Hipercalemia - Hyperkalemia

Hipercalemia
Outros nomes Hipercalemia
ECG em hipercalemia.svg
Eletrocardiografia mostrando derivações precordiais na hipercalemia.
Pronúncia
Especialidade Medicina intensiva , nefrologia
Sintomas Palpitações , dores musculares , fraqueza muscular , dormência
Complicações Parada cardíaca
Causas Insuficiência renal , hipoaldosteronismo , rabdomiólise , certos medicamentos
Método de diagnóstico Potássio no sangue> 5,5  mmol / L, eletrocardiograma
Diagnóstico diferencial Pseudohipercalemia
Tratamento Medicamentos, dieta com baixo teor de potássio, hemodiálise
Medicamento Gluconato de cálcio , dextrose com insulina , salbutamol , bicarbonato de sódio
Frequência ~ 2% (pessoas no hospital)

A hipercalemia é um nível elevado de potássio (K + ) no sangue . Os níveis normais de potássio estão entre 3,5 e 5,0 mmol / L (3,5 e 5,0 mEq / L ) com níveis acima de 5,5 mmol / L definidos como hipercalemia. Normalmente, a hipercalemia não causa sintomas. Ocasionalmente, quando severa pode causar palpitações , dor muscular , fraqueza muscular ou dormência . A hipercalemia pode causar um ritmo cardíaco anormal que pode resultar em parada cardíaca e morte.    

As causas comuns de hipercalemia incluem insuficiência renal , hipoaldosteronismo e rabdomiólise . Vários medicamentos também podem causar níveis elevados de potássio no sangue, incluindo espironolactona , AINEs e inibidores da enzima de conversão da angiotensina . A gravidade é dividida em leve (5,5–5,9  mmol / L), moderada (6,0–6,4  mmol / L) e grave (> 6,5  mmol / L). Níveis elevados podem ser detectados em um eletrocardiograma (ECG). A pseudo-hipercalemia, devido à degradação das células durante ou após a coleta da amostra de sangue, deve ser descartada.

O tratamento inicial em pessoas com alterações no ECG é feito com sais, como gluconato de cálcio ou cloreto de cálcio . Outros medicamentos usados ​​para reduzir rapidamente os níveis de potássio no sangue incluem insulina com dextrose , salbutamol e bicarbonato de sódio . Os medicamentos que podem piorar a condição devem ser interrompidos e uma dieta com baixo teor de potássio deve ser iniciada. As medidas para remover o potássio do corpo incluem diuréticos, como furosemida , ligantes de potássio, como sulfonato de poliestireno e ciclosilicato de zircônio de sódio , e hemodiálise . A hemodiálise é o método mais eficaz.

A hipercalemia é rara entre aqueles que são saudáveis. Entre os que estão hospitalizados, as taxas estão entre 1% e 2,5%. Está associada ao aumento da mortalidade, seja pela própria hipercalemia, seja como marcador de doença grave, principalmente em pessoas sem doença renal crônica . A palavra hipercalemia vem de hiper- 'alto' + kalium 'potássio' + -emia 'condição do sangue' .

sinais e sintomas

Os sintomas de um nível elevado de potássio são geralmente poucos e inespecíficos. Os sintomas inespecíficos podem incluir sensação de cansaço, dormência e fraqueza. Ocasionalmente, podem ocorrer palpitações e falta de ar. A hiperventilação pode indicar uma resposta compensatória à acidose metabólica , que é uma das possíveis causas da hipercalemia. Freqüentemente, entretanto, o problema é detectado durante a triagem de exames de sangue para um distúrbio médico ou após a hospitalização por complicações como arritmia cardíaca ou morte cardíaca súbita . Níveis elevados de potássio (> 5,5  mmol / L) foram associados a eventos cardiovasculares.

Causas

Eliminação ineficaz

A diminuição da função renal é uma das principais causas de hipercalemia. Isso é especialmente pronunciado na lesão renal aguda, onde a taxa de filtração glomerular e o fluxo tubular estão marcadamente diminuídos, caracterizada por redução do débito urinário . Isso pode levar a um potássio drasticamente elevado em condições de aumento da degradação celular, uma vez que o potássio é liberado das células e não pode ser eliminado nos rins. Na doença renal crônica , a hipercalemia ocorre como resultado da redução da responsividade à aldosterona e da redução da distribuição de sódio e água nos túbulos distais.

