Ácido perfluorooctanóico - Perfluorooctanoic acid

Ácido perfluorooctanóico
Perfluorooctanoic acid.png
PFOA-3D.png
Nomes
Nome IUPAC preferido
Ácido pentadecafluorooctanóico
Outros nomes
ácido perfluorooctanóico, PFOA, C8, perfluorooctanoato, ácido perfluorocaprílico, FC-143, ácido F- n- octanóico, PFO
Identificadores
Modelo 3D ( JSmol )
ChEBI
ChEMBL
ChemSpider
ECHA InfoCard 100,005,817 Edite isso no Wikidata
Número EC
Número RTECS
UNII
  • InChI = 1S / C8HF15O2 / c9-2 (10,1 (24) 25) 3 (11,12) 4 (13,14) 5 (15,16) 6 (17,18) 7 (19,20) 8 ( 21,22) 23 / h (H, 24,25) VerificaY
    Chave: SNGREZUHAYWORS-UHFFFAOYSA-N VerificaY
  • InChI = 1 / C8HF15O2 / c9-2 (10,1 (24) 25) 3 (11,12) 4 (13,14) 5 (15,16) 6 (17,18) 7 (19,20) 8 ( 21,22) 23 / h (H, 24,25)
    Chave: SNGREZUHAYWORS-UHFFFAOYAQ
  • FC (F) (C (F) (F) C (= O) O) C (F) (F) C (F) (F) C (F) (F) C (F) (F) C (F) ) (F) F
Propriedades
C 8 HF 15 O 2
Massa molar 414,07 g / mol
Aparência Sólido branco
Densidade 1,8 g / cm 3
Ponto de fusão 40 a 50 ° C (104 a 122 ° F; 313 a 323 K)
Ponto de ebulição 189 a 192 ° C (372 a 378 ° F; 462 a 465 K)
solúvel, 9,5 g / L (PFO)
Solubilidade em outros solventes
solventes orgânicos polares
Acidez (p K a ) ~ 0
Perigos
Riscos principais Ácido forte e cancerígeno conhecido - também um poluente orgânico persistente
Ficha de dados de segurança
Pictogramas GHS GHS05: CorrosivoGHS07: NocivoGHS08: Risco para a saúde
Palavra-sinal GHS Perigo
H302 , H318 , H332 , H351 , H360 , H362 , H372
P201 , P202 , P260 , P261 , P263 , P264 , P270 , P271 , P280 , P281 , P301 + 312 , P304 + 312 , P304 + 340 , P305 + 351 + 338 , P308 + 313 , P310 , P312 , P314 , P330 , P405 , P501
NFPA 704 (diamante de fogo)
3
0
0
Compostos relacionados
Compostos relacionados
 Ácido perfluorooctanossulfônico (PFOS), ácido perfluorononanóico (PFNA), perfluorooctanossulfonamida (PFOSA), ácido trifluoroacético (TFA)
Exceto onde indicado de outra forma, os dados são fornecidos para materiais em seu estado padrão (a 25 ° C [77 ° F], 100 kPa).
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Referências da Infobox

O ácido perfluorooctanóico ( PFOA ) ( perfluorooctanoato de base conjugada ) - também conhecido coloquialmente como C8 - é um ácido carboxílico perfluorado produzido e usado mundialmente como surfactante industrial em processos químicos e como matéria- prima de material . O PFOA é considerado um surfactante, ou fluorosurfactante, devido à sua estrutura química, que consiste em um “grupo cauda” n- octilo perfluorado e um “grupo cabeça” carboxilato . O grupo principal pode ser descrito como hidrofílico, enquanto a cauda do fluorocarbono é hidrofóbica e lipofóbica . O grupo cauda é inerte e não interage fortemente com porções químicas polares ou não polares ; o grupo principal é reativo e interage fortemente com grupos polares, especificamente água. A "cauda" é hidrofóbica devido a ser apolar e lipofóbica porque os fluorocarbonos são menos suscetíveis à força de dispersão de London do que os hidrocarbonetos .

O PFOA é um dos muitos compostos organofluorados sintéticos conhecidos coletivamente como substâncias per- e polifluoroalquílicas (PFASs).

O PFOA é usado em diversas aplicações industriais, incluindo carpetes, estofados, roupas, cera para pisos, têxteis, espuma de combate a incêndio e selantes. O PFOA atua como um surfactante na polimerização em emulsão de fluoropolímeros e como um bloco de construção para a síntese de compostos substituídos por perfluoroalquila, polímeros e materiais poliméricos. O PFOA é fabricado desde a década de 1940 em quantidades industriais. Também é formado pela degradação de precursores , como alguns fluorotelômeros . O PFOA é usado como um surfactante porque pode diminuir a tensão superficial da água mais do que os surfactantes de hidrocarbonetos, embora tenha estabilidade excepcional devido a ter um grupo de cauda perfluoroalquil. A estabilidade do PFOA é desejada industrialmente, mas é uma causa de preocupação ambiental.

Um estudo com trabalhadores que moram perto de uma fábrica de Teflon da DuPont encontrou uma associação entre a exposição ao PFOA e dois tipos de câncer, bem como quatro outras doenças. Uma tendência de exposição-resposta positiva para câncer renal é apoiada por muitos estudos. O PFOA foi detectado no sangue de mais de 98% da população geral dos Estados Unidos na faixa baixa e subpartes por bilhão (ppb), e os níveis são mais altos em funcionários de fábricas de produtos químicos e subpopulações vizinhas. Como as populações em geral são expostas ao PFOA não é totalmente compreendido. O PFOA foi detectado em resíduos industriais, carpetes resistentes a manchas, líquidos para limpeza de carpetes, poeira doméstica , sacos de pipoca para micro-ondas , água, alimentos e produtos de Teflon ( PTFE ).

Como resultado de uma ação coletiva e um acordo comunitário com a DuPont , três epidemiologistas conduziram estudos na população do entorno de uma fábrica de produtos químicos que foi exposta ao PFOA em níveis maiores do que na população em geral. Estudos encontraram correlação entre a alta exposição ao PFOA e seis resultados de saúde: câncer renal , câncer testicular , colite ulcerativa , doença da tireoide , hipercolesterolemia (colesterol alto) e hipertensão induzida pela gravidez .

O principal fabricante de PFOS , a 3M Company (conhecida como Minnesota Mining and Manufacturing Company de 1902 a 2002), iniciou uma redução de produção em 2002 em resposta às preocupações expressas pela Agência de Proteção Ambiental dos Estados Unidos (EPA). Oito outras empresas concordaram em eliminar gradualmente a fabricação do produto químico até 2015.

Em 2014, a EPA listou PFOA e perfluorooctanossulfonatos ( sais de ácido perfluorooctanossulfônico , PFOS) como contaminantes emergentes :

PFOA e PFOS são extremamente persistentes no meio ambiente e resistentes aos processos típicos de degradação ambiental. [Eles] estão amplamente distribuídos nos níveis tróficos mais elevados e são encontrados no solo, ar e água subterrânea em locais nos Estados Unidos. A toxicidade, mobilidade e potencial de bioacumulação de PFOS e PFOA apresentam potenciais efeitos adversos para o meio ambiente e a saúde humana.

