Hipersensibilidade - Hypersensitivity
| Hipersensibilidade | |
|---|---|
| Especialidade | Imunologia |
Hipersensibilidade (também chamada de reação de hipersensibilidade ou intolerância ) refere-se a reações indesejáveis produzidas pelo sistema imunológico normal , incluindo alergias e autoimunidade . Geralmente, são chamadas de reações exageradas do sistema imunológico e podem ser prejudiciais e desconfortáveis. Este é um termo imunológico e não deve ser confundido com o termo psiquiátrico de hipersensibilidade, que implica em um indivíduo que pode ser excessivamente sensível a estímulos físicos (ou seja, som, toque, luz, etc.) e / ou emocionais. Embora haja uma relação entre os dois - estudos demonstraram que os indivíduos que têm TDAH (um transtorno psiquiátrico) são mais propensos a ter reações de hipersensibilidade, como alergias, asma, eczema do que aqueles que não têm TDAH.
As reações de hipersensibilidade podem ser classificadas em quatro tipos.
Tipo I - reação imediata mediada por IgE
Tipo II - reação citotóxica mediada por anticorpos (anticorpos IgG ou IgM)
Tipo III - reação mediada por complexo imune
Tipo IV - reação de hipersensibilidade retardada mediada por células
Os três primeiros tipos são considerados reações de hipersensibilidade imediata porque ocorrem dentro de 24 horas. O quarto tipo é considerado uma reação de hipersensibilidade tardia porque geralmente ocorre mais de 12 horas após a exposição ao alérgeno, com um tempo máximo de reação entre 48 e 72 horas.
Classificação de Gell e Coombs
A classificação de hipersensibilidade de Gell e Coombs é a mais amplamente usada e distingue quatro tipos de resposta imune que resultam em dano ao tecido do observador.
| Modelo | Nomes alternativos | Anticorpos ou mediadores celulares | Reação Imunológica | Exemplos |
|---|---|---|---|---|
| eu |
|
Resposta rápida que ocorre em minutos, em vez de várias horas ou dias. Antígenos livres reticulam a IgE nos mastócitos e basófilos, o que causa uma liberação de biomoléculas vasoativas . O teste pode ser feito por meio de teste cutâneo para IgE específica. | ||
| II | O anticorpo (IgM ou IgG) se liga ao antígeno em uma célula-alvo, que na verdade é uma célula hospedeira que é percebida pelo sistema imunológico como estranha, levando à destruição celular por meio do MAC . O teste inclui o teste de Coombs direto e indireto . | |||
| III | O anticorpo (IgG) se liga ao antígeno solúvel, formando um complexo imune circulante . Isso geralmente se deposita nas paredes dos vasos das articulações e nos rins, iniciando uma reação inflamatória local. | |||
| 4 |
|
Células | As células T auxiliares (especificamente as células T h 1) são ativadas por uma célula apresentadora de antígeno. Quando o antígeno for apresentado novamente no futuro, as células Th1 de memória irão ativar macrófagos e causar uma resposta inflamatória. Em última análise, isso pode levar a danos nos tecidos. |
|
Hipersensibilidade tipo I
Etiologia
A hipersensibilidade do tipo I ocorre como resultado da exposição a um antígeno. A resposta ao antígeno ocorre em duas fases: a sensibilização e a fase de efeito. No estágio de "sensibilização", o hospedeiro experimenta um contato assintomático com o antígeno. Subsequentemente, no período de "efeito", o hospedeiro pré-sensibilizado é reintroduzido no antígeno, que então leva a uma resposta imune anafilática ou atópica do tipo I.
Tipos de antígenos envolvidos
- Alimentos: nozes, ovos, soja, trigo, marisco, etc.
- Fonte animal: abelha, vespa, gatos, insetos, ratos, etc.
- Fatores ambientais: ácaros, látex, pólen, mofo, etc.
- Doenças atópicas: asma alérgica, rinite alérgica, conjuntivite, dermatite, etc.
- Reações induzidas por medicamentos: antibióticos
Hipersensibilidade tipo II
A reação de hipersensibilidade do tipo II refere-se a uma reação imune mediada por anticorpos na qual os anticorpos (IgG ou IgM) são direcionados contra antígenos da matriz celular ou extracelular com a destruição celular resultante, perda funcional ou dano aos tecidos.
O dano pode ser realizado por meio de três mecanismos diferentes:
- Anticorpo ligando-se a receptores de superfície celular e alterando sua atividade
- Ativação da via do complemento.
- Citotoxicidade celular dependente de anticorpos.
A fisiopatologia das reações de hipersensibilidade do tipo II pode ser amplamente classificada em três tipos:
- Depleção ou destruição celular sem inflamação
- Inflamação mediada por complemento ou receptor Fc
- Disfunção celular por anticorpos
O processo envolve uma série de eventos imunomediados que podem assumir diferentes formas.
