Neurite - Neuritis

Neurite
Nervo ciático na polineurite aguda (superior) e o nervo ulnar na polineurite leprosa (inferior)
Especialidade	Neurologia
Sintomas	Dor , Parestesia , Paresia , Anestesia , Paralisia
Causas	Doença autoimune , Infecção , Lesão física , Síndrome paraneoplásica
Método de diagnóstico	Exame físico, estudos eletrodiagnósticos, ressonância magnética, biópsia de nervo
Medicamento	Corticosteroides , Plasmapharesis , IVIG , Gabapentina , Amitriptilina

Neurite ( / nj ʊəˈr aɪ t ɪ s / ) é a inflamação de um nervo ou a inflamação geral do sistema nervoso periférico . A inflamação e, freqüentemente, a desmielinização concomitante , causam transmissão prejudicada de sinais neurais e levam à função nervosa aberrante. A neurite costuma ser associada à neuropatia, um termo amplo que descreve qualquer processo de doença que afeta o sistema nervoso periférico. No entanto, as neuropatias podem ser decorrentes de causas inflamatórias ou não inflamatórias, e o termo abrange qualquer forma de dano, degeneração ou disfunção, enquanto a neurite se refere especificamente ao processo inflamatório.

Como a inflamação é uma reação comum ao insulto biológico, muitas condições podem apresentar características de neurite. As causas comuns incluem doenças autoimunes, como esclerose múltipla ; infecção, seja bacteriana, como lepra , ou viral, como varicela-zóster ; reações imunes pós-infecciosas, como a síndrome de Guillain-Barré ; ou uma resposta a lesão física, como freqüentemente observada na ciática .

Embora qualquer nervo do corpo possa sofrer inflamação, etiologias específicas podem afetar preferencialmente nervos específicos. A natureza dos sintomas depende dos nervos específicos envolvidos, a neurite em um nervo sensorial pode causar dor , parestesia (alfinetes e agulhas), hipoestesia (dormência) e anestesia , e a neurite em um nervo motor pode causar paresia (fraqueza), fasiculação , paralisia ou perda de massa muscular .

O tratamento da neurite se concentra na remoção ou controle de qualquer causa incitante de inflamação, seguido por cuidados de suporte e tratamentos antiinflamatórios ou imunomoduladores , bem como tratamento sintomático.

Causas

Infeccioso

Tanto as infecções ativas quanto os processos autoimunes pós-infecciosos causam neurite. A identificação rápida de uma causa infecciosa de neurite dita a abordagem do tratamento e geralmente tem um prognóstico de longo prazo muito mais positivo do que outras etiologias. Infecções bacterianas, virais e por espiroquetas têm sido associadas a respostas neurais inflamatórias. Alguns dos agentes bacterianos mais associados à neurite são lepra , doença de Lyme e difteria . As causas virais de neurite incluem vírus herpes simplex , vírus varicela zoster e HIV .

A hanseníase é freqüentemente caracterizada por infecção neural direta pelo organismo causador, o Mycobacterium leprae . A hanseníase se apresenta com um quadro clínico heterogêneo ditado pelo título bacteriano e resistência inata do hospedeiro. A hanseníase tuberculóide , observada nos casos em que a imunidade do hospedeiro é alta, não está comumente associada à neurite. Apresenta baixo número de placas cutâneas anidróticas, anestésicas e com poucos bacilos, resultado de um processo granulomatoso que destrói os nervos cutâneos. A hanseníase virchowiana , observada quando o hospedeiro não tem resistência ao organismo, se apresenta com lesões cutâneas generalizadas e nervos aumentados palpavelmente. O envolvimento da doença nessa forma de hanseníase progride caracteristicamente de regiões mais frias do corpo, como a ponta do nariz e lóbulos das orelhas, para regiões mais quentes do corpo, resultando em extensa perda de sensibilidade e lesões destrutivas na pele. O tratamento rápido é um componente crítico do cuidado em pacientes afetados pela hanseníase; o tratamento tardio resulta em perda permanente de sensibilidade e dano aos tecidos, o que requer um regime de tratamento extenso.

A doença de Lyme , causada pelo espiroqueta Borrelia burgdorferi , é uma doença transmitida por carrapatos com manifestações neurológicas periféricas e centrais. O primeiro estágio da doença de Lyme freqüentemente se apresenta com erupção cutânea patognomônica em forma de "olho de boi", eritema migrans , bem como febre, mal-estar e artralgias. Aproximadamente 15% dos pacientes não tratados desenvolverão manifestações neurológicas, classicamente caracterizadas por neuropatia craniana, radiculoneurite e meningite linfocítica . A inflamação do nervo observada na doença de lima neurológica está associada a um infiltrado linfocítico sem evidência de infecção direta dos nervos periféricos. Embora comumente autolimitado, o tratamento com antibióticos pode acelerar a resolução dos sintomas.