Os medicamentos que interferem na excreção urinária inibindo o sistema renina-angiotensina são uma das causas mais comuns de hipercalemia. Exemplos de medicamentos que podem causar hipercalemia incluem inibidores da ACE , bloqueadores do receptor da angiotensina , bloqueadores beta e inibidores da calcineurina imunossupressores tais como ciclosporina e tacrolimus . Para diuréticos poupadores de potássio , como amilorida e triamtereno ; ambas as drogas bloqueiam os canais epiteliais de sódio nos túbulos coletores, evitando assim a excreção de potássio na urina. A espironolactona atua inibindo competitivamente a ação da aldosterona. Os AINEs , como ibuprofeno , naproxeno ou celecoxib, inibem a síntese de prostaglandinas , levando à redução da produção de renina e aldosterona, causando retenção de potássio. O antibiótico trimetoprima e o medicamento antiparasitário pentamidina inibem a excreção de potássio, que é semelhante ao mecanismo de ação da amilorida e do triamtereno.

A deficiência ou resistência de mineralocorticóide (aldosterona) também pode causar hipercalemia. A insuficiência adrenal primária é: doença de Addison e hiperplasia adrenal congênita (HAC) (incluindo deficiências enzimáticas como 21α hidroxilase , 17α hidroxilase , 11β hidroxilase ou 3β desidrogenase ).

Liberação excessiva de células

A acidose metabólica pode causar hipercalemia, pois os íons de hidrogênio elevados nas células podem deslocar o potássio, fazendo com que os íons de potássio deixem a célula e entrem na corrente sanguínea. No entanto, na acidose respiratória ou acidose orgânica, como a acidose láctica , os efeitos sobre o potássio sérico são muito menos significativos, embora os mecanismos não sejam completamente compreendidos.

A deficiência de insulina pode causar hipercalemia, pois o hormônio insulina aumenta a absorção de potássio pelas células. A hiperglicemia também pode contribuir para a hipercalemia, causando hiperosmolalidade no fluido extracelular, aumentando a difusão de água para fora das células e fazendo com que o potássio também se mova junto com a água para fora das células. A coexistência de deficiência de insulina, hiperglicemia e hiperosmolalidade é freqüentemente observada em pessoas afetadas pela cetoacidose diabética . Além da cetoacidose diabética, existem outras causas que reduzem os níveis de insulina, como o uso do medicamento octreotide e o jejum, que também podem causar hipercalemia. O aumento da degradação do tecido, como rabdomiólise , queimaduras ou qualquer causa de necrose rápida do tecido , incluindo a síndrome de lise tumoral, pode causar a liberação de potássio intracelular no sangue, causando hipercalemia.

Os agonistas beta2 -adrenérgicos atuam nos receptores beta-2 para conduzir o potássio para as células. Portanto, os beta-bloqueadores podem aumentar os níveis de potássio ao bloquear os receptores beta-2. No entanto, o aumento dos níveis de potássio não é acentuado, a menos que haja outras comorbidades presentes. Exemplos de drogas que podem aumentar o potássio sérico são os beta-bloqueadores não seletivos, como o propranolol e o labetalol . Os bloqueadores seletivos de beta-1, como o metoprolol , não aumentam os níveis de potássio sérico.

O exercício pode causar a liberação de potássio na corrente sanguínea, aumentando o número de canais de potássio na membrana celular. O grau de elevação do potássio varia com o grau de exercício, que varia de 0,3 meq / L em exercícios leves a 2 meq / L em exercícios pesados, com ou sem alterações de ECG ou acidose láctica associadas. No entanto, os níveis máximos de potássio podem ser reduzidos por condicionamento físico prévio e os níveis de potássio geralmente são revertidos vários minutos após o exercício. Altos níveis de adrenalina e noradrenalina têm efeito protetor na eletrofisiologia cardíaca, pois se ligam aos receptores beta 2 adrenérgicos, que, quando ativados, diminuem extracelularmente a concentração de potássio.

