente, aumentando, portanto, as chances de que uma variante viral mais bem adaptada apareça no hospedeiro antes que o sistema imunológico suprima o vírus. Essas variantes mais bem adaptadas poderiam, então, sobreviver no hospedeiro humano por mais tempo do que o curto período de infecção aguda , em números elevados ( carga viral elevada ), o que lhe daria mais possibilidades de propagação epidêmica.

Marx et al. relataram experimentos de transferência cruzada de espécies de SIV em macacos em cativeiro (alguns dos quais feitos por eles próprios), nos quais o uso de passagens em série ajudou a adaptar o SIV à nova espécie de macaco após a passagem por três ou quatro animais.

Também está de acordo com este modelo o fato de que, embora o HIV-1 e o HIV-2 alcancem cargas virais substanciais no organismo humano, o SIV acidental que infecta humanos raramente o faz: pessoas com anticorpos contra o SIV muitas vezes têm SIV viral muito baixo ou indetectável carregar . Isso sugere que tanto o HIV-1 quanto o HIV-2 são adaptados aos humanos e a passagem em série pode ter sido o processo responsável por isso.

Marx et al. propôs que as injeções não estéreis (isto é, injeções em que a agulha ou seringa é reutilizada sem esterilização ou limpeza entre os usos), que provavelmente eram muito prevalentes na África, tanto durante o período colonial como depois, forneceram o mecanismo de passagem em série que permitiu ao HIV adaptar-se aos humanos, explicando, portanto, por que surgiu epidemicamente apenas no século XX.

Injeções massivas da era dos antibióticos

Marx et al. Enfatizam o grande número de injeções administradas na África depois que os antibióticos foram introduzidos (por volta de 1950) como sendo as mais provavelmente implicadas na origem do HIV porque, naquela época (aproximadamente no período de 1950 a 1970), a intensidade da injeção na África era máxima. Eles argumentaram que uma cadeia de passagem em série de 3 ou 4 transmissões entre humanos é um evento improvável (a probabilidade de transmissão após a reutilização de uma agulha é algo entre 0,3% e 2%, e apenas algumas pessoas têm uma infecção SIV aguda a qualquer momento) e, portanto, o surgimento do HIV pode ter exigido a frequência muito alta de injeções da era dos antibióticos .

Os estudos de datação molecular indicam a propagação inicial dos grupos epidêmicos de HIV antes dessa época (veja acima). De acordo com Marx et al. , esses estudos podem ter superestimado a idade dos grupos de HIV, porque eles dependem de uma suposição de relógio molecular , podem não ter explicado os efeitos da seleção natural nos vírus, e o processo de passagem em série sozinho estaria associado a uma forte seleção natural .

Campanhas de injeção contra a doença do sono

David Gisselquist propôs que as campanhas de injeção em massa para tratar a tripanossomíase ( doença do sono ) na África Central foram responsáveis ​​pelo surgimento do HIV-1. Ao contrário de Marx et al. , Gisselquist argumentou que os milhões de injeções inseguras administradas durante essas campanhas foram suficientes para espalhar infecções raras por HIV em uma epidemia, e que a evolução do HIV por meio de passagens em série não foi essencial para o surgimento da epidemia de HIV no século XX.

Essa teoria se concentra nas campanhas de injeção que tiveram seu pico no período de 1910–40, ou seja, na época em que os grupos de HIV-1 começaram a se espalhar. Também se concentra no fato de que muitas das injeções nessas campanhas foram intravenosas (que são mais propensas a transmitir SIV / HIV do que injeções subcutâneas ou intramusculares), e muitos dos pacientes receberam muitas (muitas vezes mais de 10) injeções por ano, portanto, aumentando as chances de passagem em série do SIV .

Outras campanhas de injeção antecipada

Jacques Pépin e Annie-Claude Labbé revisaram os relatórios de saúde colonial dos Camarões e da África Equatorial Francesa para o período de 1921 a 1959, calculando a incidência das doenças que requerem injeções intravenosas. Eles concluíram que a tripanossomíase , a hanseníase , a bouba e a sífilis eram responsáveis ​​pela maioria das injeções intravenosas. A esquistossomose , a tuberculose e as vacinações contra a varíola representaram riscos parenterais mais baixos : os casos de esquistossomose foram relativamente poucos; os pacientes com tuberculose só se tornaram numerosos depois de meados do século; e houve poucas vacinações contra a varíola na vida de cada pessoa.

Os autores sugeriram que a prevalência muito alta do vírus da hepatite C no sul dos Camarões e áreas florestais da África Equatorial Francesa (cerca de 40-50%) pode ser melhor explicada pelas injeções não esterilizadas usadas para tratar a bouba , porque esta doença era muito mais prevalente do que a sífilis , tripanossomíase e hanseníase nessas áreas. Eles sugeriram que todos esses riscos parenterais causaram não apenas a disseminação massiva da Hepatite C, mas também a disseminação de outros patógenos e o surgimento do HIV-1 : "os mesmos procedimentos poderiam ter amplificado exponencialmente o HIV-1, de um único caçador / cozinheiro infectados ocupacionalmente com SIVcpz a vários milhares de pacientes tratados com arsenicais ou outras drogas, um limite além do qual a transmissão sexual poderia prosperar. " Eles não sugerem passagens especificamente em série como o mecanismo de adaptação.