História

A 3M (então Minnesota Mining and Manufacturing Company) começou a produzir PFOA por fluoração eletroquímica em 1947. A partir de 1951, a DuPont comprou o PFOA da 3M para uso na fabricação de fluoropolímeros específicos - comercialmente com a marca Teflon, mas a DuPont referiu-se internamente ao material como C8.

Em 1968, o conteúdo de organofluorina foi detectado no soro sanguíneo de consumidores e, em 1976, foi sugerido ser PFOA ou um composto relacionado, como PFOS .

Em 1999, a EPA ordenou que as empresas examinassem os efeitos dos produtos químicos perfluorados após receber dados sobre a distribuição global e a toxicidade do PFOS. Por essas razões, e pressão da EPA, em maio de 2000, a 3M anunciou a eliminação progressiva da produção de PFOA, PFOS e produtos relacionados a PFOS - o repelente mais vendido da empresa. A 3M afirmou que eles teriam tomado a mesma decisão independentemente da pressão da EPA.

Por causa da eliminação progressiva da 3M, em 2002, a DuPont construiu sua própria fábrica em Fayetteville, Carolina do Norte, para fabricar o produto químico. O produto químico recebeu atenção devido a litígios da comunidade contaminada com PFOA em torno das instalações da DuPont em Washington Works em Washington, West Virginia , juntamente com o foco da EPA. Em 2004, o ChemRisk - um "avaliador de risco da indústria" que foi contratado pela Dupont, relatou que mais de 1,7 milhão de libras de C8 foram "despejados, despejados e liberados" no meio ambiente a partir da planta de Dupont's Parkersburg, West Virginia, Washington Works entre 1951 e 2003.

A pesquisa sobre o PFOA demonstrou onipresença, toxicidade de origem animal e algumas associações com parâmetros de saúde humana e potenciais efeitos à saúde. Além disso, os avanços na química analítica nos últimos anos permitiram a detecção rotineira de níveis baixos e sub- partes por bilhão de PFOA em uma variedade de substâncias. Em 2013, a Gore-Tex eliminou o uso de PFOAs na fabricação de seus tecidos funcionais à prova de intempéries. As principais empresas produtoras de PFOA assinaram com o Programa Global de Administração do PFOA com o objetivo de eliminar o PFOA até 2015. Desde então, ele foi eliminado da produção de materiais antiaderentes usados ​​em utensílios de cozinha. O GenX foi introduzido como um substituto para o PFOA, mas em um estudo de 2015 que testou os efeitos em ratos, o GenX causou muitos dos mesmos problemas de saúde que o PFOA, mas exigiu concentrações muito mais altas. Isso ocorre porque GenX (C3) é uma alternativa de cadeia curta ao PFOA. O GenX também tem uma meia-vida significativamente mais curta do que o PFOA, portanto, não é tão bio persistente quanto o PFOA ou outros produtos químicos perfluorados de cadeia longa.

Investigação de Rob Bilott

No outono de 2000, o advogado Rob Bilott , sócio da Taft Stettinius & Hollister, ganhou uma ordem judicial forçando a DuPont a compartilhar toda a documentação relacionada ao PFOA. Isso incluiu 110.000 arquivos, consistindo de estudos e relatórios confidenciais conduzidos por cientistas da DuPont ao longo de décadas. Em 1993, a DuPont entendeu que "o PFOA causava tumores testiculares, pancreáticos e hepáticos em animais de laboratório" e a empresa começou a investigar alternativas. No entanto, os produtos fabricados com o PFOA eram parte integrante dos ganhos da DuPont, US $ 1 bilhão em lucro anual, que eles optaram por continuar usando o PFOA. Bilott descobriu que "a 3M e a DuPont vinham conduzindo estudos médicos secretos sobre o PFOA por mais de quatro décadas", e em 1961 a DuPont estava ciente da hepatomegalia em camundongos alimentados com PFOA. Pesquisas posteriores descobriram que o PFOA tinha um efeito desproporcional com base no gênero em vários resultados negativos para a saúde em ratos que haviam sido expostos ao produto químico. A exposição ao PFOA nesses camundongos levou a uma modificação da expressão genética. Isso levou ao desenvolvimento de tecido adiposo que fez com que os camundongos expostos desenvolvessem taxas variáveis ​​de hipercolesterolemia (colesterol alto). O impacto do PFOA neste resultado de saúde variou muito entre ratos de diferentes genótipos em partes relevantes do genoma. Além disso, notavelmente, camundongos fêmeas em todos os genótipos viram taxas significativamente mais altas e casos mais graves de hipercolesterolemia.

Bilott expôs como a DuPont estava conscientemente poluindo a água com PFOAs em Parkersburg, West Virginia, desde os anos 1980. Nas décadas de 1980 e 1990, os pesquisadores investigaram a toxicidade do PFOA.

Por seu trabalho na exposição da contaminação, o advogado Rob Bilott recebeu vários prêmios, incluindo The Right Livelihood Award em 2017. Esta batalha com a DuPont é apresentada no documentário The Devil We Know , que estreou no Festival de Cinema de Sundance em 2018, e Dark Waters , dirigido por Todd Haynes .

Síntese

O PFOA tem duas rotas principais de síntese, fluoração eletroquímica (ECF) e telomerização . A rota ECF vê o cloreto de octanoil (o cloreto ácido do ácido octanóico ) reagir com o ácido fluorídrico . Vários produtos são formados por ECF com o fluoreto de ácido alvo F (CF 2 ) 7 COF sendo produzido como apenas 10-15% do rendimento, enquanto os principais produtos são isômeros de éter cíclico perfluorado , incluindo FC-75 . Este fluoreto de ácido é hidrolisado para produzir PFOA como uma mistura de moléculas de cadeia linear (78%), ramificada terminalmente (13%) e ramificada internamente (9%), porque o ECF induz a rearranjos da cauda de carbono do cloreto ácido. O ECF também resulta em desperdícios de produção. A 3M sintetizou ECF PFOA em suas instalações em Cottage Grove, MN , de 1947 a 2002 e foi o maior produtor mundial. A produção de ECF continua em menor escala na Europa e na Ásia.

O PFOA também é sintetizado pela telomerização representada a seguir, onde o telógeno é o composto organoiodo e o taxógeno é o tetrafluoroetileno . Cada etapa é uma reação de adição onde a ligação carbono-iodo do telógeno é adicionada através da ligação dupla carbono-carbono do taxógeno insaturado , resultando na formação de um novo telógeno.

CF 3 CF 2 I + F 2 C = CF 2 → CF 3 CF 2 CF 2 CF 2 I
CF 3 (CF 2 ) 3 I + F 2 C = CF 2 → CF 3 (CF 2 ) 5 I
CF 3 (CF 2 ) 5 I + F 2 C = CF 2 → CF 3 (CF 2 ) 7 I

O produto é oxidado por SO 3 para formar PFOA. Uma vez que cada adição produz um novo teleômero, fluorotelômeros como esses se formam com cadeias de comprimento variável contendo um número par de átomos de carbono, dependendo das condições de reação. Normalmente, a maioria dos produtos dentro conterá entre dois e seis taxógenos (ou seja, de CF 3 (CF 2 ) 5 I a CF 3 (CF 2 ) 13 I). Após a oxidação, a destilação é usada para separar o PFOA dos outros ácidos carboxílicos perfluorados. A síntese de telomerização do PFOA foi iniciada pela DuPont e não é adequada para o laboratório. O PFOA formado por telomerização é completamente linear, ao contrário da mistura de estruturas formadas pelo ECF.

