Linfogranuloma venéreo - Lymphogranuloma venereum

Linfogranuloma venéreo
Linfogranuloma venéreo em um adulto jovem que apresentou início agudo de linfonodos aumentados e sensíveis em ambas as virilhas.
Especialidade	Doença infecciosa

Linfogranuloma venéreo ( LGV ; também conhecido como bubão climatérico , doença Durand-Nicolas-Favre , Poradenitis inguinal , linfogranuloma inguinal , e bubão strumous ) é uma doença sexualmente transmissível provocada pelos invasivos serovares L1, L2, L2A, L2B, ou L3 de Chlamydia trachomatis .

LGV é primariamente uma infecção de vasos linfáticos e linfonodos . A Chlamydia trachomatis é a bactéria responsável pelo LGV. Ele entra por fissuras na pele ou pode atravessar a camada de células epiteliais das membranas mucosas . O organismo viaja do local da inoculação pelos canais linfáticos para se multiplicar nos fagócitos mononucleares dos nódulos linfáticos pelos quais passa.

Em países desenvolvidos, era considerado raro antes de 2003. No entanto, um surto recente na Holanda entre gays levou a um aumento do LGV na Europa e nos Estados Unidos.

O LGV foi descrito pela primeira vez por Wallace em 1833 e novamente por Durand, Nicolas e Favre em 1913. Desde o surto holandês de 2004, muitos casos adicionais foram relatados, levando a uma maior vigilância. Logo após o relatório holandês inicial, as autoridades de saúde nacionais e internacionais lançaram iniciativas de alerta e vários casos de LGV foram identificados em vários outros países europeus (Bélgica, França, Reino Unido, Alemanha, Suécia, Itália e Suíça) e nos EUA e Canadá. Todos os casos relatados em Amsterdã e na França e uma porcentagem considerável de infecções por LGV no Reino Unido e na Alemanha foram causadas por uma variante da Chlamydia recém-descoberta, L2b, também conhecida como variante de Amsterdã. A variante L2b pode ser rastreada e isolada de esfregaços anais de homens que fazem sexo com homens (HSH) que visitaram a clínica de DST da cidade de São Francisco em 1981. Esta descoberta sugere que o recente surto de LGV entre HSH em países industrializados é um epidemia de evolução lenta. O sorovar L2b também foi identificado na Austrália.

sinais e sintomas

A manifestação clínica do LGV depende do local de entrada do organismo infeccioso (o local de contato sexual) e do estágio de progressão da doença.

• A inoculação no revestimento mucoso dos órgãos sexuais externos (pênis e vagina) pode levar à síndrome inguinal que leva o nome da formação de bubões ou abcessos na região da virilha (inguinal), onde estão localizados os linfonodos de drenagem. Esses sinais geralmente aparecem de 3 dias a um mês após a exposição.
• A síndrome retal (Lymphogranuloma venereum retitis, ou LGVP) surge se a infecção ocorre através da mucosa retal (através do sexo anal) e é caracterizada principalmente por proctocolite ou sintomas de proctite .
• A síndrome faríngea é rara. Começa após a infecção do tecido faríngeo, podendo ocorrer bubões na região do pescoço.

Estágio primário

O LGV pode começar como uma úlcera genital autolimitada e indolor que ocorre no local de contato 3–12 dias após a infecção. As mulheres raramente notam uma infecção primária porque a ulceração inicial onde o organismo penetra na camada mucosa está frequentemente localizada fora da vista, na parede vaginal. Nos homens, menos de um terço das pessoas infectadas notam os primeiros sinais do LGV. Este estágio primário cura em poucos dias. O eritema nodoso ocorre em 10% dos casos.

Estágio secundário

O estágio secundário ocorre com mais frequência 10-30 dias depois, mas pode se apresentar até seis meses depois. A infecção se espalha para os gânglios linfáticos através das vias de drenagem linfática . A manifestação clínica mais frequente de LGV entre os homens cuja exposição primária foi genital é linfadenite e linfangite unilateral (em dois terços dos casos) , frequentemente com linfadenopatia inguinal e / ou femoral sensível devido à via de drenagem para suas áreas provavelmente infectadas. A linfangite dorsal do pênis também pode ocorrer e se assemelha a um barbante ou cordão. Se a via fosse o sexo anal, a pessoa infectada pode apresentar linfadenite e linfangite mencionada acima. Em vez disso, eles podem desenvolver proctite , inflamação limitada ao reto (a 10-12 cm distal) que pode estar associada a dor anorretal, tenesmo e secreção retal, ou proctocolite , inflamação da mucosa do cólon que se estende até 12 cm acima do ânus e associada com sintomas de proctite mais diarreia ou cólicas abdominais.

Além disso, os sintomas podem incluir envolvimento inflamatório dos tecidos linfáticos perirretais ou perianais . Nas mulheres, pode ocorrer cervicite , perimetrite ou salpingite , bem como linfangite e linfadenite em nódulos mais profundos. Devido às vias de drenagem linfática, alguns pacientes desenvolvem uma massa abdominal que raramente supura e 20-30% desenvolvem linfadenopatia inguinal. Os sinais sistêmicos que podem aparecer incluem febre, diminuição do apetite e mal-estar. O diagnóstico é mais difícil em mulheres e homens que fazem sexo com homens (HSH) que podem não apresentar os sintomas inguinais.