A paralisia periódica hipercalêmica é uma condição clínica autossômica dominante em que há uma mutação no gene localizado em 17q23 que regula a produção da proteína SCN4A . SCN4A é um componente importante dos canais de sódio nos músculos esqueléticos. Durante o exercício, os canais de sódio se abrem para permitir o influxo de sódio nas células musculares para que ocorra a despolarização . Mas na paralisia periódica hipercalêmica, os canais de sódio demoram a fechar após o exercício, causando influxo excessivo de sódio e deslocamento de potássio para fora das células.

As causas raras de hipercalemia são discutidas a seguir. A overdose aguda de digitálicos, como toxicidade por digoxina, pode causar hipercalemia por meio da inibição da bomba de sódio-potássio-ATPase. A transfusão maciça de sangue pode causar hipercalemia em bebês devido ao vazamento de potássio dos glóbulos vermelhos durante o armazenamento. Dar succinilcolina a pessoas com doenças como queimaduras, trauma, infecção e imobilização prolongada pode causar hipercalemia devido à ativação generalizada dos receptores de acetilcolina em vez de um grupo específico de músculos. O cloridrato de arginina é usado para tratar a alcalose metabólica refratária . Os íons arginina podem entrar nas células e deslocar o potássio para fora das células, causando hipercalemia. Os inibidores da calcineurina, como ciclosporina , tacrolimus , diazóxido e minoxidil, podem causar hipercalemia. O veneno da água-viva também pode causar hipercalemia.

Ingestão excessiva

A ingestão excessiva de potássio não é uma causa primária de hipercalemia porque o corpo humano geralmente pode se adaptar ao aumento dos níveis de potássio aumentando a excreção de potássio na urina por meio da secreção do hormônio aldosterona e aumentando o número de canais secretores de potássio nos túbulos renais. A hipercalemia aguda em bebês também é rara, embora seu volume corporal seja pequeno, com ingestão acidental de sais de potássio ou medicamentos à base de potássio. A hipercalemia geralmente se desenvolve quando há outras comorbidades, como hipoaldosteronismo e doença renal crônica .

Pseudohipercalemia

A pseudo-hipercalemia ocorre quando o nível de potássio medido está falsamente elevado. Essa condição geralmente é suspeitada quando o paciente está clinicamente bem, sem quaisquer alterações no ECG. O trauma mecânico durante a coleta de sangue pode causar vazamento de potássio dos glóbulos vermelhos devido à hemólise da amostra de sangue. Cerrar os punhos repetidamente durante a coleta de sangue pode causar um aumento temporário nos níveis de potássio. O armazenamento de sangue prolongado também pode aumentar os níveis de potássio sérico. A hipercalemia pode se tornar aparente quando a concentração de plaquetas de uma pessoa é superior a 500.000 / microL em uma amostra de sangue coagulado (amostra de sangue sérico ). O potássio vaza das plaquetas após a coagulação. Uma contagem alta de glóbulos brancos (maior que 120.000 / microL) em pessoas com leucemia linfocítica crônica aumenta a fragilidade dos glóbulos vermelhos, causando pseudo-hipercalemia durante o processamento do sangue. Este problema pode ser evitado pelo processamento de amostras de soro, porque a formação de coágulos protege as células da hemólise durante o processamento. Também existe uma forma familiar de pseudo-hipercalemia, uma condição benigna caracterizada pelo aumento do potássio sérico no sangue total armazenado em baixas temperaturas. Isso se deve ao aumento da permeabilidade ao potássio nas células vermelhas do sangue.

Mecanismo

Fisiologia

O potássio é o cátion intracelular mais abundante e cerca de 98% do potássio do corpo é encontrado dentro das células, com o restante no fluido extracelular, incluindo o sangue. O potencial da membrana é mantido principalmente pelo gradiente de concentração e permeabilidade da membrana ao potássio, com alguma contribuição da bomba de Na + / K + . O gradiente de potássio é criticamente importante para muitos processos fisiológicos, incluindo a manutenção do potencial da membrana celular , a homeostase do volume celular e a transmissão dos potenciais de ação nas células nervosas .