Formulários

O PFOA tem aplicações generalizadas. Em 1976, o PFOA foi relatado como um repelente de água e óleo "em tecidos e couro e na produção de ceras para pisos e papéis encerados "; entretanto, acredita-se que o papel não seja mais tratado com compostos perfluorados , mas com fluorotelômeros com menos de 0,1% de PFOA. O composto também é usado em " isolantes para fios elétricos , decapagem plana de sílica fundida ", espuma de combate a incêndio e roupas para atividades ao ar livre. Como uma espécie protonada, a forma ácida do PFOA foi o ácido perfluorocarboxílico mais amplamente utilizado como intermediário reativo na produção de ésteres fluoroacrílicos.

ADONA, amônio 4,8-dioxa- 3H- perfluorononanoato, é o substituto do PFOA da 3M na polimerização em emulsão de fluoropolímeros.

Como sal , seu uso dominante é como um emulsificante para a polimerização em emulsão de fluoropolímeros, como PTFE, fluoreto de polivinilideno e fluoroelastômeros . Para este uso, a subsidiária da 3M, Dyneon, tem um emulsificante substituto, apesar da DuPont afirmar que o PFOA é um "auxiliar de processamento essencial". No passado, o PFOA era usado na produção de Gore-Tex por ser baseado em PTFE. No processamento de PTFE, o PFOA está em solução aquosa e forma micelas que contêm tetrafluoroetileno e o polímero em crescimento . O PFOA pode ser usado para estabilizar suspensões de fluoropolímero e fluoroelastômero antes do processamento industrial posterior e na cromatografia líquida de fase reversa de par iônico pode atuar como um agente de extração. O PFOA também encontra usos em produtos eletrônicos e como um fluorosurfactante industrial .

Em um estudo da EPA de 2009 de 116 produtos, comprados entre março de 2007 e maio de 2008 e que continham pelo menos 0,01% de flúor por peso, as concentrações de PFOA foram determinadas. As concentrações mostradas abaixo variam de não detectado, ou ND, (com o limite de detecção entre parênteses) a 6750 com concentrações em nanogramas de PFOA por grama de amostra ( partes por bilhão ), a menos que indicado de outra forma.

produtos Alcance, ng / g
Carpete pré-tratado ND (<1,5) a 462
Líquidos para cuidar de carpetes 19 a 6750
tratadas vestuário 5,4 a 161
tratadas estofos 0,6 a 293
Têxteis domésticos tratados 3,8 a 438
Vestuário médico não tecido tratado 46 a 369
Cera industrial e removedores de cera 7,5 a 44,8
Pedra, telha, madeira e selantes 477 a 3720
Membranas para vestuário 0,1 a 2,5 ng / cm 2
Papel contato com alimentos ND (<1,5) a 4640
Fio dental / fita adesiva ND (<1,5) a 96,7
Fita adesiva de rosca ND (<1,5) a 3490
Utensílios de cozinha PTFE ND (<1,5) a 4,3

Ocorrência global e fontes

O PFOA contamina todos os continentes . Dois dos tipos mais comuns (PFOS e PFOA) foram descontinuados de produção nos Estados Unidos (EUA) em 2002 e 2015, respectivamente, mas ainda estão presentes em alguns produtos importados. PFOA e PFOS são encontrados na corrente sanguínea de cada pessoa americana na faixa de partes por bilhão, embora essas concentrações tenham diminuído 70% para PFOA e 84% para PFOS entre 1999 e 2014, o que coincide com o fim da produção e a eliminação progressiva de PFOA e PFOS nos EUA. O PFOA foi detectado no Oceano Pacífico central em níveis baixos de partes por quatrilhão e em níveis baixos de partes por trilhão (ppt) nas águas costeiras . Devido à natureza surfactante do PFOA, descobriu-se que ele se concentra nas camadas superiores da água do oceano. O PFOA é amplamente detectado em águas superficiais e está presente em numerosos mamíferos, peixes e espécies de pássaros. O PFOA está no sangue ou nos órgãos vitais do salmão do Atlântico, peixe-espada, salmonete listrado, focas cinzentas, cormorões comuns, ursos polares do Alasca, pelicanos marrons, tartarugas marinhas, águias marinhas, águias americanas do meio-oeste, leões marinhos da Califórnia e albatrozes Laysan na Ilha de Sand, um refúgio de vida selvagem no Atol de Midway, no meio do Oceano Pacífico Norte, a meio caminho entre a América do Norte e a Ásia. Como os PFAS são onipresentes em residências, produtos de consumo, alimentos e meio ambiente em geral, alguns níveis de traços refletindo esse amplo uso onipresente desses compostos chegarão às águas residuais e fluxos de resíduos sólidos .

No entanto, a vida selvagem tem muito menos PFOA do que os humanos, ao contrário do PFOS e de outros ácidos carboxílicos perfluorados mais longos ; na vida selvagem, o PFOA não é tão bioacumulativo quanto os ácidos carboxílicos perfluorados mais longos. As águas residuais municipais e os lixiviados de aterros são considerados fontes importantes de PFOA para o meio ambiente,

A maioria das nações industrializadas tem níveis médios de PFOA no soro sanguíneo variando de 2 a 8 partes por bilhão ; a maior subpopulação de consumidores identificada foi na Coréia - com cerca de 60 partes por bilhão . No Peru , Vietnã e Afeganistão, os níveis séricos do sangue foram registrados abaixo de uma parte por bilhão. Em 2003-2004, 99,7% dos americanos tinham PFOA detectável em seu soro, com uma média de cerca de 4 partes por bilhão, e as concentrações de PFOA no soro dos EUA diminuíram 25% nos últimos anos. Apesar de uma diminuição no PFOA, o ácido carboxílico perfluorado PFNA mais longo está aumentando no sangue dos consumidores dos Estados Unidos. PFAS também são encontrados em resíduos de fábricas de papel, digeridos, compostos e solos. Dada a onipresença de PFAS e os níveis de fundo comparativos que podem ser encontrados em águas residuais, biossólidos e lixiviados, definir requisitos próximos aos limites de detecção analítica nessas fontes pode não fornecer um benefício perceptível para proteger a saúde pública.

Fontes industriais

O PFOA é liberado diretamente das instalações industriais. Por exemplo, a estimativa para a instalação da DuPont Washington Works é um total de emissões de PFOA de 80.000 libras ( lbs ) em 2000 e 1.700 libras em 2004. Um estudo de 2006, com dois dos quatro autores sendo funcionários da DuPont, estimou cerca de 80% do perfluorocarboxilato histórico emissões foram lançadas para o meio ambiente a partir da fabricação e uso de fluoropolímero . O PFOA pode ser medido na água de locais industriais que não sejam plantas fluoroquímicas. O PFOA também foi detectado em emissões da indústria de carpetes , papel e eletrônicos. As fontes de emissão mais importantes são carpetes e produtos de proteção têxtil, bem como espumas de combate a incêndio.