Hipersensibilidade tipo III
Na reação de hipersensibilidade do tipo III, uma resposta imune anormal é mediada pela formação de agregados antígeno-anticorpo chamados de "complexos imunes". Eles podem precipitar em vários tecidos, como pele, articulações, vasos ou glomérulos, e desencadear a via clássica do complemento. A ativação do complemento leva ao recrutamento de células inflamatórias (monócitos e neutrófilos) que liberam enzimas lisossomais e radicais livres no local dos complexos imunes, causando danos aos tecidos.
As doenças mais comuns envolvendo uma reação de hipersensibilidade do tipo III são doença do soro, glomerulonefrite pós-estreptocócica, lúpus eritematoso sistêmico, pulmão de fazendeiro (pneumonite de hipersensibilidade) e artrite reumatóide.
A principal característica que separa as reações do tipo III de outras reações de hipersensibilidade é que, na reação do tipo III, os complexos antígeno-anticorpo são pré-formados na circulação antes de sua deposição nos tecidos.
Hipersensibilidade tipo IV
As reações de hipersensibilidade do tipo IV são, até certo ponto, eventos fisiológicos normais que ajudam a combater infecções, e a disfunção neste sistema pode predispor a múltiplas infecções oportunistas. Os eventos adversos também podem ocorrer devido a essas reações quando ocorre uma interação indesejável entre o sistema imunológico e um alérgeno.
Fisiopatologia
Uma reação de hipersensibilidade do tipo IV é mediada por células T que provocam uma reação inflamatória contra antígenos exógenos ou endógenos. Em certas situações, outras células, como monócitos, eosinófilos e neutrófilos, podem estar envolvidas. Após a exposição ao antígeno, ocorre uma resposta imunológica e inflamatória local inicial que atrai os leucócitos. O antígeno engolfado pelos macrófagos e monócitos é apresentado às células T, que então se tornam sensibilizadas e ativadas. Essas células então liberam citocinas e quimiocinas, que podem causar danos aos tecidos e resultar em doenças.
Exemplos de doenças resultantes de reações de hipersensibilidade do tipo IV incluem dermatite de contato e hipersensibilidade a medicamentos. As reações do tipo IV são subdivididas em tipo IVa, IVb, IVc e IVd com base no tipo de célula T (células T auxiliares CD4 tipo 1 e tipo 2) envolvidas e as citocinas / quimiocinas produzidas.
A hipersensibilidade retardada desempenha um papel crucial na capacidade do nosso corpo de combater vários patógenos intracelulares, como micobactérias e fungos. Eles também desempenham um papel principal na imunidade tumoral e rejeição de transplantes. Como os pacientes com síndrome da imunodeficiência adquirida ( AIDS ) apresentam um declínio progressivo no número de células CD4, eles também apresentam uma reação de hipersensibilidade tipo quatro defeituosa.
Tratamento / Gestão
Reações de hipersensibilidade imediata
O tratamento das reações de hipersensibilidade imediata inclui o manejo da anafilaxia com adrenalina intramuscular (epinefrina), oxigênio, anti-histamínico intravenoso (IV), suporte da pressão arterial com fluidos IV, evitar luvas e equipamentos de látex em pacientes alérgicos e procedimentos cirúrgicos como traqueotomia se houver edema laríngeo grave.
- A asma brônquica alérgica pode ser tratada com qualquer um dos seguintes: broncodilatadores inalados de curta e longa ação (anticolinérgicos) junto com corticosteroides inalados, antagonistas de leucotrieno, uso de cromoglicato dissódico e controle ambiental. Experimentalmente, foi usada uma dose baixa de metotrexato ou ciclosporina e omalizumabe (um anticorpo monoclonal anti-IgE).
- O tratamento de doenças autoimunes (por exemplo, LES) inclui um ou uma combinação de AINEs e hidroxicloroquina, azatioprina, metotrexato, micofenolato, ciclofosfamida, dose baixa de IL-2, imunoglobulinas intravenosas e belimumabe.
- O omalizumabe é um anticorpo monoclonal que interage com o local de ligação do receptor de alta afinidade IgE nos mastócitos. É uma imunoglobulina recombinante humanizada projetada. A asma brônquica alérgica moderada a grave pode melhorar com omalizumab.
Reações de hipersensibilidade retardada
O tratamento da FC tipo 4 envolve o tratamento da causa desencadeadora.
- Os medicamentos mais comuns para tratar a tuberculose incluem isoniazida, rifampicina, etambutol e pirazinamida. Para TB resistente a medicamentos, uma combinação de antibióticos como amicacina, canamicina ou capreomicina deve ser usada.
- Os medicamentos mais comuns para tratar a hanseníase incluem rifampicina e clofazimina em combinação com dapsona para hanseníase multibacilar. Uma dose única de combinação de antimicrobianos para curar a hanseníase paucibacilar de lesão única compreende ofloxacina, rifampicina e minociclina.
- Praziquantel pode ser útil no tratamento de infecções causadas por todas as espécies de Schistosoma .
- A hidroxicloroquina e a cloroquina podem ser usadas na terapia da sarcoidose envolvendo a pele, os pulmões e o sistema nervoso.
- O uso de anticorpos monoclonais anti-TNF, como adalimumabe e certolizumabe, foi aprovado para a doença de Crohn.
Referências
links externos
| Classificação |
|---|