Durante o curso da doença, os nódulos linfáticos aumentam, como também pode ocorrer em qualquer infecção das mesmas áreas. Os nós aumentados são chamados de bubões . Bubões são comumente doloridos. Os nódulos comumente ficam inflamados, afinando e fixando a pele subjacente. Essas alterações podem progredir para necrose , linfonodos flutuantes e supurativos, abscessos , fístulas, estenoses e tratos sinusais. Durante a infecção e quando ela desaparece e ocorre a cura, pode ocorrer fibrose. Isso pode resultar em vários graus de obstrução linfática, edema crônico e estenoses . Esses estágios tardios caracterizados por fibrose e edema também são conhecidos como o terceiro estágio do LGV e são principalmente permanentes.

Diagnóstico

O diagnóstico geralmente é feito sorologicamente (por fixação do complemento ) e por exclusão de outras causas de linfadenopatia inguinal ou úlceras genitais . O teste sorológico tem uma sensibilidade de 80% após duas semanas. O teste sorológico pode não ser específico para o sorotipo (tem alguma reatividade cruzada com outras espécies de clamídia) e pode sugerir LGV de outras formas por causa de sua diferença na diluição, 1:64 mais probabilidade de ser LGV e menor que 1:16 é provável de ser outras formas de clamídia (emedicina).

Para a identificação de sorotipos, a cultura é freqüentemente usada. A cultura é difícil. Requer um meio especial, células McCoy ou HeLa tratadas com cicloheximida, e os rendimentos ainda são de apenas 30-50%. DFA, ou teste de anticorpo fluorescente direto , PCR de áreas provavelmente infectadas e pus, também são algumas vezes usados. O teste DFA para o sorovar tipo L de C. trachomatis é o teste mais sensível e específico, mas não está prontamente disponível.

Se os testes de reação em cadeia da polimerase (PCR) em material infectado forem positivos, a análise subsequente do padrão de endonuclease de restrição do gene amplificado da proteína A da membrana externa pode ser realizada para determinar o genótipo.

Recentemente, um PCR rápido em tempo real ( análise TaqMan ) foi desenvolvido para diagnosticar LGV. Com este método, um diagnóstico preciso é possível em um dia. Foi observado que um tipo de teste pode não ser completo o suficiente.

Tratamento

O tratamento envolve antibióticos e pode envolver a drenagem dos bubões ou abscessos por aspiração com agulha ou incisão . Outras medidas de suporte podem ser necessárias: dilatação da estenose retal, reparo de fístulas retovaginais ou colostomia para obstrução retal.

Os tratamentos com antibióticos comuns incluem tetraciclina ( doxiciclina ) (todas as tetraciclinas, incluindo a doxiciclina, são contra-indicadas durante a gravidez e em crianças devido aos efeitos no desenvolvimento ósseo e descoloração dos dentes ) e eritromicina . A azitromicina também é uma droga de escolha no LGV.

Recomendações adicionais

Como acontece com todas as DSTs , os parceiros sexuais de pacientes com LGV devem ser examinados e testados para infecção uretral ou cervical por clamídia . Após uma cultura positiva para clamídia, a suspeita clínica deve ser confirmada com testes para distinguir o sorotipo. O tratamento com antibióticos deve ser iniciado se eles tiveram contato sexual com o paciente durante os 30 dias anteriores ao início dos sintomas no paciente. Pacientes com doenças sexualmente transmissíveis devem ser testados para outras DSTs devido às altas taxas de infecções comórbidas. Os antibióticos apresentam riscos e uma ampla cobertura profilática com antibióticos não é recomendada.

Prognóstico

O prognóstico é altamente variável. A remissão espontânea é comum. A cura completa pode ser obtida com tratamentos antibióticos adequados para matar as bactérias causadoras, como tetraciclina , doxiciclina ou eritromicina . O prognóstico é mais favorável com o tratamento precoce. Superinfecções bacterianas podem complicar o curso. A morte pode ocorrer por obstrução ou perfuração intestinal e pode ocorrer conjuntivite folicular devido à autoinoculação de secreção infecciosa.

Complicações de longo prazo

Elefantíase ou estiomene genital , que é o resultado final dramático da obstrução linfática, que pode ocorrer por causa das próprias estenoses ou fístulas . Isso geralmente é visto em mulheres, pode ulcerar e geralmente ocorre de 1 a 20 anos após a infecção primária. Fístulas de, mas não limitadas a, pênis, uretra, vagina, útero ou reto. Além disso, freqüentemente ocorre edema circundante. Estenoses retais ou outras e cicatrizes. Pode ocorrer disseminação sistêmica, os resultados possíveis são artrite , pneumonite , hepatite ou perihepatite.

Notas

Referências

links externos

• Infecções sexualmente transmissíveis (publicação BMJ)