Precursores

Álcool fluorotelômero 8: 2 , (8: 2 FTOH), degrada-se ambientalmente em PFOA

O PFOA pode se formar como um produto de decomposição a partir de uma variedade de moléculas precursoras. Na verdade, os principais produtos da indústria de fluorotelômero, polímeros à base de fluorotelômero, demonstraram se degradar para formar PFOA e compostos relacionados, com meia-vida de décadas, tanto bioticamente quanto por simples reação abiótica com água. Tem sido argumentado que os polímeros à base de fluorotelômero já produzidos podem ser as principais fontes de PFOA globalmente nas próximas décadas. Outros precursores que se degradam em PFOA incluem álcool fluorotelômero 8: 2 (F (CF 2 ) 8 CH 2 CH 2 OH), surfactantes de fosfato de polifluoroalquila (PAPS) e possivelmente álcool N- EtFOSE (F (CF 2 ) 8 SO 2 N ( et) CH 2 CH 2 OH). Quando o PTFE (Teflon) é degradado pelo calor ( pirólise ), ele pode formar PFOA como um produto secundário. A Organização para Cooperação e Desenvolvimento Econômico (OCDE) compilou uma lista de 615 produtos químicos que têm o potencial de se decompor em ácidos perfluorocarboxílicos (PFCA), incluindo PFOA. No entanto, nem todos os 615 têm potencial para se decompor para formar o PFOA.

A maioria das estações de tratamento de águas residuais (ETARs) testadas produz mais PFOA do que a entrada, e esse aumento na produção foi atribuído à biodegradação de álcoois fluorotelômeros. Uma preocupação atual com o precursor do PFOA são os polímeros à base de fluorotelômero ; álcoois de fluorotelômero ligados a estruturas de hidrocarbonetos por meio de ligações éster podem se desprender e estar livres para biodegradar em PFOA.

Fontes para pessoas

Alimentos , água potável , ar externo, ar interno, poeira e embalagens de alimentos estão todos implicados como fontes de PFOA para as pessoas. No entanto, não está claro quais rotas de exposição dominam por causa das lacunas de dados. Quando a água é uma fonte, os níveis sanguíneos são aproximadamente 100 vezes mais elevados do que os níveis de água potável.

Pessoas que viviam na área contaminada com PFOA ao redor das instalações da DuPont em Washington Works tinham níveis mais altos de PFOA no sangue por causa da água potável. Os níveis mais altos de PFOA na água potável foram encontrados no sistema de água Little Hocking, com uma concentração média de 3,55 partes por bilhão durante 2002–2005. Indivíduos que beberam mais água da torneira, comeram frutas e vegetais cultivados localmente ou comeram carne local foram todos associados a níveis mais elevados de PFOA. Os residentes que usaram sistemas de filtro de carbono de água apresentaram níveis mais baixos de PFOA.

Superfícies de contato com alimentos

Sacos de pipoca de micro-ondas podem conter PFOA residual de fluorotelômeros

O PFOA também é formado como um subproduto não intencional na produção de fluorotelômeros e está presente em produtos acabados tratados com fluorotelômeros, incluindo aqueles destinados ao contato com alimentos. Os fluorotelômeros são aplicados a papéis em contato com alimentos porque são lipofóbicos : eles evitam que o óleo de alimentos gordurosos penetre no papel. Além disso, os fluorotelômeros podem ser metabolizados em PFOA. Em um estudo da US Food and Drug Administration (USFDA), revestimentos de papel à base de fluorotelômero lipofóbico (que podem ser aplicados a papel de contato com alimentos na faixa de concentração de 0,4%) foram encontrados para conter 88.000-160.000 partes por bilhão de PFOA antes da aplicação, enquanto o óleo dos sacos de pipoca para micro - ondas continha 6–290 partes por bilhão de PFOA após o aquecimento. Os toxicologistas estimam que a pipoca de microondas pode ser responsável por cerca de 20% dos níveis de PFOA medidos em um indivíduo que consome 10 bolsas por ano, se 1% dos fluorotelômeros forem metabolizados em PFOA.

Em 2008, quando as notícias começaram a levantar preocupações sobre o PFOA em pipoca de micro-ondas, Dan Turner, chefe de relações públicas globais da DuPont, disse: "Eu sirvo pipoca de micro-ondas para meu filho de três anos." Cinco anos depois, o jornalista Peter Laufer escreveu a Turner para perguntar se seu filho ainda comia pipoca de micro-ondas. "Não vou comentar sobre um inquérito tão pessoal", respondeu Turner.

Os revestimentos de fluorotelômero são usados ​​em embalagens de fast food, embalagens de doces e revestimentos de caixas de pizza. PAPS, um tipo de revestimento de fluorotelômero de papel e precursor de PFOA, também é usado em papéis de contato com alimentos.

Apesar da DuPont afirmar que "utensílios de cozinha revestidos com revestimentos antiaderentes de Teflon da DuPont não contêm PFOA", PFOA residual também foi detectado em produtos acabados de PTFE , incluindo utensílios de cozinha de PTFE (4-75 partes por bilhão). No entanto, os níveis de PFOA variaram de indetectáveis ​​(<1,5) a 4,3 partes por bilhão em um estudo mais recente. Além disso, utensílios de cozinha antiaderentes são aquecidos - o que deve volatilizar o PFOA; Produtos de PTFE que não são aquecidos, como fita selante de PTFE, tiveram níveis mais altos (1.800 partes por bilhão) detectados. No geral, utensílios de cozinha de PTFE são considerados uma via de exposição insignificante ao PFOA.

Caminho potencial: lodo para a comida

O PFOA e o PFOS foram detectados em níveis "muito altos" ( partes baixas por milhão ) em campos agrícolas para gado de corte e plantações em torno de Decatur, AL . Os cerca de 5.000 acres de terra foram fertilizados com “ lodo de esgoto municipal tratado , ou biossólido ”. O PFOA também foi detectado na grama forrageira cultivada nesses solos e no sangue do gado que se alimenta dessa grama. A estação de tratamento de água recebeu águas residuais de processo de uma fábrica de perfluoroquímicos nas proximidades . A 3M afirma que gerenciava seus próprios resíduos, mas a Daikin America "descarregava as águas residuais do processo na estação de tratamento de resíduos municipal". Se rastreado até a carne, seria a primeira vez que os perfluoroquímicos seriam rastreados da lama até a comida. No entanto, o USDA relatou - com limites de detecção de 20 partes por bilhão - níveis não detectáveis ​​para PFOA e PFOS no tecido muscular de bovinos.

Poeira doméstica

O PFOA é freqüentemente encontrado na poeira doméstica, tornando-se uma importante rota de exposição para adultos, mas mais substancialmente, crianças. As crianças têm maior exposição ao PFOA através da poeira em comparação com os adultos. O contato mão-boca e a proximidade de altas concentrações de poeira os tornam mais suscetíveis à ingestão e aumentam a exposição ao PFOA. Um estudo mostrou associações positivas significativas foram reconhecidas entre a ingestão de poeira e as concentrações séricas de PFOA. No entanto, um estudo alternativo descobriu que a exposição devido à ingestão de poeira estava associada a um risco mínimo.