De acordo com o livro de Pépin de 2011, The Origins of AIDS , o vírus pode ser rastreado até um caçador de arbustos da África Central em 1921, com campanhas médicas coloniais usando seringas e agulhas esterilizadas de forma inadequada, desempenhando um papel fundamental para permitir uma epidemia futura. Pépin conclui que a AIDS se espalhou silenciosamente na África por décadas, alimentada pela urbanização e prostituição desde a infecção inicial de espécies cruzadas. Pépin também afirma que o vírus foi trazido para as Américas por um professor haitiano que voltava do Zaire para casa na década de 1960. O turismo sexual e os centros de transfusão de sangue contaminado finalmente impulsionaram a AIDS para a consciência pública na década de 1980 e uma pandemia mundial.

Úlceras genitais e evolução da atividade sexual

João Dinis de Sousa, Viktor Müller, Philippe Lemey e Anne-Mieke Vandamme propuseram que o HIV se tornasse epidêmico por transmissão sexual serial, em nascentes cidades coloniais, ajudado por uma alta frequência de úlceras genitais , causadas por úlceras genitais (UGD). GUD são simplesmente doenças sexualmente transmissíveis que causam úlceras genitais; exemplos são sífilis , cancróide , linfogranuloma venéreo e herpes genital . Essas doenças aumentam drasticamente a probabilidade de transmissão do HIV, de cerca de 0,01–0,1% para 4–43% por ato heterossexual, porque as úlceras genitais fornecem um portal de entrada viral e contêm muitas células T ativadas que expressam o co-receptor CCR5 , o principais alvos celulares do HIV.

Provável intervalo de tempo de transferência entre espécies

Sousa et al. usar técnicas de datação molecular para estimar o momento em que cada grupo de HIV se separou de sua linhagem de SIV mais próxima . Cada grupo de HIV necessariamente cruzou para humanos entre esta época e a época em que começou a se espalhar (a época do MRCA ), porque depois do MRCA certamente todas as linhagens já estavam em humanos, e antes da separação com a cepa símia mais próxima , a linhagem estava em um símio. Os grupos M e O do HIV-1 separaram-se de seus SIVs mais próximos por volta de 1931 e 1915, respectivamente. Esta informação, juntamente com as datações dos MRCAs dos grupos de HIV, significa que todos os grupos de HIV provavelmente se cruzaram com os humanos no início do século XX.

Forte incidência de GUD em cidades coloniais nascentes

Os autores revisaram artigos médicos coloniais e relatórios médicos arquivados dos países próximos ou nas áreas de chimpanzés , gorilas e mangabe fuliginosos , e descobriram que as úlceras genitais atingiram seu pico nas cidades coloniais durante seu período inicial de crescimento (até 1935). As autoridades coloniais recrutaram homens para trabalhar em ferrovias, portos fluviais e marítimos e outros projetos de infraestrutura, e a maioria desses homens não trouxe suas esposas com eles. Então, a proporção sexual altamente tendenciosa para os homens favoreceu a prostituição, que por sua vez causou uma explosão de GUD (especialmente sífilis e cancróide ). Depois de meados da década de 1930, os movimentos das pessoas foram controlados de forma mais rígida e pesquisas e tratamentos em massa (de arsênicos e outras drogas) foram organizados, e assim as incidências de GUD começaram a diminuir. Eles diminuíram ainda mais após a Segunda Guerra Mundial, por causa do uso pesado de antibióticos , de forma que, no final da década de 1950, Léopoldville (que é o provável centro do HIV-1 grupo M) tinha uma incidência muito baixa de DGU. Processos semelhantes aconteceram nas cidades de Camarões e Costa do Marfim , onde o HIV-1 grupo O e HIV-2 respectivamente evoluíram.

Portanto, os picos de incidência de GUD nas cidades têm uma boa coincidência temporal com o período em que todos os principais grupos de HIV cruzaram para os humanos e começaram a se espalhar. Além disso, os autores reuniram evidências de que a sífilis e os outros GUDs estavam, como injeções, ausentes das áreas densamente florestadas da África Central e Ocidental antes que o colonialismo organizado desorganizasse socialmente essas áreas (a partir da década de 1880). Portanto, essa teoria também explica potencialmente por que o HIV surgiu apenas após o final do século XIX.

Mutilação genital feminina

Uli Linke argumentou que a prática da mutilação genital feminina (clitoridectomia e infibulação ou ambas) é responsável pela alta incidência de AIDS na África, uma vez que a relação sexual com uma mulher submetida a clitoridectomia é propícia à troca de sangue.

Distribuição da circuncisão masculina e origens do HIV

A circuncisão masculina pode reduzir a probabilidade de aquisição do HIV pelos homens . Deixando de lado as transfusões de sangue , a maior transmissibilidade do HIV-1 já medida foi de prostitutas com 85% de prevalência de HIV para homens não circuncidados com DGU - "Um acumulado de 43% ... soroconversão para HIV-1 após uma única exposição sexual." Não houve soroconversão na ausência de GUD masculino. Sousa et al. raciocinou que a adaptação e o surgimento da epidemia de cada grupo de HIV podem ter exigido tais condições extremas e, assim, revisou a literatura etnográfica existente para padrões de circuncisão masculina e caça de macacos e macacos para a carne de caça , com foco no período de 1880-1960 e na maioria dos 318 grupos étnicos que vivem na África Central e Ocidental. Eles também coletaram censos e outra literatura que mostra a composição étnica das cidades coloniais neste período. Em seguida, eles estimaram as frequências de circuncisão das cidades da África Central ao longo do tempo.