O potássio é eliminado do corpo através do trato gastrointestinal , rins e glândulas sudoríparas . Nos rins, a eliminação do potássio é passiva (através dos glomérulos ) e a reabsorção é ativa no túbulo proximal e no ramo ascendente da alça de Henle . Há excreção ativa de potássio no túbulo distal e no ducto coletor ; ambos são controlados pela aldosterona . Nas glândulas sudoríparas a eliminação do potássio é bastante semelhante à do rim, sua excreção também é controlada pela aldosterona.

A regulação do potássio sérico é uma função da ingestão, distribuição apropriada entre os compartimentos intracelular e extracelular e excreção corporal efetiva. Em indivíduos saudáveis, a homeostase é mantida quando a absorção celular e a excreção renal contrabalançam naturalmente a ingestão de potássio do paciente na dieta. Quando a função renal fica comprometida, a capacidade do corpo de regular efetivamente o potássio sérico através dos rins diminui. Para compensar esse déficit funcional, o cólon aumenta sua secreção de potássio como parte de uma resposta adaptativa. No entanto, o potássio sérico permanece elevado à medida que o mecanismo de compensação do cólon atinge seus limites.

Potássio elevado

A hipercalemia se desenvolve quando há produção excessiva (ingestão oral, degradação do tecido) ou eliminação ineficaz de potássio. A eliminação ineficaz pode ser hormonal (na deficiência de aldosterona) ou devido a causas renais que prejudicam a excreção.

Níveis elevados de potássio extracelular resultam na despolarização dos potenciais de membrana das células devido ao aumento do potencial de equilíbrio do potássio. Essa despolarização abre alguns canais de sódio dependentes de voltagem , mas também aumenta a inativação ao mesmo tempo. Como a despolarização devido à mudança de concentração é lenta, ela nunca gera um potencial de ação por si só; em vez disso, resulta em acomodação . Acima de um certo nível de potássio, a despolarização inativa os canais de sódio, abre os canais de potássio, tornando as células refratárias . Isso leva ao comprometimento dos sistemas de órgãos neuromusculares, cardíacos e gastrointestinais . O mais preocupante é o comprometimento da condução cardíaca, que pode causar fibrilação ventricular , ritmos cardíacos anormalmente lentos ou assistolia .

Diagnóstico

Um ECG de uma pessoa com um potássio de 5,7 mostrando grandes ondas T e pequenas ondas P

Para reunir informações suficientes para o diagnóstico, a dosagem de potássio deve ser repetida, pois a elevação pode ser decorrente de hemólise na primeira amostra. O nível sérico normal de potássio é de 3,5 a 5  mmol / L. Geralmente, exames de sangue para função renal ( creatinina , nitrogênio da uréia no sangue ), glicose e, ocasionalmente, creatina quinase e cortisol são realizados. O cálculo do gradiente trans-tubular de potássio às vezes pode ajudar a distinguir a causa da hipercalemia.

Além disso, a eletrocardiografia (ECG) pode ser realizada para determinar se há um risco significativo de ritmos cardíacos anormais. Os médicos que fazem o histórico médico podem se concentrar na doença renal e no uso de medicamentos (por exemplo , diuréticos poupadores de potássio ), ambos causas conhecidas de hipercalemia.

Definições

Níveis de potássio no soro normais são geralmente considerados como sendo entre 3,5 e 5,3 mmol / L . Níveis acima de 5,5  mmol / L geralmente indicam hipercalemia, e aqueles abaixo de 3,5  mmol / L indicam hipocalemia .

