Prenilamina - Prenylamine
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| Dados clínicos | |
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| Outros nomes | N- (3,3-difenilpropil) anfetamina |
| Vias de administração |
Oral |
| Código ATC | |
| Status legal | |
| Status legal | |
| Identificadores | |
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| Número CAS | |
| PubChem CID | |
| ChemSpider | |
| UNII | |
| ChEMBL | |
| Painel CompTox ( EPA ) | |
| ECHA InfoCard |
100,006,246 
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| Dados químicos e físicos | |
| Fórmula | C 24 H 27 N |
| Massa molar | 329,487 g · mol −1 |
| Modelo 3D ( JSmol ) | |
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  (o que é isso?) (verificar)
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A prenilamina ( Segontin ) é um bloqueador dos canais de cálcio da classe química das anfetaminas que foi usado como vasodilatador no tratamento da angina de peito ; foi introduzido na década de 1960 pelo fabricante alemão Albert-Roussel pharma gmbh, que foi adquirido pela Hoechst AG em 1974 e que, por sua vez, tornou-se parte da Sanofi Aventis em 2005.
Foi retirado do mercado mundial em 1988 porque causou prolongamento do intervalo QT e Torsades de pointes que por sua vez causaram morte súbita .
Os efeitos colaterais cardíacos não foram detectados durante o desenvolvimento clínico, mas surgiram apenas após o uso amplo da droga.
A prenilamina tem dois alvos moleculares primários na cadeia leve quinase 2 humana, a calmodulina e a miosina, encontradas no músculo esquelético e cardíaco. Farmacologicamente, diminui a estimulação simpática no músculo cardíaco predominantemente por meio da depleção parcial da catecolamina por meio da inibição competitiva da recaptação pelo grânulo de armazenamento, que leva a uma depleção adicional devido ao vazamento espontâneo como resultado do distúrbio do equilíbrio. Este mecanismo de depleção é semelhante à reserpina porque ambos os agentes têm como alvo o mesmo local no grânulo de armazenamento, no entanto, a prenilamina mostra uma alta afinidade para o tecido cardíaco, enquanto a reserpina é mais seletiva para o tecido cerebral. A prenilamina também retarda o metabolismo cardíaco por meio do atraso no transporte de cálcio pelo bloqueio da ATPase de transporte de cálcio dependente de magnésio. Ele também demonstra uma atividade semelhante a um beta-bloqueador que resulta na redução da frequência cardíaca, porém mostra um efeito oposto na resposta do tecido traqueal.