Sousa et al. gráficos revelam que as frequências de circuncisão masculina eram muito mais baixas em várias cidades da África Ocidental e Central no início do século 20 do que são atualmente. A razão é que muitos grupos étnicos que não realizavam a circuncisão naquela época gradualmente a adotaram, para imitar outros grupos étnicos e aumentar a aceitação social de seus meninos (o colonialismo produziu uma mistura massiva entre grupos étnicos africanos). Cerca de 15-30% dos homens em Léopoldville e Douala no início do século 20 não deveriam ser circuncidados, e essas cidades eram os prováveis ​​centros dos grupos M e O do HIV-1, respectivamente.

Os autores estudaram as frequências de circuncisão precoce em 12 cidades da África Central e Ocidental, para testar se esta variável se correlacionava com o surgimento do HIV. Esta correlação foi forte para o HIV-2 : entre 6 cidades da África Ocidental que poderiam ter recebido imigrantes infectados com SIVsmm, as duas cidades da Costa do Marfim estudadas ( Abidjan e Bouaké ) tiveram uma frequência muito maior de homens não circuncidados (60-85%) do que os outros, e grupos epidêmicos de HIV-2 surgiram inicialmente apenas neste país. Esta correlação era menos clara para o HIV-1 na África Central.

Simulações de computador da emergência do HIV

Sousa et al. em seguida, construiu simulações de computador para testar se um 'SIV mal adaptado' (significando um vírus da imunodeficiência símia já infectando um ser humano, mas incapaz de ser transmitido além do curto período de infecção aguda ) poderia se espalhar nas cidades coloniais. As simulações utilizaram parâmetros de transmissão sexual obtidos na literatura atual sobre HIV. Eles modelaram os 'vínculos sexuais' das pessoas, com diferentes níveis de mudança de parceiro sexual entre diferentes categorias de pessoas (prostitutas, mulheres solteiras com vários parceiros por ano, mulheres casadas e homens), de acordo com dados obtidos em estudos modernos de atividade sexual na África cidades. As simulações permitiram que os parâmetros (tamanho da cidade, proporção de pessoas casadas, frequência de GUD , frequência de circuncisão masculina e parâmetros de transmissão) variassem e exploraram vários cenários. Cada cenário foi executado 1.000 vezes, para testar a probabilidade de o SIV gerar longas cadeias de transmissão sexual. Os autores postularam que essas longas cadeias de transmissão sexual eram necessárias para que a cepa SIV se adaptasse melhor aos humanos, tornando-se um HIV capaz de maior emergência epidêmica.

O principal resultado foi que a frequência das úlceras genitais era de longe o fator mais decisivo. Para os níveis de GUD prevalecentes em Léopoldville no início do século 20, longas cadeias de transmissão SIV tinham uma alta probabilidade. Para os níveis mais baixos de GUD existentes na mesma cidade no final dos anos 1950 (veja acima), eles eram muito menos prováveis. E sem GUD (uma situação típica das aldeias na África equatorial florestada antes do colonialismo ) o SIV não poderia se espalhar. O tamanho da cidade não era um fator importante. Os autores propõem que essas descobertas explicam os padrões temporais do surgimento do HIV: nenhum HIV emergindo em dezenas de milhares de anos de matança humana de macacos e macacos , vários grupos de HIV emergentes nas nascentes cidades coloniais crivadas de GUD e nenhuma epidemia de sucesso Grupo de HIV emergente em meados do século 20, quando o GUD era mais controlado e as cidades eram muito maiores.

A circuncisão masculina teve efeito pouco a moderado em suas simulações, mas, dada a correlação geográfica encontrada, os autores propõem que ela poderia ter tido um papel indireto, seja pelo aumento da própria úlcera genital (sabe-se que sífilis , cancróide e várias outras As GUDs têm maior incidência em homens não circuncidados), ou por permitir uma maior disseminação da cepa do HIV, após as primeiras cadeias de transmissão sexual terem permitido a adaptação ao organismo humano.

Uma das principais vantagens dessa teoria é ressaltada pelos autores: "Ela [a teoria] também oferece uma simplicidade conceitual porque propõe como fatores causais para a adaptação do SIV aos humanos e disseminação inicial os mesmos fatores que mais promovem a disseminação contínua do SIV. HIV hoje em dia: sexo promíscuo [sic], particularmente envolvendo profissionais do sexo, GUD, e possivelmente falta de circuncisão. "

Iatrogenia e outras teorias

As teorias iatrogênicas propõem que as intervenções médicas foram responsáveis ​​pelas origens do HIV. Ao propor fatores que só apareceram na África Central e Ocidental após o final do século 19, eles procuram explicar por que todos os grupos de HIV também começaram depois disso.

As teorias centradas no papel dos riscos parenterais , como injeções não esterilizadas, transfusões ou vacinações contra a varíola, são aceitas como plausíveis pela maioria dos cientistas da área.

As teorias desacreditadas sobre as origens do HIV / AIDS incluem várias teorias iatrogênicas, como a hipótese da vacina contra a poliomielite, que argumenta que as primeiras vacinas orais contra a poliomielite estavam contaminadas com um vírus de chimpanzé, levando ao surto da África Central.