Status regulatório

Água potável e produtos

Nos Estados Unidos, não há padrões federais de água potável para PFOA ou PFOS desde o início de 2021. A EPA começou a exigir que os sistemas públicos de água monitorassem PFOA e PFOS em 2012 e publicou avisos de saúde para água potável , que são documentos técnicos não regulamentares, em 2016. Os avisos de saúde vitalícios e os documentos de apoio aos efeitos sobre a saúde auxiliam as autoridades federais, estaduais, tribais e locais e os gerentes de sistemas de água potável na proteção da saúde pública quando esses produtos químicos estão presentes na água potável. Os níveis de concentrações de PFOS e PFOA sob os quais não se prevê a ocorrência de efeitos adversos à saúde ao longo da vida de exposição são 0,07 ppb (70 ppt). Em março de 2021, a EPA anunciou que desenvolveria um Regulamento Nacional de Água Potável Primária para esses contaminantes.

O estado de Nova Jersey publicou padrões de água potável para PFOA e PFOS em 2020. Um padrão para PFNA foi publicado em 2018. Este foi o primeiro estado a publicar padrões de PFAS na ausência de regulamentações federais. Veja as ações do governo estadual dos EUA .

Em 2018, o estado de Nova York adotou padrões de água potável de 10 ppt para PFOA e 10 ppt para PFOS, os mais rígidos desses padrões nos Estados Unidos. Os padrões se aplicam a sistemas públicos de água e entraram em vigor em 2019, após um período de comentários públicos.

Usando informações obtidas por meio de uma solicitação da Lei de Liberdade de Informação , em maio de 2018 soube-se que os e-mails de janeiro de 2018 entre a EPA , o Escritório de Gestão e Orçamento , o Departamento de Defesa e o Departamento de Saúde e Serviços Humanos mostraram um esforço para suprimir o lançamento de um relatório preliminar sobre a toxicologia de PFOS e PFOA feito pela Agência de Registro de Substâncias Tóxicas e Doenças . O relatório descobriu que esses produtos químicos colocam em risco a saúde humana em um nível muito mais baixo do que a EPA anteriormente chamou de seguro. Depois que relatos da mídia sobre o esforço vieram à tona, o administrador regional da EPA para o Colorado negou que a EPA tivesse algo a ver com a supressão do relatório. O relatório foi finalmente lançado em 21 de junho de 2018.

A nova análise ATSDR deriva Níveis Mínimos de Risco (MRLs) provisórios de 3x10 -6 mg / kg / dia para PFOA e 2x10 -6 mg / kg / dia para PFOS durante a exposição intermediária. O parecer da Autoridade Europeia para a Segurança dos Alimentos estabelece uma ingestão semanal tolerável provisória (TWI) de 6 x 10 -6 mg / kg de peso corporal por semana para o PFOA.

Califórnia e embalagens de alimentos

Uma tentativa de regulamentar o PFOA em embalagens de alimentos ocorreu no estado da Califórnia, nos Estados Unidos, em 2008. Um projeto de lei, patrocinado pela senadora Ellen Corbett e pelo Grupo de Trabalho Ambiental , foi aprovado na Câmara e no Senado que teria proibido o PFOA, o PFOS e sete ou mais compostos de carbono fluorados relacionados em embalagens de alimentos a partir de 2010, mas o projeto foi vetado pelo governador Schwarzenegger . O projeto teria afetado os fabricantes de fluoroquímicos fora do estado. Schwarzenegger disse que o composto deveria ser revisado pelo programa estadual recém-criado e mais abrangente.

Fluorotelômeros

Artigo principal: Fluorotelômero

Foi demonstrado que os produtos à base de fluorotelômero degradam para PFOA ao longo de décadas; esses estudos podem levar a EPA a exigir que a DuPont e outros reformulem produtos com valor superior a US $ 1 bilhão.

Preocupações com a saúde

Dados toxicológicos

O PFOA é um carcinógeno , um tóxico para o fígado, um tóxico para o desenvolvimento e um tóxico para o sistema imunológico , e também exerce efeitos hormonais , incluindo alteração dos níveis de hormônio da tireoide . Estudos em animais mostram toxicidade no desenvolvimento devido ao tamanho reduzido ao nascer, atrasos no desenvolvimento físico, desregulação endócrina e mortalidade neonatal . O PFOA altera o metabolismo lipídico . É um agonista do PPARα e um proliferador de peroxissoma em roedores, contribuindo para uma forma bem conhecida de estresse oxidativo . Os humanos são considerados menos suscetíveis à proliferação de peroxissomas do que os roedores. No entanto, descobriu-se que o PFOA é um carcinógeno do fígado na truta arco-íris por meio de um mecanismo estrogênico potencial , que pode ser mais relevante para os humanos.

O PFOA foi descrito como membro de um grupo de "carcinógenos não genotóxicos clássicos". No entanto, uma avaliação alemã provisória observa que um estudo de 2005 descobriu que o PFOA é genotóxico por meio de uma via de proliferação de peroxissoma que produziu radicais de oxigênio nas células HepG2 , e um estudo de 2006 demonstrou a indução e supressão de uma ampla gama de genes ; portanto, afirma que o potencial genotóxico indireto (e, portanto, carcinogênico) do PFOA não pode ser descartado. Um estudo adicional mostrou que o PFOA é tóxico para o desenvolvimento, hepatotóxico, imunotóxico e tem efeitos negativos na produção do hormônio tireoidiano. Foram propostos critérios que permitiriam que o PFOA, e outros compostos perfluorados, fossem classificados como " genotóxicos fracamente não específicos ".

Disrupção endócrina de esteróides sexuais

Em 2018, um estudo de toxicologia in vitro analisou o efeito disruptor de PFOS e PFOA na esteroidogênese de células ovarianas porcinas . Especificamente, o estudo se concentrou na secreção em células da teca e granulosa porcinas , controlando a estimulação gonadotrópica . Os produtos químicos PFOS e PFOA foram usados ​​da Sigma-Aldrich Co. (St. Louis, MO, EUA). Cinco ovários foram obtidos e dissecados para coleta de células da teca e da granulosa.

O desenho experimental incluiu: avaliação de PFOS e PFOA na secreção basal de esteróides, estimulação de LH nas células da teca e FSH nas células da granulosa, efeito de PFOS e PFOA na esteroidogênese nas células estimuladas, quantificação de hormônios esteróides por quimioluminescência , determinação do conteúdo de proteína , análise estatística .

Os grupos de tratamento tinham 9 pontos de dados cada, a partir dos quais a média e o desvio padrão foram calculados. O grupo controle tinha 15 pontos de dados. A análise de variância multifatorial ( ANOVA ) e o teste de Tukey foram usados ​​para as concentrações de P4, A4 e E2. Os dois grupos foram comparados por meio de um “t” de Student , com significância estatística estabelecida em p <0,05.

Os resultados mostram que o efeito disruptor de PFOS e PFOA depende do tipo de célula. O PFOS e o PFOA inibem a secreção de hormônios esteróides nas células da teca e nas células da granulosa com estímulo gonadotrópico. Em células sem estímulo gonadotrópico, o PFOS inibe as células da teca, mas não a granulosa, enquanto o PFOA inibe as células da granulosa, mas não a teca. Essas diferenças são explicadas pelos diferentes tipos de PPARs no tipo de célula. O estudo usou concentrações abaixo do intervalo encontrado na circulação sanguínea humana, sugerindo que isso pode ocorrer na população humana. Esses resultados indicaram que o PFOS e o PFOA atuam como desreguladores endócrinos nas células ovarianas que podem afetar os esteróides sexuais subsequentes.