A difteria , uma infecção respiratória comum na infância, produz uma neurotoxina que pode resultar em uma neuropatia bifásica. Esta neuropatia começa com paralisia e dormência do palato mole e faringe, bem como fraqueza bulbar vários dias a semanas após a infecção respiratória superior inicial, seguida por uma paralisia flácida ascendente causada por uma neuropatia desmielinizante inflamatória aguda após várias semanas. Embora os antibióticos sejam eficazes na erradicação da bactéria, as sequelas neurológicas da infecção devem ser tratadas com antitoxina diftérica.

O vírus herpes simplex é um vírus comum que reside latentemente nos gânglios neuronais entre as infecções ativas. O HSV-1 comumente reside nos gânglios dos nervos cranianos, particularmente nos gânglios trigêmeos , e pode causar nevralgias dolorosas durante os períodos ativos. Também tem sido associada à paralisia de Bell e neurite vestibular . O HSV-2 freqüentemente encontra-se nos gânglios lombossacrais e está associado a radiculopatias durante a infecção ativa. A reativação do herpes é frequentemente tratada com aciclovir, embora as evidências de sua eficácia no controle das manifestações neurológicas periféricas da doença permaneçam escassas.

O vírus varicela zoster , a causa da varicela, pode ser encontrado latente em todo o sistema nervoso após uma infecção inicial. A reativação do vírus causa herpes zóster , comumente conhecido como herpes zoster, é visto em uma distribuição dermatomal ou nervosa craniana correspondente ao gânglio no qual o vírus latente residia. Após a resolução da erupção herpética, um período adicional de neuralgia pós-herpética pode persistir por semanas a meses. Os medicamentos antivirais, incluindo o aciclovir, são eficazes no controle da reativação viral. O manejo da neuropatia subsequente geralmente requer manejo adicional, possivelmente incluindo gabapentina , amitriptilina , carbamazepina ou lidocaína tópica .

O HIV está associado a uma ampla gama de manifestações neurológicas, tanto durante a infecção aguda quanto durante a progressão da doença. Durante a infecção aguda, foram relatados tanto envolvimento nervoso periférico direto, mais comumente paralisia facial bilateral, quanto uma polineuropatia desmielinizante inflamatória aguda ( síndrome de Guillian-Barré ). À medida que o processo da doença progride, a síndrome da linfocitose infiltrativa difusa pode incluir uma inflamação linfocítica dos nervos periféricos que resulta em uma polineuropatia simétrica dolorosa. A disfunção imunológica durante o curso da infecção também pode resultar em polineuropatia desmielinizante inflamatória crônica ou mononeurite múltipla induzida por vasculite . A identificação da neuropatia associada ao HIV é confundida pela natureza neurotóxica de muitos dos anti-retrovirais usados ​​para tratar a doença, como regra geral, a neuropatia associada ao HIV melhora com a continuação da terapia anti-retroviral, enquanto a neuropatia medicamentosa associada piora.

Autoimune

A esclerose múltipla e a neuromielite óptica são doenças autoimunes que frequentemente se apresentam com neurite óptica , uma neuropatia desmielinizante inflamatória do nervo óptico . A esclerose múltipla é uma doença de etiologia desconhecida que se caracteriza por lesões neurológicas "disseminadas no tempo e no espaço". A neuromielite óptica, antes considerada um subtipo de esclerose múltipla, é caracterizada por anticorpos IgG para neuromielite óptica que se ligam seletivamente à aquaporina-4. A neurite óptica está associada à perda de visão monocular, geralmente caracterizada inicialmente por um defeito na percepção das cores (discromatopsia) seguido por visão turva e perda de acuidade. A neurite óptica também está comumente associada à dor periocular, fosfenos e outros distúrbios visuais. O tratamento da neurite óptica aguda envolve corticosteroides, plasmaférese e imunoglobulinas IV em adição às imunoterapias modificadoras da doença para controlar a neuropatologia subjacente associada ao episódio inflamatório agudo.

A síndrome de Guillian-Barré é uma classe de polineuropatias agudas que se apresentam com paralisia flácida, incluindo polirradiculoneuropatia desmielinizante inflamatória aguda (AIDP), neuropatia axonal motora aguda (AMAN), ataxia aguda e síndrome de Miller-Fisher . Esses distúrbios são síndromes pós-infecciosas em que os sintomas costumam se manifestar várias semanas após a resolução de uma infecção aguda, geralmente uma infecção respiratória superior ou gastroenterite, devido ao mimetismo molecular entre o nervo periférico e os antígenos microbianos. A AIDP, que representa a grande maioria dos casos de Guillain-Barré, apresenta-se classicamente com paralisia ascendente de início agudo que se inicia nas extremidades distais. Essa paralisia pode progredir rapidamente ao longo de vários dias e levar à insuficiência ventilatória, exigindo intubação. Os sintomas geralmente desaparecem espontaneamente após várias semanas. Assim, o manejo de Guillain-Barré depende de cuidados de suporte para manejar a ventilação e a alimentação até a remissão dos sintomas. A imunomodulação adjuvante com plasmapharesis e imunoglobulina IV demonstrou aumentar a taxa de recuperação.