Patogenicidade do SIV em primatas não humanos

Na maioria das espécies de primatas não humanos, a infecção natural pelo SIV não causa uma doença fatal (mas veja abaixo). A comparação da sequência gênica do SIV com o HIV deve, portanto, nos fornecer informações sobre os fatores necessários para causar doenças em humanos. Os fatores que determinam a virulência do HIV em comparação com a maioria dos SIVs só agora estão sendo elucidados. Os SIVs não humanos contêm um gene nef que regula negativamente a expressão de CD3 , CD4 e MHC classe I ; a maioria dos SIVs não humanos, portanto, não induz imunodeficiência; o gene nef do HIV-1 , no entanto, perdeu sua capacidade de regular negativamente o CD3, o que resulta na ativação imunológica e apoptose, características da infecção crônica pelo HIV.

Além disso, uma pesquisa de longo prazo de chimpanzés naturalmente infectados com SIVcpz em Gombe, Tanzânia , descobriu que, ao contrário do paradigma anterior , os chimpanzés com infecção SIVcpz experimentam um aumento da mortalidade e também sofrem de uma doença semelhante à AIDS humana. A patogenicidade do SIV em animais selvagens pode existir em outras subespécies de chimpanzés e outras espécies de primatas, e permanecer não reconhecida pela falta de estudos relevantes de longo prazo.

História de propagação

1959: David Carr

David Carr era um aprendiz de impressor (geralmente referido erroneamente como um marinheiro; Carr serviu na Marinha entre 1955 e 1957) de Manchester, Inglaterra, que morreu em 31 de agosto de 1959, e por algum tempo foi erroneamente relatado como tendo morrido de AIDS- definição de infecções oportunistas (ADOIs). Após a falha de seu sistema imunológico, ele sucumbiu à pneumonia. Os médicos, perplexos com a causa da morte dele, preservaram 50 de suas amostras de tecido para inspeção. Em 1990, descobriu-se que os tecidos eram HIV-positivos. No entanto, em 1992, um segundo teste do pesquisador da AIDS David Ho descobriu que a cepa do HIV presente nos tecidos era semelhante àquelas encontradas em 1990, em vez de uma cepa anterior (que teria sofrido mutações consideráveis ​​ao longo de 30 anos). Ele concluiu que as amostras de DNA fornecidas, na verdade, vieram de um paciente com AIDS na década de 1990. Após testar novamente os tecidos de David Carr, ele não encontrou nenhum sinal do vírus.

1959: homem congolês

Uma das primeiras infecções por HIV-1 documentadas foi descoberta em uma amostra de sangue preservada coletada em 1959 de um homem de Léopoldville, no Congo Belga. No entanto, não se sabe se essa pessoa anônima desenvolveu AIDS e morreu de suas complicações.

1960: mulher congolesa

Uma segunda infecção precoce pelo HIV-1 documentada foi descoberta em uma amostra de biópsia de linfonodo preservada retirada em 1960 de uma mulher de Léopoldville, Congo Belga.

1966: homem congolês

Uma cepa com grande quantidade do material genético presente foi datada de 1966 a partir de uma amostra de um homem de 38 anos.

1969: Robert Rayford

Em maio de 1969, o afro-americano Robert Rayford, de 16 anos, morreu no St. Louis City Hospital de sarcoma de Kaposi . Em 1987, pesquisadores da Escola de Medicina da Universidade de Tulane detectaram "um vírus intimamente relacionado ou idêntico ao" HIV-1 em seu sangue e tecidos preservados. Os médicos que trabalharam em seu caso na época suspeitaram que ele era uma prostituta ou vítima de abuso sexual, embora o paciente não discutisse sua história sexual em detalhes.

1973: crianças de Uganda

De 1972 a 1973, os pesquisadores coletaram sangue de 75 crianças em Uganda para servir de controle para um estudo do linfoma de Burkitt . Em 1985, o teste retroativo do soro de sangue congelado indicou que os anticorpos para um vírus relacionado ao HIV estavam presentes em 50 (67%) das crianças.

1976: Arvid Noe

Em 1975 e 1976, um marinheiro norueguês , com o pseudônimo de Arvid Noe , sua esposa e sua filha de sete anos morreram de AIDS. O marinheiro apresentou os primeiros sintomas em 1969, oito anos depois de passar pela primeira vez em portos ao longo da costa da África Ocidental. Uma infecção de gonorréia durante sua primeira viagem à África mostra que ele era sexualmente ativo nessa época. Amostras de tecido do marinheiro e sua esposa foram testadas em 1988 e descobriu-se que continham HIV-1 (Grupo O).

1976: Grethe Rask

Grethe Rask : Umacirurgiã dinamarquesa que viajou para o Zaire em 1964 e novamente em 1972 para ajudar os doentes. Ela provavelmente foi exposta diretamente ao sangue de muitos pacientes congoleses, um dos quais a infectou. Ela passou mal em 1974 e voltou para a Dinamarca em 1977, com seus colegas perplexos com seus sintomas. Ela morreu de pneumonia pneumocística em dezembro de 1977. Seus tecidos foram examinados e testados por seus colegas e deram positivo em 1987.

Espalhe para o hemisfério ocidental

Outras ocorrências isoladas dessa infecção podem ter surgido já em 1966. O vírus finalmente entrou nas comunidades gays em grandes cidades dos Estados Unidos, onde uma combinação de atividade sexual casual com múltiplos parceiros (com indivíduos supostamente com média de mais de 11 parceiros sexuais desprotegidos por ano) e as taxas de transmissão relativamente altas associadas ao coito anal permitiram que ele se espalhasse de forma explosiva o suficiente para finalmente ser notado.