Achados de ECG

Com hipercalemia leve a moderada, há prolongamento do intervalo PR e desenvolvimento de ondas T com pico . A hipercalemia grave resulta em um alargamento do complexo QRS , e o complexo ECG pode evoluir para uma forma sinusoidal . Parece haver um efeito direto do potássio elevado em alguns dos canais de potássio que aumenta sua atividade e acelera a repolarização da membrana. Além disso, (como observado acima ), a hipercalemia causa uma despolarização geral da membrana que inativa muitos canais de sódio. A repolarização mais rápida do potencial de ação cardíaco causa o achatamento das ondas T, e a inativação dos canais de sódio causa uma condução lenta da onda elétrica ao redor do coração, o que leva a ondas P menores e ao alargamento do complexo QRS. Algumas das correntes de potássio são sensíveis aos níveis extracelulares de potássio, por razões que não são bem compreendidas. À medida que os níveis de potássio extracelular aumentam, a condutância do potássio aumenta, de modo que mais potássio deixa o miócito em qualquer período de tempo. Para resumir, as alterações clássicas do ECG associadas à hipercalemia são observadas na seguinte progressão: onda T com pico, intervalo QT encurtado, intervalo PR prolongado, duração QRS aumentada e, eventualmente, ausência da onda P com o complexo QRS tornando-se uma onda senoidal. Bradicardia, ritmos juncionais e alargamento do QRS estão particularmente associados ao aumento do risco de resultados adversos

A concentração de potássio sérico em que as alterações eletrocardiográficas se desenvolvem é um tanto variável. Embora os fatores que influenciam o efeito dos níveis séricos de potássio na eletrofisiologia cardíaca não sejam totalmente compreendidos, as concentrações de outros eletrólitos , bem como os níveis de catecolaminas, desempenham um papel importante.

Os achados do ECG não são um achado confiável na hipercalemia. Em uma revisão retrospectiva, cardiologistas cegos documentaram ondas T de pico em apenas 3 dos 90 ECGs com hipercalemia. A sensibilidade dos Ts de pico para hipercalemia variou de 0,18 a 0,52 dependendo dos critérios para ondas T de pico.

Prevenção

A prevenção da recorrência da hipercalemia geralmente envolve a redução do potássio da dieta, a remoção de um medicamento agressor e / ou a adição de um diurético (como furosemida ou hidroclorotiazida ). De sódio de sulfonato de poliestireno e o sorbitol (combinado como Kayexalato) são usados ocasionalmente numa base contínua para manter níveis séricos mais baixos de potássio embora a segurança de utilização a longo prazo de sulfonato de poliestireno de sódio para o efeito não é bem compreendido.

Fontes dietéticas elevadas incluem vegetais como abacate , tomate e batata , frutas como banana , laranja e nozes.

Tratamento

A redução de emergência dos níveis de potássio é necessária quando ocorrem novas arritmias em qualquer nível de potássio no sangue ou quando os níveis de potássio excedem 6,5  mmol / l. Vários agentes são usados ​​para diminuir temporariamente os níveis de K + . A escolha depende do grau e da causa da hipercalemia e de outros aspectos da condição da pessoa.

Excitabilidade miocárdica

O cálcio ( cloreto de cálcio ou gluconato de cálcio ) aumenta o potencial de limiar por meio de um mecanismo que ainda não está claro, restaurando assim o gradiente normal entre o potencial de limiar e o potencial de membrana em repouso, que é anormalmente elevado na hipercalemia. Uma ampola padrão de cloreto de cálcio a 10% é de 10 mL e contém 6,8  mmol de cálcio. Uma ampola padrão de gluconato de cálcio a 10% também é de 10 mL, mas tem apenas 2,26  mmol de cálcio. As diretrizes de prática clínica recomendam administrar 6,8  mmol para achados típicos de hipercalemia no ECG. Isso é 10 mL de cloreto de cálcio a 10% ou 30 mL de gluconato de cálcio a 10%. Embora o cloreto de cálcio seja mais concentrado, é cáustico para as veias e só deve ser administrado por via central. O início da ação é inferior a um a três minutos e dura cerca de 30 a 60 minutos. O objetivo do tratamento é normalizar o EKG e as doses podem ser repetidas se o EKG não melhorar em alguns minutos.

Alguns livros didáticos sugerem que o cálcio não deve ser administrado na toxicidade da digoxina, pois foi relacionado ao colapso cardiovascular em humanos e ao aumento da toxicidade da digoxina em modelos animais. A literatura recente questiona a validade dessa preocupação.