Dados humanos

O PFOA é resistente à degradação por processos naturais como metabolismo , hidrólise , fotólise ou biodegradação e foi descoberto que persiste no meio ambiente. O PFOA é encontrado em fluidos ambientais e biológicos como o ânion perfluorooctanoato. O PFOA pode ser absorvido pela ingestão e pode penetrar na pele . O grupo principal de ácido do PFOA permite a ligação a proteínas com substratos de ácido graxo ou hormônio , como albumina sérica , proteína de ligação de ácido graxo do fígado e os receptores nucleares PPARα e possivelmente CAR .

Em animais, o PFOA está presente principalmente no fígado , sangue e rins . O PFOA não se acumula no tecido adiposo , ao contrário dos poluentes orgânicos persistentes organohalogênicos tradicionais . Em humanos, o PFOA tem uma meia-vida média de eliminação de cerca de 3 anos. Por causa de sua meia-vida longa, o PFOA tem potencial para bioacumulação .

Os níveis de exposição ao PFOA em humanos variam amplamente. Enquanto um americano médio pode ter 3 ou 4 partes por bilhão de PFOA presentes em seu soro sanguíneo, indivíduos ocupacionalmente expostos ao PFOA tiveram níveis séricos de sangue acima de 100.000 partes por bilhão (100 partes por milhão ou 0,01%) registrados. Em um estudo com indivíduos que vivem em torno da planta Washington Obras da DuPont, aqueles que não tinham exposição ocupacional teve uma média nível de soro sanguíneo de 329 partes por bilhão, enquanto a mediana das pessoas com exposição ocupacional foi de 775 partes por bilhão. Embora nenhuma quantidade de PFOA em humanos seja legalmente reconhecida como prejudicial, a DuPont "não ficou satisfeita" com os dados mostrando que seus trabalhadores chineses acumularam uma média de cerca de 2.250 partes por bilhão de PFOA em seu sangue a partir de uma média inicial de cerca de 50 partes por bilhão a menos do que um ano antes.

No final de 2012, cientistas da Emory University compararam os riscos à saúde em trabalhadores de uma fábrica de produtos químicos da DuPont em West Virginia com a alta exposição de PFOA aos riscos das mesmas doenças em outros trabalhadores de fábricas regionais da DuPont e na população dos EUA. Em comparação com os outros trabalhadores da DuPont, os trabalhadores da fábrica de alto PFOA corriam cerca de três vezes o risco de morrer de mesotelioma ou doença renal crônica, e quase o dobro do risco de morrer de diabetes mellitus . Os trabalhadores apresentavam risco igualmente elevado de câncer renal e de doenças renais não cancerígenas. Em roedores, o PFOA concentra-se nos rins.

Consumidores

Estudos transversais únicos sobre consumidores foram publicados observando associações múltiplas. Os níveis séricos de PFOA no soro foram associados a um aumento do tempo até a gravidez - ou " infertilidade " - em um estudo de 2009. A exposição ao PFOA foi associada à diminuição da qualidade do sêmen , aumento dos níveis séricos de alanina aminotransferase e aumento da ocorrência de doenças da tireoide . Em um estudo de amostras dos Estados Unidos de 2003-2004, um nível de colesterol total mais alto (9,8 miligramas por decilitro ) foi observado quando o quartil mais alto foi comparado ao mais baixo. Junto com outros compostos relacionados, a exposição ao PFOA foi associada a um risco aumentado de transtorno de déficit de atenção e hiperatividade (TDAH) em um estudo com crianças americanas de 12 a 15 anos. Em um artigo apresentado na reunião anual de 2009 da Sociedade Internacional de Epidemiologia Ambiental, o PFOA parecia atuar como um desregulador endócrino por um mecanismo potencial de maturação mamária em meninas. Um relatório de status do C8 Science Panel observou uma associação entre a exposição em meninas e um início tardio da puberdade .

Exposição ao PFOA e pesquisa de câncer incidente

Pesquisas extensivas sobre o PFOA e seu papel na via causal do câncer existe para animais, no entanto, estudos em humanos são raros - a maioria dos estudos são estudos de mortalidade, que têm tamanhos de amostra pequenos. Um estudo longitudinal focado em residentes que vivem em Mid-Ohio Valley concluiu que as concentrações de PFOA estão positivamente associadas aos cânceres renais e testiculares [razão de risco = 1,10 e 1,34, respectivamente, para um aumento de 1 unidade no PFOA sérico transformado em log]. O estudo consistiu de 32.254 residentes com 2.507 relatados diagnósticos de câncer ocorrendo durante o período de estudo. As concentrações séricas de PFOA foram medidas no início do estudo e reuniões de acompanhamento de três a seis anos. Os níveis séricos anuais retrospectivos de PFOA foram estimados para cada indivíduo de 1952 a 2011.

O recrutamento inicial de sujeitos foi realizado usando critérios de elegibilidade e pesquisas - os sujeitos eram elegíveis se vivessem ou trabalhassem em um dos seis distritos de água contaminada por pelo menos um ano entre 1950 e 3 de dezembro de 2004. Pesquisas de acompanhamento foram administradas e os sujeitos restantes ( conclusão de pelo menos uma pesquisa) foram então incluídos no conjunto de dados de análise - o viés de seleção foi avaliado e os sujeitos finais não diferiram significativamente da população original.

As concentrações séricas retrospectivas de PFOA foram calculadas usando o método publicado de Shin et al. 2011a, 2011b ). Dados regionais históricos, incluindo taxas de emissão pela unidade da DuPont, padrões temporais e fluxo de água subterrânea são incorporados ao modelo, bem como o nível de exposição ocupacional específico individual foi incluído. Uma matriz de exposição ao trabalho foi desenvolvida para avaliar os níveis estimados de PFOA para trabalhadores ao longo do tempo e funções de trabalho.

Os dados do incidente foram auto-relatados pelos participantes do estudo e acompanhados por uma revisão do prontuário. Os diagnósticos de câncer foram verificados usando registros de câncer de Ohio / West Virginia.

Um modelo de regressão de riscos proporcionais foi usado para cada tipo de câncer com o câncer como o resultado e o nível sérico de PFOA incluído como uma covariável variável no tempo. Os participantes foram acompanhados desde os 20 anos (ou idade em 1952) até a idade do diagnóstico de câncer. Os modelos foram ajustados para tabagismo e consumo de álcool com variação no tempo, bem como sexo, educação e coorte de nascimentos de 5 anos. O resultado do nível sérico de PFOA foi transformado em log devido à escassez de valores de exposição cumulativos muito altos.

Os participantes que trabalharam nas instalações da DuPont tinham níveis séricos de PFOA mais altos e níveis anuais estimados de PFOA mais altos do que os indivíduos que nunca trabalharam nas instalações. Após a validação do diagnóstico de câncer, o risco de câncer de tireoide, rim e testículo aumentou com o aumento na concentração sérica de PFOA (log-transformado), com câncer testicular sendo significativamente associado (α = 0,05). Os resultados são consistentes com as análises de mortalidade anteriores realizadas com os dados da DuPont. Há uma tendência de exposição-resposta positiva para a incidência de câncer e os níveis séricos de PFOA. O câncer de rim e testicular são de interesse, uma vez que estudos em animais descobriram que o PFOA é distribuído principalmente nos rins e porque foi descoberto que o PFOA induz tumores testiculares em ratos.

