Estado pós-ictal - Postictal state

O estado pós-ictal é o estado alterado de consciência após uma crise epiléptica . Geralmente dura entre 5 e 30 minutos, mas às vezes mais no caso de convulsões maiores ou mais graves, e é caracterizada por sonolência , confusão , náusea , hipertensão , dor de cabeça ou enxaqueca e outros sintomas desorientadores. Além disso, a emergência desse período costuma ser acompanhada por amnésia ou outros defeitos de memória. É durante esse período que o cérebro se recupera do trauma da convulsão.

O período ictal é a própria convulsão; o período interictal é o tempo entre as crises, quando a atividade cerebral é mais normal; e o período prictal é o tempo que leva a uma convulsão:

  • O período ictal se refere a um estado ou evento fisiológico, como uma convulsão , derrame ou dor de cabeça . A palavra se origina da palavra latina ictus , que significa um golpe ou derrame. Na eletroencefalografia (EEG), a gravação durante uma convulsão é considerada "ictal". As seguintes definições referem-se à relação temporal com convulsões.
  • Pre-ictal refere - se ao estado imediatamente anterior à convulsão, derrame ou dor de cabeça.
  • Pós-ictal se refere ao estado logo após o evento.
  • Interictal refere-se ao período entre ataques ou convulsões , que são característicos de umdistúrbio epiléptico . Para a maioria das pessoas com epilepsia, o estado interictal corresponde a mais de 99% de sua vida. O período interictal é frequentemente usado por neurologistas no diagnóstico de epilepsia, uma vez que umtraçado de EEG geralmente mostra pequenos picos interictais e outras anormalidades conhecidas pelos neurologistas como convulsões subclínicas . Descargas interictais de EEG são aquelas formas de onda anormais não associadas a sintomas de convulsão.
  • Peri-ictal abrange pré-ictal, ictal e pós-ictal.

sinais e sintomas

Jerome Engel define o estado pós-ictal como "manifestações de alterações reversíveis induzidas por convulsão na função neuronal, mas não na estrutura". Normalmente, após uma convulsão, uma pessoa se sente mentalmente e fisicamente exausta por até um ou dois dias. A queixa mais comum é a incapacidade de pensar com clareza, especificamente "falta de atenção e concentração , pouca memória de curto prazo , diminuição das habilidades verbais e interativas e uma variedade de defeitos cognitivos específicos para os indivíduos". Este conjunto de sintomas é conhecido como estado pós-ictal, a palavra pós-ictal que significa “após a convulsão”.

A enxaqueca pós-ictal é uma das principais queixas entre as pessoas com epilepsia e pode ter uma variedade de etiologias. Uma possível causa dessas enxaquecas é a alta pressão intracraniana resultante do edema cerebral pós-ictal . Às vezes, uma pessoa pode não saber que teve uma convulsão, e a enxaqueca característica é sua única pista. Sentir-se deprimido também é muito comum após uma convulsão. A ansiedade pós-ictal pode ocorrer, especialmente em pessoas que nunca tiveram uma convulsão antes ou aquele tipo de convulsão antes.

Outros sintomas associados ao estado pós-ictal são menos comuns. A paresia de Todd é uma perda regional temporária da função em qualquer região que acabou de experimentar a crise, e sua manifestação depende de onde a crise foi localizada. A perda da função motora é mais comum e pode variar de fraqueza a paralisia total. Cerca de 6% dos pacientes que tiveram crises tônico-clônicas apresentaram paresia de Todd posteriormente, com perda da função motora às vezes acompanhada de dormência temporária, cegueira ou surdez. A paresia de Todd também pode causar amnésia anterógrada se a convulsão incluiu o hipocampo bilateral e afasia se as convulsões começaram no hemisfério de linguagem dominante. Os sintomas geralmente duram cerca de 15 horas, mas podem continuar por 36 horas.

A psicose pós-ictal é uma sequela neuropsiquiátrica de convulsões de epilepsia crônica em adultos. Tende a ocorrer com tipos de crises bilaterais, é caracterizada por alucinações auditivas e visuais , delírios , paranóia , mudança afetiva e agressão . Após a típica confusão pós-ictal e letargia, a pessoa gradualmente se recupera ao estado lúcido normal. Em pessoas que sofrem de psicose pós-ictal, essa "fase lúcida" geralmente continua pelo menos 6 horas (e até uma semana), seguida pela psicose que dura de uma hora a mais de 3 meses (a média é de 9 a 10 dias). A psicose é geralmente tratada clinicamente com antipsicóticos atípicos e benzodiazepínicos , e uma cirurgia de epilepsia bem-sucedida pode resolver os episódios psicóticos.