Medidas temporárias

Vários tratamentos médicos transferem os íons de potássio da corrente sanguínea para o compartimento celular, reduzindo assim o risco de complicações. O efeito dessas medidas tende a ser de curta duração, mas pode temporizar o problema até que o potássio possa ser removido do corpo.

  • A insulina (por exemplo, injeção intravenosa de 10 unidades de insulina regular junto com 50 ml de dextrose a 50% para evitar que o açúcar no sangue baixe muito ) leva a uma mudança dos íons potássio para as células, secundária ao aumento da atividade da ATPase sódio-potássio . Seus efeitos duram algumas horas, por isso às vezes deve ser repetido enquanto outras medidas são tomadas para suprimir os níveis de potássio de forma mais permanente. A insulina é geralmente administrada com uma quantidade adequada de glicose para ajudar a prevenir a hipoglicemia após a administração de insulina, embora a hipoglicemia continue comum, especialmente no contexto de insuficiência renal aguda ou crônica, e as medições de glicose no sangue capilar devem ser feitas regularmente após a administração para identificá-la.
  • Salbutamol (albuterol), uma catecolamina seletiva β 2 , é administrado por nebulizador (por exemplo, 10–20  mg). Este medicamento também reduz os níveis de K + no sangue, promovendo seu movimento nas células, e funcionará em 30 minutos. Recomenda-se usar 20 mg para efeito máximo de redução do potássio, mas usar doses mais baixas se o paciente for taquicárdico ou tiver doença cardíaca isquêmica. Observe que 12-40% dos pacientes não respondem à terapia com salbutamol por razões desconhecidas, especialmente se estiverem em uso de betabloqueadores, portanto, não deve ser usado como monoterapia
  • O bicarbonato de sódio pode ser usado com as medidas acima se houver suspeita de que a pessoa tem acidose metabólica , embora o tempo de eficácia seja mais longo e seu uso seja controverso.

Eliminação

Os casos graves requerem hemodiálise , que são os métodos mais rápidos de remoção de potássio do corpo. Normalmente, eles são usados ​​se a causa subjacente não pode ser corrigida rapidamente enquanto as medidas temporárias são instituídas ou se não houver resposta a essas medidas.

Diuréticos de alça ( furosemida , bumetanida , torasemida ) e diuréticos tiazídicos (por exemplo, clortalidona , hidroclorotiazida ou clorotiazida ) podem aumentar a excreção renal de potássio em pessoas com função renal intacta.

O potássio pode se ligar a vários agentes no trato gastrointestinal. O poliestireno sulfonato de sódio com sorbitol (Kayexalate) foi aprovado para esse uso e pode ser administrado por via oral ou retal. No entanto, faltam evidências de alta qualidade para demonstrar a eficácia do poliestireno de sódio, e o uso de poliestireno sulfonato de sódio, particularmente com alto teor de sorbitol, é incomum, mas convincente, associado à necrose colônica . Não existem estudos sistemáticos (> 6 meses) analisando a segurança deste medicamento a longo prazo.

O patirômero é tomado por via oral e atua ligando-se aos íons de potássio livres no trato gastrointestinal e liberando íons de cálcio para troca, diminuindo assim a quantidade de potássio disponível para absorção na corrente sanguínea e aumentando a quantidade perdida pelas fezes. O efeito líquido é uma redução dos níveis de potássio no soro sanguíneo.

O ciclosilicato de sódio e zircônio é um medicamento que se liga ao potássio no trato gastrointestinal em troca de íons sódio e hidrogênio. O início dos efeitos ocorre em uma a seis horas. É tomado por via oral.

Epidemiologia

A hipercalemia é rara entre aqueles que são saudáveis. Entre os que estão hospitalizados, as taxas estão entre 1% e 2,5%.

Sociedade e cultura

Nos Estados Unidos, a hipercalemia é induzida por injeção letal em casos de pena de morte . O cloreto de potássio é o último dos três medicamentos administrados e causa a morte. A injeção de cloreto de potássio no músculo cardíaco interrompe o sinal que faz o coração bater. Essa mesma quantidade de cloreto de potássio não faria mal se tomada por via oral e não injetada diretamente no sangue.

Referências

links externos

Classificação
Fontes externas