Impacto da exposição in utero nos órgãos reprodutivos

Devido ao fato de que o PFOA é capaz de passar facilmente através da barreira placentária, a exposição é uma preocupação particular durante o desenvolvimento intra-útero. Numerosos estudos analisaram os impactos do PFOA no desenvolvimento fetal dos órgãos reprodutivos. Um estudo que acompanhou uma coorte de gravidez dinamarquesa sugere que a exposição in utero ao PFOA pode estar associada a níveis mais baixos de concentração de esperma e contagem total de esperma em homens adultos, tamanho testicular reduzido e níveis mais elevados ajustados de hormônio luteinizante e hormônio folículo-estimulante. A exposição in utero ao PFOA também demonstrou afetar o desenvolvimento feminino. Por exemplo, um estudo seguindo uma coorte populacional dinamarquesa encontrou 5,3 meses de idade de menarca em meninas expostas a níveis mais elevados de PFOA no útero. O início tardio da menarca está associado à menor densidade mineral óssea e pode ter impactos psicossociais.

Outros impactos na exposição no útero

A exposição ao PFOA na função da tireoide também tem sido um tópico de preocupação e tem impacto negativo sobre o hormônio estimulador da tireoide, mesmo em níveis baixos, quando exposto durante o desenvolvimento fetal. O PFOA também demonstrou ter efeitos obesogênicos, e um estudo experimental encontrou uma correlação positiva com a exposição pré-natal de baixa dose de PFOA e prevalência de sobrepeso e circunferência da cintura alta em mulheres aos 20 anos de idade. ainda não estabelecido, pois muitos estudos resultaram em resultados insignificantes. Por exemplo, um estudo conduzido perto de Parkersburg, West Virginia, não encontrou uma associação significativa entre a exposição in utero ao PFOA e o desempenho de habilidades matemáticas ou de leitura em crianças de 6 a 12 anos que vivem no distrito de água contaminada por PFOA. Com base em um estudo de coorte conduzido em Mid-Ohio Valley, nenhuma associação clara foi encontrada entre a exposição pré-natal ao PFOA e defeitos congênitos, embora uma possível associação com defeitos cerebrais tenha sido observada e requer mais pesquisas e avaliações.

O PFOA tem sido associado a sinais de redução do crescimento fetal, incluindo baixo peso ao nascer. No entanto, outros estudos não replicaram o achado de baixo peso ao nascer, incluindo um estudo na comunidade exposta da DuPont. Os dados epidemiológicos extrapolados sugerem uma ligeira associação entre a exposição ao PFOA e o baixo peso ao nascer. Isso foi consistente com base nos níveis sanguíneos dos metabólitos do PFOA, independentemente da residência geográfica dos indivíduos. Geralmente, as descobertas entre fetos humanos expostos à substância química foram consideravelmente menos drásticas do que o que foi visto em estudos com ratos. Por causa disso, os estudos que relacionam a exposição ao baixo peso ao nascer podem ser considerados inconclusivos. A exposição ao PFOA na população geral dinamarquesa não foi associada a um risco aumentado de câncer de próstata , bexiga , pâncreas ou fígado . Os níveis maternos de PFOA não foram associados ao aumento do risco de hospitalização dos filhos devido a doenças infecciosas, problemas comportamentais e de coordenação motora ou atrasos em atingir marcos de desenvolvimento.

Funcionários e comunidade exposta da DuPont

Em 2010, os três membros do Painel Científico C8 publicaram uma revisão das evidências epidemiológicas sobre a exposição ao PFOA nas Perspectivas de Saúde Ambiental . Existem evidências insuficientes para concluir que o PFOA causa efeitos adversos à saúde em humanos, mas existem evidências consistentes sobre associações com colesterol elevado e ácido úrico. Não se sabe se esses efeitos potenciais resultam ou não em um aumento nas doenças cardiovasculares . Mais dados sobre a coorte de 69.030 membros que está sendo estudada pelo painel estão programados para lançamento em 2012. Um estudo epidemiológico de 2011 demonstrou "provável ligação" entre PFOA e câncer renal, câncer testicular, doença da tireoide, colesterol alto, pré-eclâmpsia e úlceras colite.

Defeitos congênitos faciais, um efeito observado em filhotes de ratos, ocorreram com os filhos de duas entre sete funcionárias da DuPont da fábrica de Washington Works de 1979 a 1981. Bucky Bailey é um dos indivíduos afetados; A DuPont, entretanto, não aceita qualquer responsabilidade pela toxicidade do PFOA. Enquanto a 3M enviava à DuPont os resultados de um estudo que mostrava defeitos congênitos em ratos administrados com PFOA e a DuPont tirava as mulheres da unidade de produção de Teflon, os testes subsequentes em animais levaram a DuPont a concluir que não havia risco reprodutivo para as mulheres, e elas voltaram à produção unidade. No entanto, os dados divulgados em março de 2009 na comunidade em torno da fábrica da DuPont em Washington Works mostraram "uma indicação modesta e imprecisa de uma elevação no risco ... acima do percentil 90 ... com base em 12 casos na categoria superior", que foi considerada "sugestivo de uma possível relação" entre a exposição ao PFOA e defeitos de nascença.

Ações legais

Ação internacional: Convenção de Estocolmo

O PFOA foi proposto para listagem na Convenção de Estocolmo sobre Poluentes Orgânicos Persistentes em 2015 e, em 10 de maio de 2019, o PFOA, seus sais e compostos relacionados ao PFOA foram adicionados ao Anexo A da Convenção de Estocolmo pela Conferência das Partes. Restaram algumas isenções específicas. Entre eles está uma isenção com prazo determinado para PFOA em espuma de combate a incêndio.

Indústria e ações judiciais

A DuPont usa o PFOA há mais de 50 anos em sua fábrica em Washington Works. Os residentes da área processaram a DuPont em agosto de 2001 e alegaram que a DuPont liberou o PFOA além da diretriz da comunidade de 1 parte por bilhão, resultando em valores de propriedade mais baixos e maior risco de doenças. A classe foi certificada pelo juiz do Tribunal do Circuito de Madeira, George W. Hill. Como parte do acordo, a DuPont pagou por exames de sangue e pesquisas de saúde de residentes que seriam afetados. Os participantes totalizaram 69.030 no estudo, que foi revisado por três epidemiologistas - o C8 Science Panel - para determinar se algum efeito na saúde é o resultado provável da exposição.

Em 13 de dezembro de 2005, a DuPont anunciou um acordo com a EPA no qual a DuPont pagaria US $ 10,25 milhões em multas e um adicional de US $ 6,25 milhões por dois projetos ambientais complementares sem qualquer admissão de responsabilidade.

Em 30 de setembro de 2008, o juiz-chefe Joseph R. Goodwin do Tribunal Distrital dos Estados Unidos para o Distrito Sul da Virgínia Ocidental negou a certificação de uma classe de residentes de Parkersburg expostos ao PFOA das instalações da DuPont porque eles não "mostraram as lesões individuais comuns necessária para certificar uma ação coletiva ". Em 28 de setembro de 2009, o juiz Goodwin indeferiu as reivindicações desses residentes, exceto para monitoramento médico. Em 2015, mais de três mil querelantes entraram com ações judiciais por danos pessoais contra a DuPont. Em 2017, a DuPont alcançou um acordo em dinheiro de $ 670,7 milhões relacionado a 3.550 ações judiciais por danos pessoais vinculadas à contaminação de água potável por PFOA na área de Parkersburg. A Chemours, que foi separada da DuPont em 2015, concordou em pagar metade do acordo. Ambas as empresas negaram qualquer irregularidade.