Felicidade pós-ictal ou euforia também são relatadas após convulsões. Isso foi descrito como um sentimento altamente feliz associado ao surgimento da amnésia. Sentimentos de depressão antes de uma convulsão podem levar à euforia pós-ictal.

Alguns dos sintomas pós-ictais quase sempre estão presentes por um período de algumas horas a um ou dois dias. As crises de ausência não produzem um estado pós-ictal e alguns tipos de convulsão podem ter estados pós-ictais muito breves. Caso contrário, a falta de sintomas pós-ictais típicos, como confusão e letargia após ataques convulsivos, pode ser um sinal de ataques não epilépticos. Normalmente, essas crises estão relacionadas à síncope ou têm origem psicogênica (" pseudoconvulsões ").

O estado pós-ictal também pode ser útil para determinar o foco da crise. A diminuição da memória verbal (curto prazo) tende a resultar de uma convulsão no hemisfério dominante, enquanto as convulsões no hemisfério não dominante tendem a se manifestar com a diminuição da memória visual. A incapacidade de ler sugere focos de convulsão nas áreas da linguagem do hemisfério esquerdo e "após uma convulsão, eventos semivoluntários tão mundanos como a limpeza do nariz tendem a ser feitos com a mão ipsilateral ao [isto é, do mesmo lado], o foco de convulsão . "

Mecanismo

Embora possa parecer que os neurônios ficam “exaustos” após o disparo quase constante envolvido em uma convulsão, a capacidade do neurônio de carregar um potencial de ação após uma convulsão não diminui. Os neurônios do cérebro disparam normalmente quando estimulados, mesmo após longos períodos de estado de mal epiléptico . Além disso, o gradiente de sódio que permite que o potencial do axônio seja propagado é tão grande em comparação com o pequeno número de íons que são deixados através de cada canal com cada sinal que é altamente improvável que este gradiente possa ser 'usado' por alta atividade durante uma convulsão. Em vez disso, existem quatro hipóteses principais sobre quais mecanismos celulares e moleculares podem causar os sistemas pós-ictais observados: depleção de neurotransmissores, alterações na concentração do receptor, inibição ativa e alterações do fluxo sanguíneo cerebral. É provável que estes possam de fato interagir ou mais de uma teoria pode contribuir para os sintomas pós-ictais.

Neurotransmissores

Os neurotransmissores devem estar presentes no terminal do axônio e então exocitados na fenda sináptica para propagar o sinal para o próximo neurônio. Embora os neurotransmissores não sejam normalmente um fator limitante nas taxas de sinalização neuronal, é possível que, com disparos extensos durante as convulsões, os neurotransmissores possam ser usados ​​mais rapidamente do que os novos podem ser sintetizados na célula e transportados pelo axônio. Atualmente, não há evidência direta de depleção de neurotransmissores após convulsões.

Concentração de receptor

Em estudos que estimulam convulsões submetendo ratos a eletrochoque , as convulsões são seguidas por inconsciência e ondas lentas em um eletroencefalograma (EEG), sinais de catalepsia pós-ictal . A administração do antagonista opiáceo naloxona reverte imediatamente esse estado, fornecendo evidências de que pode estar ocorrendo aumento da capacidade de resposta ou concentração dos receptores opiáceos durante as convulsões e pode ser parcialmente responsável pelo cansaço que os humanos experimentam após uma convulsão. Quando os humanos receberam naloxona entre as convulsões, os pesquisadores observaram um aumento da atividade em seus EEGs, sugerindo que os receptores opióides também podem ser regulados positivamente durante as convulsões humanas. Para fornecer evidências diretas disso, Hammers et al. fez a varredura de tomografia por emissão de pósitrons (PET) de ligantes marcados radioactivamente antes, durante e após as convulsões espontâneas em humanos. Eles descobriram que os receptores opióides foram regulados positivamente nas regiões próximas ao foco da crise durante a fase ictal, retornando gradualmente à disponibilidade basal durante a fase pós-ictal. Hammers observa que o fluxo sanguíneo cerebral após uma convulsão não pode ser responsável pelo aumento na atividade de PET observada. O fluxo sanguíneo regional pode aumentar em até 70-80% após as convulsões, mas normaliza após 30 minutos. O menor intervalo pós-ictal em seu estudo foi de 90 minutos e nenhum dos pacientes teve convulsões durante o exame. Foi previsto que uma diminuição na atividade opióide após uma convulsão poderia causar sintomas de abstinência, contribuindo para a depressão pós-ictal. A conexão do receptor opioide com a mitigação das convulsões tem sido contestada, e os opioides têm diferentes funções em diferentes regiões do cérebro, com efeitos pró-convulsivos e anticonvulsivantes.