Por causa do longo período de incubação do HIV (até uma década ou mais) antes que os sintomas da AIDS apareçam, e por causa da incidência inicialmente baixa, o HIV não foi percebido no início. Quando os primeiros casos notificados de AIDS foram encontrados em grandes cidades dos Estados Unidos, a prevalência da infecção pelo HIV em algumas comunidades já havia passado de 5%. Em todo o mundo, a infecção pelo HIV se espalhou das áreas urbanas para as rurais e apareceu em regiões como a China e a Índia.

Teoria do comissário de bordo canadense

Um comissário de bordo canadense chamado Gaëtan Dugas foi referido como "Caso 057" e mais tarde "Paciente O" com a letra do alfabeto "O" significando "fora do sul da Califórnia", em um estudo inicial de AIDS realizado pelo Dr. William Darrow dos Centros de Controle de doenças . Por causa disso, muitas pessoas consideravam Dugas o responsável por levar o HIV para a América do Norte. No entanto, o HIV atingiu a cidade de Nova York por volta de 1971, enquanto Dugas não começou a trabalhar na Air Canada até 1974. No livro de Randy Shilts , And the Band Played On (e no filme de 1993 baseado nele), Dugas é referido como AIDS's Patient Zero em vez de "Paciente O", mas nem o livro nem o filme afirmam que ele foi o primeiro a trazer o vírus para a América do Norte. Ele foi incorretamente chamado de "Paciente Zero" porque pelo menos 40 das 248 pessoas conhecidas como infectadas pelo HIV em 1983 fizeram sexo com ele ou com uma pessoa que teve relações sexuais com Dugas.

Pessoas sem-teto e usuários de drogas intravenosas em Nova York

Uma assistente social voluntária chamada Betty Williams, uma quacre que trabalhou com os sem-teto em Nova York dos anos 1970 e início dos anos 1980 em diante, falou sobre pessoas na época cuja morte seria rotulada como "gripe drogada" ou "minguante". Em uma entrevista para o Act Up Oral History Project em 2008, ela disse: "Claro, as histórias de terror vieram, principalmente sobre mulheres que eram usuárias de drogas injetáveis ... que tinham pneumonia por PCP ( pneumonia por Pneumocystis ) e foram informadas de que eles só tinham bronquite . " Ela continua: "Eu realmente acredito que a AIDS meio que existiu entre este grupo de pessoas primeiro, porque se você olhar para trás, havia algo chamado de pneumonia por viciados, havia algo chamado diminuição que os viciados tinham, e acho que esta foi outra AIDS precoce população indefesa demais para fazer qualquer coisa por si mesma em seu próprio nome. "

Julia Epstein escreve em seu livro Altered Conditions: Disease, Medicine and Storytelling que: "À medida que descobrimos mais sobre a história inicial da infecção pelo HIV, fica claro que pelo menos na década de 1970 o vírus já estava fazendo grandes incursões no sistema imunológico de uma série de populações diversas nos Estados Unidos (a epidemia diagnosticada retrospectivamente de 'pneumonia por junkie' na cidade de Nova York no final dos anos 1970, por exemplo) e que há algum tempo vem causando devastação em vários países da África ”.

Evidências anedóticas sugerem que a chamada pneumonia drogada começou a afligir viciados em heroína em Nova York em 1977. Em seu livro EnGendering AIDS: Desconstruindo Sexo, Texto e Epidemia , Tamsin Wilton escreve: "Pessoas adoeceram e morreram de doenças misteriosas desde então início da década de 1970, condições que podemos diagnosticar retrospectivamente como relacionadas à AIDS. Houve, por exemplo, um fenômeno conhecido como "pneumonia drogada", que se espalhou entre algumas populações de usuários de drogas injetáveis ​​na rua na década de 1970, e que agora se acredita ter sido causada pela infecção pelo HIV. "

Melinda Cooper escreve em seu livro Family Values: Between Neoliberalism and the New Social Conservatism : "É plausível que esses casos [de AIDS] não tenham surgido na década de 1970 pela mesma razão que a 'pneumonia drogada' não foi reconhecida como a sinal de uma doença infecciosa emergente: as pessoas em questão tinham um acesso tão precário aos cuidados de saúde que a notícia de sua morte nunca foi comunicada às autoridades de saúde pública. "

Um artigo de Pattrice Maurer no jornal Agenda de abril de 1992 explora algumas das questões que cercam a pneumonia por junkie. Ele começa: "No final dos anos 1970, enquanto a epidemia conhecida como 'febre da discoteca' varria os Estados Unidos, uma epidemia conhecida como 'pneumonia por junkie' grassava entre os usuários de drogas injetáveis ​​na cidade de Nova York." E continua: "Poucas pessoas sabiam que um grande número de usuários de drogas injetáveis ​​estava inexplicavelmente morrendo de pneumonia. Os poucos que notaram essas mortes não se sentiram compelidos a investigar o quebra-cabeça de saúde pública que eles colocaram." A opinião do autor é que, se alguém se preocupasse em investigar essas mortes, teria encontrado um distúrbio do sistema imunológico que hoje é chamado de AIDS.

