Schistosoma mansoni -Schistosoma mansoni

Schistosoma mansoni
Esquistossomos copulando
Classificação científica
Reino:	Animalia
Filo:	Platelmintos
Classe:	Rhabditophora
Pedido:	Diplostomida
Família:	Schistosomatidae
Gênero:	Schistosoma
Espécies:	S. mansoni
Nome binomial
Schistosoma mansoni Sambon , 1907

Schistosoma mansoni é um parasita humano de veiculação hídrica , pertencente ao grupo dos vermes do sangue ( Schistosoma ). O adulto vive nos vasos sanguíneos ( veias mesentéricas ) perto do intestino humano. Causa esquistossomose intestinal(semelhante a S. japonicum , S. mekongi , S. guineensis e S. intercalatum ). Os sintomas clínicos são causados ​​pelos ovos. Como principal causa de esquistossomose no mundo, é o parasita mais prevalente em humanos. É classificada como uma doença tropical negligenciada . Em 2021, a Organização Mundial da Saúde informa que 236,6 milhões de pessoas têm esquistossomose e a maior parte dela é causada pelo S. mansoni . É encontrada na África, Oriente Médio, Caribe, Brasil, Venezuela e Suriname.

Ao contrário de outros vermes ( trematódeos ) nos quais os sexos não são separados ( monóicos ), os esquistossomos são únicos, pois os adultos são divididos em machos e fêmeas, portanto, gonocóricos . No entanto, um par permanente masculino-feminino, uma condição chamada em cópula, é necessário para se tornarem adultos; por isso, são considerados hermafroditas .

O ciclo de vida dos esquistossomos inclui dois hospedeiros: humanos como hospedeiros definitivos , onde o parasita sofre reprodução sexuada, e caramujos como hospedeiros intermediários, onde ocorre uma série de reproduções assexuadas. S. mansoni é transmitido pela água, onde caramujos de água doce do gênero Biomphalaria atuam como hospedeiros intermediários. As larvas são capazes de viver na água e infectar os hospedeiros penetrando diretamente na pele. A prevenção da infecção é feita melhorando o saneamento e matando os caracóis . A infecção é tratada com praziquantel .

S. mansoni foi notado pela primeira vez por Theodor Maximillian Bilharz no Egito em 1851, ao descobrir S. haematobium . Sir Patrick Manson o identificou como espécie única em 1902. Louis Westenra Sambon deu o nome de Schistosomum mansoni em 1907 em homenagem a Manson.

Estrutura

Adulto

Os esquistossomos, ao contrário de outros trematódeos, são vermes longos e cilíndricos e sexualmente dimórficos . O S. mansoni masculino tem aproximadamente 1 cm de comprimento (0,6-1,1 cm) e 0,1 cm de largura. É branco e possui uma ventosa oral em forma de funil em sua extremidade anterior, seguida por uma segunda ventosa ventral pediculada. A parte externa do verme é composta por uma dupla camada dupla, que é continuamente renovada como camada externa, conhecida como membranocálice, e é eliminada continuamente. O tegumento contém um grande número de pequenos tubérculos . As ventosas têm pequenos espinhos na parte interna e também nos botões ao seu redor. O aparelho genital masculino é composto por 6 a 9 massas testiculares, situadas dorsalmente. Existe um canal deferente começando em cada testículo, que é conectado a um único deferente que se dilata em um reservatório, a vesícula seminal, localizada no início do canal ginecofórico. A cópula ocorre pela coaptação dos orifícios genitais masculino e feminino.

A fêmea possui corpo cilíndrico, mais comprido e delgado que o do macho (1,2 a 1,6 cm de comprimento por 0,016 cm de largura). Tem a aparência geral de uma lombriga . A fêmea do parasita é mais escura e parece cinza. A cor mais escura se deve à presença de um pigmento ( hemozoína ) em seu tubo digestivo. Este pigmento é derivado da digestão do sangue. O ovário é alongado e ligeiramente lobulado e está localizado na metade anterior do corpo. Um curto oviduto conduz ao oótipo, que continua com a tuba uterina. Neste tubo, é possível encontrar 1 a 2 ovos (raramente 3 a 4), mas apenas 1 ovo é observado no oótipo por vez. O poro genital abre ventralmente. Os dois terços posteriores do corpo contêm as glândulas vitelinas e seu canal sinuoso, que se une ao oviduto um pouco antes de atingir o oótipo.

O tubo digestivo começa na extremidade anterior do verme, na parte inferior da ventosa oral. O tubo digestivo é composto por um esôfago , que se divide em dois ramos (direito e esquerdo) e que se reúnem em um único ceco . Os intestinos terminam às cegas, o que significa que não há ânus .