A Polineuropatia Desmielinizante Inflamatória Crônica (CIDP) é uma neuropatia inflamatória que, embora fisiopatologicamente semelhante à AIDP, progride em uma escala de tempo muito mais prolongada. CIDP tem um início insidioso e progride ao longo de meses a anos, mas é semelhante ao AIDP em estudos sorológicos, CSF e eletrodiagnósticos. O tratamento consiste em corticosteroides, com imunoglobulina IV ou plasmaférese como tratamento ponte até que os sintomas respondam aos corticosteroides.

Paraneoplástico

Várias doenças malignas diferentes, particularmente o câncer de pulmão de pequenas células e o linfoma de Hodgkin , estão associadas a uma neurite paraneoplásica . Esta polineuropatia carcinomatosa está associada à presença de anticorpos contra o antígeno oncononeural, Hu, Yo, anfifisina ou CV2 / CRMP5, que reconhecem e se ligam às células tumorais e aos neurônios do sistema nervoso periférico. Esta síndrome paraneoplásica pode se apresentar como uma neuropatia sensorial, afetando principalmente o gânglio da raiz dorsal, resultando em uma perda sensorial progressiva associada a parestesias dolorosas dos membros superiores, ou uma neuropatia sensório-motora mista que também é caracterizada por fraqueza progressiva. O tratamento das síndromes paraneoplásicas visa a eliminação do tecido tumoral por meio de abordagem oncológica convencional , bem como opções de imunoterapia, como esteróides, plasmaférese ou IGIV.

Metabólico

Anormalidades metabólicas e deficiências em certas vitaminas, particularmente vitaminas B, estão associadas à degeneração inflamatória dos nervos periféricos. A deficiência de vitamina B ₁ , tiamina , causa o beribéri, que pode estar associado a uma neuropatia sensorial dolorosa com fraqueza e atrofia muscular. A deficiência de niacina, vitamina B ₃ , causa a pelagra, que pode se manifestar com várias neuropatias periféricas, além de lesões cutâneas ceratóticas. A vitamina B ₆ , piridoxina, tem sido associada a danos nos nervos periféricos, tanto em casos de deficiência quanto em excesso. A deficiência de vitamina B ₁₂ causa degeneração combinada subaguda , uma doença classicamente associada a um processo desmielinizante central; no entanto, também se apresenta com uma neuropatia periférica dolorosa. O tratamento das deficiências de vitaminas concentra-se na reposição de deficiências específicas, a recuperação costuma ser prolongada e alguns dos danos costumam ser permanentes.

Tóxico

Muitas classes de medicamentos podem ter efeitos tóxicos nos nervos periféricos; essas neuropatias iatrogênicas são uma forma cada vez mais comum de neurite. Amplas categorias de medicamentos associados a efeitos tóxicos nos nervos incluem: agentes antineoplásicos , antibióticos , imunossupressores e medicamentos cardíacos. O manejo dessas neuropatias induzidas por medicamentos gira em torno da descontinuação dos agentes agressores, embora os pacientes freqüentemente continuem a piorar por várias semanas após a interrupção da administração.

Diagnóstico

O diagnóstico preciso e a caracterização de uma neurite começam com um exame físico completo para caracterizar e localizar quaisquer sintomas em um nervo específico ou distribuição de nervos. Um exame avaliará o curso do tempo, a distribuição e a gravidade e a disfunção do nervo, bem como se o processo da doença envolve nervos sensoriais, motores ou ambos sensório-motores. Após a localização da lesão, uma investigação mais focada pode usar técnicas específicas apropriadas para os nervos envolvidos. Os exames de sangue devem ser realizados para avaliar a glicose no sangue e os níveis séricos de B ₁₂ com metabólitos; medição adicional de vitaminas ou toxinas específicas pode ser realizada conforme indicado se a história e o exame físico forem consistentes. Os exames médicos frequentemente úteis incluem: biópsia de nervo , ressonância magnética , eletromografia , estudos de condução nervosa . fundoscopia e punções lombares . No entanto, o diagnóstico de muitos dos distúrbios associados à neurite é clínico e não depende de nenhum teste diagnóstico específico.

Referências