Steven Thrasher escreve no The Guardian : "Na verdade, aqueles de nós que estudam a AIDS sabem há muito tempo que muito antes de sintomas comuns como sarcoma de Kaposi e pneumonia aparecerem entre hemofílicos e gays, eles provavelmente afetavam pessoas sem-teto que viviam fora do radar da sociedade , pessoas que usaram drogas intravenosas e aquelas que evitaram tratamento médico por medo. "

Um capítulo em The Proceedings of the World Conference of Therapeutic Communities (9th, San Francisco, California, September 1–6, 1985) dá detalhes sobre as amostras de soro que foram testadas para sinais de anticorpos do HIV (então chamado de HTLV-III / LAV). Citando: "Também realizamos estudos históricos da epidemia na cidade de Nova York, usando amostras de soro que foram originalmente coletadas para outros fins. Temos soros de usuários de drogas intravenosas que datam de meados da década de 1960. A primeira indicação de HTLV-III / LAV presença de anticorpos está em uma das onze amostras de 1978 ... 29% de 40 amostras em 1979 ... 44% das amostras de 1980 e 52% das amostras de 1982. O vírus HTLV-III / LAV parece ter sido introduzido entre os usuários de drogas intravenosas no final dos anos 1970 na cidade de Nova York. "

Anna Thompson escreve no site TheBody.com em um artigo datado de outono de 1993: “Muitas mulheres morreram no final dos anos 70 de pneumonia, câncer cervical e outras doenças complicadas por sistemas imunológicos suprimidos 'misteriosamente'. No entanto, não foi até 1981 que um caso de AIDS em uma mulher foi relatado pela primeira vez pelos Centros de Controle de Doenças (CDC). " Ela continua: "A recusa do CDC em abordar os problemas das mulheres levou à percepção geral de que as mulheres não contraem AIDS."

Em um artigo publicado em AIDS: Cultural Analysis / Cultural Activism , o autor Douglas Crimp chama a atenção para evidências anedóticas sobre a pneumonia por junkie. Citando: "Mesmo essas estatísticas são baseadas na epidemiologia do CDC que continua a ver o início da epidemia em 1981 ... apesar de relatos anedóticos generalizados de uma alta taxa de mortes ao longo dos anos 1970 do que era conhecido como 'pneumonia junkie' e era provavelmente pneumonia por Pneumocystis. " As estatísticas sobre as quais Crimp escreve foram retiradas de um artigo do New York Times de outubro de 1987 sobre um estudo do Departamento de Saúde de Nova York que mostrou que 53% dos portadores de AIDS eram pessoas que injetavam drogas - mais de 150% a mais do que o relatado anteriormente. Citando: "As autoridades de saúde da cidade estimaram que metade dos 200.000 usuários de drogas intravenosas da cidade estavam infectados com o vírus que causa a AIDS".

O estudo "Infecção por HIV-1 entre usuários de drogas intravenosas em Manhattan, Nova York, de 1977 a 1987", publicado em fevereiro de 1989, busca compreender as tendências de longo prazo na disseminação do HIV entre usuários de drogas intravenosas (UDI). Dados de vigilância da AIDS e estudos que detalham o número de pessoas com teste HIV positivo em Manhattan são usados ​​para compilar informações consideradas críticas para a compreensão da extensão da epidemia de AIDS. Ele começa afirmando que até setembro de 1988, os UDI eram o comportamento de risco em 19.139 (ou 26%) dos primeiros 72.223 casos de AIDS nos Estados Unidos. Os casos entre UDIs em Nova York no mesmo período totalizaram 6.182 (aproximadamente um terço dos casos nacionais de UDI). O estudo continua a delinear a metodologia utilizada na compilação dos dados. Ele afirma que, embora amostras verdadeiramente representativas de UDIs dentro de uma comunidade sejam provavelmente impossíveis de obter, as amostras de UDIs que entram no tratamento fornecem uma boa fonte para monitorar tendências. Na seção de resultados, afirma (citando): "A primeira evidência de infecção por HIV-1 entre usuários de drogas intravenosas em Nova York é de três casos de AIDS em crianças nascidas em 1977. Esses casos foram posteriormente relatados ao Departamento de Nova York de Unidade de Vigilância de Saúde da AIDS. Essas crianças não receberam nenhuma transfusão conhecida antes de desenvolver AIDS e nasceram de mães sabidamente usuárias de drogas intravenosas. "

Ele continua a delinear que o primeiro caso conhecido de AIDS em um UDI adulto ocorreu em 1979 (risco misto) e que os casos conhecidos entre UDIs aumentaram rapidamente de 8 casos em 1980 (3 risco misto), para 31 casos em 1981, para 160 casos em 1982 e para 340 casos em 1983. As estatísticas sobre a incidência de testes positivos para HIV, principalmente usando amostras arquivadas, são: 1978 1 em 11; 1979 13/50; 1980 21/08; 1981–83 14/28; 1984 75/137 e 38/63; 1986 36/55 e 1987 169 de 294. Na seção de comentários, afirma: "Os três casos em 1977 de transmissão perinatal aparente (mãe para filho) de mulheres usuárias de drogas intravenosas sugerem fortemente que a introdução do HIV- 1 no grupo de uso de drogas IV ocorreu por volta de 1975 ou 1976, ou talvez até antes. " Diz que sem amostras extensas desse período, não é possível ter certeza sobre a propagação do HIV entre UDIs, mas as amostras de UDIs com doença hepática crônica sugerem que as taxas de infecção ficaram abaixo de 20% nos primeiros 3 ou 4 anos após sua introdução.