Inibição ativa

É possível que as convulsões cessem espontaneamente, mas é muito mais provável que algumas mudanças no cérebro criem sinais inibitórios que servem para conter os neurônios hiperativos e encerrar efetivamente a convulsão. Foi demonstrado que os peptídeos opióides estão envolvidos no estado pós-ictal e às vezes são anticonvulsivantes, e a adenosina também foi implicada como uma molécula potencialmente envolvida no término das convulsões. A evidência para a teoria da inibição ativa está no período refratário pós-ictal , um período de semanas ou mesmo meses após uma série de convulsões em que as convulsões não podem ser induzidas (usando modelos animais e uma técnica chamada kindling, na qual as convulsões são induzidas com eletricidade repetida estimulação).

Sinais inibitórios remanescentes são a explicação mais provável de por que haveria um período em que o limiar para provocar uma segunda crise é alto, e a excitabilidade reduzida também pode explicar alguns dos sintomas pós-ictais. Os sinais inibitórios podem ser por meio de receptores GABA (IPSPs rápidos e lentos), receptores de potássio ativados por cálcio (que dão origem à pós- hiperpolarização), bombas hiperpolarizantes ou outras mudanças nos canais iônicos ou receptores de sinal. Essas mudanças provavelmente teriam um efeito residual por um curto período de tempo após encerrar com sucesso a alta atividade dos neurônios, talvez inibindo ativamente o disparo normal durante o período após o término da convulsão. No entanto, a maioria dessas mudanças deveria durar segundos (no caso de IPSP e AHP) ou talvez minutos (no caso de bombas hiperpolarizadas), mas não pode ser responsável pela névoa que dura horas após uma convulsão.

Embora não seja um exemplo de inibição ativa, a acidose do sangue pode ajudar a interromper a convulsão e também diminuir o disparo dos neurônios após sua conclusão. À medida que os músculos se contraem durante as crises tônico-clônicas, eles ultrapassam os suprimentos de oxigênio e entram no metabolismo anaeróbico . Com as contrações contínuas sob condições anaeróbicas, as células sofrem acidose láctica, ou a produção de ácido láctico como um subproduto metabólico. Isso acidifica o sangue (maior concentração de H +, menor pH), o que tem muitos impactos no cérebro. Por um lado, “os íons de hidrogênio competem com outros íons no canal de íons associado ao N-metil-d-aspartato ( NMDA ). Esta competição pode atenuar parcialmente o receptor NMDA e a hiperexcitabilidade mediada por canais após as convulsões. ” É improvável que esses efeitos sejam de longa duração, mas ao diminuir a eficácia dos receptores de glutamato do tipo NMDA, altas concentrações de H + podem aumentar o limiar necessário para excitar a célula, inibindo a convulsão e potencialmente retardando a sinalização neuronal após o evento.

Fluxo de sangue cerebral

A autorregulação cerebral normalmente garante que a quantidade correta de sangue alcance as várias regiões do cérebro para corresponder à atividade das células nessa região. Em outras palavras, a perfusão normalmente corresponde ao metabolismo em todos os órgãos; especialmente no cérebro, que recebe a maior prioridade. No entanto, após uma convulsão, foi demonstrado que às vezes o fluxo sanguíneo cerebral não é proporcional ao metabolismo. Embora o fluxo sanguíneo cerebral não tenha mudado no hipocampo de camundongo (os focos de convulsões neste modelo) durante ou após as convulsões, aumentos na captação relativa de glicose foram observados na região durante os períodos ictal e pós-ictal inicial. Os modelos animais são difíceis para este tipo de estudo porque cada tipo de modelo de convulsão produz um padrão único de perfusão e metabolismo. Assim, em diferentes modelos de epilepsia, os pesquisadores obtiveram resultados diferentes quanto ao metabolismo e à perfusão se tornarem desacoplados ou não. O modelo de Hosokawa usou camundongos EL, nos quais as crises começam no hipocampo e se apresentam de forma semelhante aos comportamentos observados em pacientes humanos com epilepsia. Se os humanos mostrarem desacoplamento semelhante de perfusão e metabolismo, isso resultaria em hipoperfusão na área afetada, uma possível explicação para a confusão e "névoa" que os pacientes experimentam após uma convulsão. É possível que essas mudanças no fluxo sanguíneo sejam resultado de uma autorregulação deficiente após uma convulsão ou, na verdade, seja outro fator envolvido na interrupção das convulsões.

Veja também

Referências