Ações do governo federal dos EUA

Em 2002, um painel de toxicologistas, incluindo vários da EPA, propôs um nível de 150 ppb para água potável na área contaminada com PFOA ao redor da planta da DuPont em Washington Works. Este nível inicialmente proposto era muito mais alto do que qualquer concentração ambiental conhecida e era mais de 2.000 vezes o nível que a EPA finalmente estabeleceu para o aviso de saúde de água potável.

Em julho de 2004, a EPA entrou com uma ação contra a DuPont alegando "contaminação generalizada" do PFOA perto da fábrica de Parkersburg, West Virginia "em níveis que excedem as diretrizes de exposição da comunidade da empresa;" o processo também alegou que "a DuPont havia - durante um período de 20 anos - repetidamente falhado em enviar informações sobre efeitos adversos (em particular, informações sobre alterações de enzimas hepáticas e defeitos congênitos em filhos de trabalhadoras de Parkersburg)."

Em outubro de 2005, um estudo da USFDA foi publicado revelando produtos químicos precursores de PFOA e PFOA em contato com alimentos e produtos de PTFE .

Em 25 de janeiro de 2006, a EPA anunciou um programa voluntário com várias empresas químicas para reduzir as emissões de PFOA e precursores de PFOA até o ano de 2015.

Em 15 de fevereiro de 2005, o Conselho Consultivo Científico da EPA (SAB) votou a favor da recomendação de que o PFOA deveria ser considerado um "provável carcinógeno humano ".

Em 26 de maio de 2006, o SAB da EPA endereçou uma carta ao administrador Stephen L. Johnson . Três quartos dos consultores pensaram que o descritor "provável de ser cancerígeno" mais forte era garantido, em oposição ao próprio descritor de risco PFOA da EPA de "evidência sugestiva de carcinogenicidade, mas não suficiente para avaliar o potencial cancerígeno humano".

Em 21 de novembro de 2006, a EPA ordenou que a DuPont oferecesse água potável alternativa ou tratamento para usuários de água públicos ou privados que moram perto da planta de Washington Works da DuPont em West Virginia (e em Ohio), se o nível de PFOA detectado na água potável for igual ou superior a 0,5 partes por bilhão. Essa medida reduziu drasticamente o nível de ação anterior de 150 partes por bilhão estabelecido em março de 2002.

De acordo com um artigo de 23 de maio de 2007, Environmental Science & Technology Online, pesquisas da US Food and Drug Administration sobre papéis de contato com alimentos como uma fonte potencial de PFOA para humanos estão em andamento.

Em novembro de 2007, os Centros de Controle e Prevenção de Doenças (CDC) publicaram dados sobre as concentrações de PFOA comparando as amostras de NHANES de 1999–2000 vs. 2003–2004 .

Em 15 de janeiro de 2009, a EPA estabeleceu um nível provisório de recomendação de saúde de 0,4 ppb em água potável.

Em 19 de maio de 2016, a EPA reduziu o nível de recomendação de saúde de água potável para 0,07 ppb para PFOA e PFOS.

Em março de 2021, a EPA anunciou que desenvolverá padrões de água potável para PFOA e PFOS em sistemas públicos de água.

Ações do governo estadual dos EUA

Em 2007, o Departamento de Proteção Ambiental de Nova Jersey (NJDEP) anunciou que encontrou o PFOA em "níveis elevados na água potável do sistema próximo à enorme planta química Chambers Works da DuPont ". Em 2018, o estado publicou um padrão de água potável para o PFNA. Os sistemas públicos de água em Nova Jersey devem atender a um padrão de nível máximo de contaminante (MCL) de 13 ppt. Em 2020, o NJDEP definiu um padrão PFOA em 14 ppt e um padrão PFOS em 13 ppt.

Em 2019, New Jersey entrou com processos judiciais contra os proprietários de duas fábricas que tinham fabricado PFASs (a fábrica Chambers Works e a fábrica Parlin em Sayreville ), e duas fábricas que foram citadas por poluição da água por outros produtos químicos. As empresas citadas são DuPont, Chemours e 3M.

Em 2007, o Departamento de Saúde de Minnesota reduziu seu valor baseado na saúde para PFOA em água potável de 1,0 ppb para 0,5 ppb, onde "as fontes são resíduos industriais depositados em aterros de uma fábrica da 3M".

Em 2018, o Departamento de Saúde do Estado de Nova York adotou padrões de água potável de 10 ppt para PFOA e 10 ppt para PFOS, em vigor em 2019 após um período de comentários públicos.

Ação europeia

Resíduos contaminados com PFOA foram incorporados ao corretivo de solo e espalhados em terras agrícolas na Alemanha, levando à contaminação da água potável com PFOA de até 0,519 partes por bilhão . A Agência Ambiental Federal Alemã emitiu diretrizes para a soma das concentrações de PFOA e PFOS na água potável: 0,1 partes por bilhão para precaução e 0,3 partes por bilhão para um limite. Os residentes apresentaram um aumento de 6–8 fatores nos níveis séricos de PFOA em relação aos alemães não expostos, com concentrações médias de PFOA na faixa de 22–27 partes por bilhão. Um painel de especialistas concluiu que "as concentrações foram consideradas muito baixas para causar efeitos adversos à saúde na população exposta".

Na Holanda, após perguntas de membros do Parlamento, o ministro do Meio Ambiente ordenou um estudo sobre a potencial exposição ao PFOA de pessoas que viviam nas proximidades da fábrica da DuPont em Dordrecht . O relatório foi publicado em março de 2016 e concluiu que "antes de 2002, os residentes foram expostos a níveis de PFOA nos quais os efeitos para a saúde não podiam ser descartados". Como resultado disso, o governo encomendou vários estudos adicionais, incluindo exames de sangue e medições na água potável.

O PFOA foi identificado como uma substância PBT na UE em 2013. Foi então incluído na lista de substâncias candidatas de grande preocupação . Em 2017, o PFOA, seus sais e substâncias relacionadas ao PFOA foram adicionados ao anexo XVII (restrição) do Regulamento REACH .

A UE adotou a lista de PFOA no Anexo A da Convenção de Estocolmo com o Regulamento Delegado da Comissão (UE) 2020/784 de 8 de abril de 2020 e introduziu um valor limite de 0,025 mg / kg para PFOA incluindo seus sais, e a 1 mg / kg para os compostos individuais relacionados com PFOA ou uma combinação desses compostos. Eles também incluíram algumas isenções específicas. Entre eles está uma isenção de prazo para PFOA em espuma de combate a incêndio.

Ação australiana

Em 10 de agosto de 2016, o financiador de contencioso australiano IMF Bentham anunciou um acordo para financiar uma ação coletiva liderada pelo escritório de advocacia Gadens contra o Departamento de Defesa da Austrália por perdas econômicas para proprietários de residências, pescadores e agricultores resultantes do uso de espuma formadora de filme aquoso (contendo PFOA) na Base da RAAF em Williamtown .

Veja também

Referências

links externos