Acredita-se que o HIV tenha entrado na população de pessoas que usam drogas intravenosas em Nova York por volta de 1975. Na primavera de 1975, o governo de Nova York passou por uma crise fiscal que levou ao fechamento de muitos serviços sociais, com pessoas que usavam drogas intravenosas vivendo em um ambiente sociopolítico e legal hostil. Esta crise fiscal fez com que muitas agências com responsabilidades de saúde fossem particularmente atingidas, o que por sua vez pode ter levado a um aumento do HIV / AIDS e da Tuberculose (TB). Citando um estudo do American Journal of Public Health de 2006 : "Entre 1974 e 1977, o orçamento do Departamento de Saúde (DOH) (em NY) foi cortado em 20% e, em 1977, o departamento havia perdido 1.700 funcionários - 28% de seus Força de trabalho de 1974. Para alcançar essas reduções, o departamento fechou 7 dos 20 centros de saúde distritais, cortou $ 1 milhão de seu programa de metadona, encerrou o emprego de 14 de 19 educadores de saúde e fechou 20 de 75 postos de saúde infantil e 6 de 14 clínicas torácicas (unidades responsáveis ​​pelo rastreamento e diagnóstico da TB). "

Um estudo publicado no Journal of the American Medical Association em 1986 relaciona TB e HIV / AIDS. Citando: "" A apresentação grave e incomum de tuberculose avassaladora em circunstâncias clínicas apropriadas pode ser considerada uma infecção preditiva da presença de AIDS. "Além disso, um estudo de 1987 afirma que havia uma ligação entre o aumento de TB, AIDS e usuários de drogas em Citando: "A AIDS, portanto, aumenta o risco de adquirir tuberculose, e nos Estados Unidos a maioria dos pacientes com AIDS e tuberculose são usuários de drogas." "Tuberculose e AIDS - Connecticut", que sugere uma associação entre TB e AIDS naquele estado.

1981-1982: De GRID a AIDS

A epidemia de AIDS começou oficialmente em 5 de junho de 1981, quando os Centros de Controle e Prevenção de Doenças dos Estados Unidos, em seu boletim do Relatório Semanal de Morbidade e Mortalidade, relataram grupos incomuns de pneumonia por Pneumocystis (PCP) causada por uma forma de Pneumocystis carinii (agora reconhecida como uma doença distinta espécie, Pneumocystis jirovecii ) em cinco homens homossexuais em Los Angeles. Nos 18 meses seguintes, mais clusters de PCP foram descobertos entre homens saudáveis ​​em cidades por todo o país, juntamente com outras doenças oportunistas (como sarcoma de Kaposi e linfadenopatia persistente generalizada), comuns em pacientes imunossuprimidos .

Em junho de 1982, um relatório de um grupo de casos entre gays no sul da Califórnia sugeriu que um agente infeccioso sexualmente transmissível poderia ser o agente etiológico . A síndrome foi inicialmente denominada "GRID" ou "deficiência imunológica relacionada a homossexuais"; outros termos específicos para gays menos comuns incluem "síndrome do compromisso gay", "síndrome do linfonodo gay", "câncer gay", "peste gay", "síndrome homossexual", "imunodeficiência adquirida na comunidade" ("CAID") e "adquirida síndrome de imunodeficiência comunitária "(" ÁCIDOS "). As autoridades de saúde logo perceberam, no entanto, que quase metade das pessoas identificadas com a síndrome não eram homens homossexuais. As mesmas infecções oportunistas também foram relatadas entre hemofílicos , usuários de drogas intravenosas como heroína e imigrantes haitianos - levando alguns pesquisadores a chamá-la de doença "4H". Em agosto de 1982, a doença estava sendo referida por seu novo nome cunhado pelo CDC: Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (AIDS).

Ativismo por pacientes com AIDS e familiares

Na cidade de Nova York, Nathan Fain, Larry Kramer , Larry Mass, Paul Popham, Paul Rapoport e Edmund White estabeleceram oficialmente o Gay Men's Health Crisis (GMHC) em 1982.

Também em 1982, Michael Callen e Richard Berkowitz publicaram How to Have Sex in an Epidemic: One Approach . Neste breve trabalho, eles descreveram maneiras pelas quais os homens gays podem ser sexuais e afetuosos enquanto reduzem drasticamente o risco de contrair ou transmitir o HIV. Ambos os autores eram gays vivendo com AIDS. Esta brochura foi uma das primeiras vezes que os homens foram aconselhados a usar preservativos nas relações sexuais com outros homens.

No início da epidemia de AIDS na década de 1980, havia muito pouca informação sobre a doença. Além disso, como a AIDS afetava grupos estigmatizados, como LGBTQ e pessoas de baixo nível socioeconômico, inicialmente não havia muita cobertura da mídia de massa quando a epidemia começou. No entanto, com o surgimento de grupos ativistas compostos por pessoas que sofrem de AIDS, seja diretamente ou por meio de um ente querido, mais atenção do público foi trazida para a epidemia.

Identificação do vírus

Maio de 1983: LAV

Em maio de 1983, uma equipe de médicos do Instituto Pasteur na França, incluindo Françoise Barré-Sinoussi e Luc Montagnier, relataram que haviam isolado um novo retrovírus de gânglios linfóides que acreditavam ser a causa da AIDS. O vírus foi posteriormente denominado vírus associado à linfadenopatia (LAV) e uma amostra foi enviada ao Centro de Controle de Doenças dos Estados Unidos, que posteriormente foi repassada ao Instituto Nacional do Câncer (NCI).

Maio de 1984: HTLV-III

Em maio de 1984, uma equipe liderada por Robert Gallo, dos Estados Unidos, confirmou a descoberta do vírus, mas eles o renomearam como vírus linfotrópico T humano tipo III ( HTLV-III ).

Agosto de 1984: ARV

O grupo do Dr. Jay Levy na Universidade da Califórnia, em San Francisco, também desempenhou um papel na descoberta do HIV. Ele isolou independentemente o vírus da AIDS em 1983 e chamou-o de Retrovírus associado à AIDS (ARV), publicando suas descobertas na revista Science em 1984.

Janeiro de 1985: ambos considerados iguais

Em janeiro de 1985, uma série de relatórios mais detalhados foram publicados sobre LAV e HTLV-III, e em março estava claro que os vírus eram os mesmos - na verdade, foi mais tarde determinado que o vírus isolado pelo laboratório Gallo era do linfonodos do paciente estudado no relatório original de 1983 por Montagnier - e era o agente etiológico da AIDS.

Maio de 1986: o nome HIV

Em maio de 1986, o Comitê Internacional de Taxonomia de Vírus determinou que ambos os nomes deveriam ser eliminados e um novo nome, HIV (Vírus da Imunodeficiência Humana), ser usado.

Nobel

Se Gallo ou Montagnier merecem mais crédito pela descoberta do vírus que causa a AIDS tem sido um assunto de considerável controvérsia . Junto com sua colega Françoise Barré-Sinoussi , Montagnier recebeu metade do Prêmio Nobel de Fisiologia ou Medicina de 2008 por sua "descoberta do vírus da imunodeficiência humana". Harald zur Hausen também dividiu o prêmio por sua descoberta de que o vírus do papiloma humano leva ao câncer cervical , mas Gallo foi deixado de fora. Gallo disse que foi "uma decepção" que ele não foi nomeado um co-destinatário. Montagnier disse que ficou "surpreso" com Gallo não ter sido reconhecido pelo Comitê do Nobel: "Era importante provar que o HIV era a causa da AIDS, e Gallo teve um papel muito importante nisso. Sinto muito por Robert Gallo." A contribuição do Dr. Levy para a descoberta do HIV também foi citada na cerimônia do Prêmio Nobel.

Definição de caso para vigilância epidemiológica

Desde 5 de junho de 1981, muitas definições foram desenvolvidas para vigilância epidemiológica , como a definição de Bangui e a definição expandida de caso de AIDS da Organização Mundial da Saúde em 1994 .

Estudos genéticos

De acordo com um estudo publicado no Proceedings of the National Academy of Sciences em 2008, uma equipe liderada por Robert Shafer na Stanford University School of Medicine descobriu que o lêmure do rato cinza tem um lentivírus endógeno (o gênero ao qual o HIV pertence) em seu maquiagem genética. Isso sugere que os lentivírus existem há pelo menos 14 milhões de anos, muito mais do que a existência atualmente conhecida do HIV. Além disso, o período de tempo cai no período em que Madagascar ainda estava conectado ao que hoje é o continente africano; os referidos lêmures posteriormente desenvolveram imunidade à cepa do vírus e sobreviveram a uma era em que o lentivírus estava disseminado entre outros mamíferos . O estudo está sendo saudado como crucial, pois preenche lacunas na origem do vírus, bem como em sua evolução, e pode ser importante no desenvolvimento de novos antivirais.

Em 2010, os pesquisadores relataram que o SIV havia infectado macacos em Bioko por pelo menos 32.000 anos. Antes disso, pensava-se que a infecção pelo SIV em macacos havia acontecido nas últimas centenas de anos. Os cientistas estimaram que levaria um período de tempo semelhante antes que os humanos se adaptassem naturalmente à infecção pelo HIV da mesma forma que os macacos na África se adaptaram ao SIV e não sofram nenhum dano com a infecção.

Um estudo tcheco de 2016 do genoma dos lêmures voadores malaios , uma ordem de mamíferos paralela aos primatas e que compartilha um ancestral comum imediato com eles, encontrou lentivírus endógenos que surgiram há cerca de 40-60 milhões de anos com base nas taxas de mutação viral versus lentivírus modernos .

Hipóteses desacreditadas

Outras hipóteses para a origem da AIDS foram propostas. A negação da AIDS argumenta que o HIV ou AIDS não existe ou que a AIDS não é causada pelo HIV; alguns de seus proponentes acreditam que a AIDS é causada pelo estilo de vida, incluindo sexualidade ou uso de drogas, e não pelo HIV. Ambas as formas de negação da AIDS foram rejeitadas por consenso científico . A evidência de que o HIV causa a AIDS é geralmente considerada conclusiva entre os patologistas. A maioria dos argumentos para negação é baseada em deturpações de dados desatualizados. A crença de que o HIV foi criado pelo governo dos Estados Unidos como uma arma biológica , uma ideia inventada por uma operação de propaganda soviética , é sustentada por um número desproporcionalmente alto de africanos e afro-americanos.

Veja também

• Linha do tempo do HIV / AIDS

Referências

Leitura adicional

• Shilts, Randy (1987). E a banda tocou em: política, pessoas e a epidemia de AIDS . Nova York: St. Martin's Press. ISBN 978-0312009946. OCLC  16130075 .