Sexo

S. mansoni e outros esquistossomos são os únicos vermes ou platelmintos que exibem separação sexual, visto que existem tanto como indivíduos masculinos e femininos como nos animais dióicos . No entanto, eles não são verdadeiramente dióicos, uma vez que os adultos vivem em pares permanentes entre machos e fêmeas, uma condição chamada de cópula , embora possam ser fisicamente separados. Mas mulheres isoladas não podem se tornar adultas sexualmente maduras. A cópula começa no fígado somente após o qual eles podem se mover para sua habitação final, as veias mesentéricas inferiores . As fêmeas individuais não podem entrar nas veias mesentéricas. Os órgãos sexuais, as gônadas, também são separados de forma incompleta e são interdependentes entre os sexos. Órgão de produção de ovos, a glândula vitelina na mulher não se desenvolve na ausência do homem. Gâmetas masculinos, espermatozóides, estão presentes no oviduto. Nos homens, existem ovários, ovidutos e oócitos rudimentares (gâmetas femininos em desenvolvimento), bem como células vitelinas. Os machos também possuem os genes para hermafroditismo em vermes. Assim, eles são tecnicamente hermafroditas.

Ovo

Os ovos têm formato oval, medindo 115–175 µm de comprimento e 45–47 µm de largura e aproximadamente 150 µm de diâmetro em média. Eles têm espinhos apontados para a base mais ampla de um lado, ou seja, espinhos laterais. Esta é uma importante ferramenta de diagnóstico porque a coinfecção com S. haematobium (tendo ovos com espinha terminal) é comum e são difíceis de distinguir. Quando os ovos são lançados na água, muitos deles são imaturos e não fertilizados, de modo que não eclodem. Quando os ovos têm mais de 160 µm de diâmetro, eles também não eclodem.

Larva

O miracídio (da palavra grega μειράκιον, meirakion , que significa juventude) é em forma de pêra e alonga-se gradualmente à medida que envelhece. Ele mede cerca de 136 μm de comprimento e 55 μm de largura. O corpo é coberto por placas epidérmicas anucleadas separadas por cristas epidérmicas. As células epidérmicas emitem vários cílios semelhantes a pêlos na superfície do corpo. Existem 17–22 células epidérmicas. A placa epidérmica está ausente apenas na extremidade anterior chamada papila apical, ou terebratório, que contém numerosas organelas sensoriais. Seu corpo interno está quase totalmente preenchido com partículas e vesículas de glicogênio.

A cercária tem uma cauda bifurcada característica, classicamente chamada de furcae (garfo em latim); daí o nome (derivado de uma palavra grega κκος, kerkos , que significa cauda). A cauda é altamente flexível e seu bater impulsiona a cercária na água. Tem cerca de 0,2 mm de comprimento e 47 μm de largura, um pouco frouxamente preso ao corpo principal. O corpo é em forma de pêra e mede 0,24 mm de comprimento e 0,1 mm de largura. Seu tegumento é totalmente coberto por coluna vertebral. Um sugador oral conspícuo está no ápice. Como uma larva que não se alimenta, não há órgãos digestivos elaborados , apenas o esôfago é distinto. Existem três pares de glândulas mucinas conectadas lateralmente à ventosa oral na região da ventosa ventral.

Fisiologia

Alimentação e nutrição

Os vermes Schistosoma mansoni em desenvolvimento que infectaram seus hospedeiros definitivos, antes do acasalamento sexual de machos e fêmeas, requerem uma fonte de nutrientes para se desenvolver adequadamente de cercárias a adultos. Os parasitas em desenvolvimento lisam os glóbulos vermelhos do hospedeiro para obter acesso aos nutrientes e também produzem seus próprios fungos a partir de seus resíduos, que são difíceis de detectar; a hemoglobina e os aminoácidos que as células sanguíneas contêm podem ser usados ​​pelo verme para formar proteínas. Embora a hemoglobina seja digerida intracelularmente, iniciada pelas enzimas das glândulas salivares, os resíduos de ferro não podem ser usados ​​pelos vermes e são normalmente descartados por regurgitação.

Kasschau et al. (1995) testaram o efeito da temperatura e do pH na capacidade de desenvolver S. mansoni para lisar os glóbulos vermelhos. Os pesquisadores descobriram que os parasitas eram mais capazes de destruir as células vermelhas do sangue para seus nutrientes a um pH de 5,1 e uma temperatura de 37 ° C.

Locomoção

Schistosoma mansoni é locomotor principalmente em dois estágios de seu ciclo de vida: como cercárias nadando livremente em um corpo de água doce para localizar a epiderme de seus hospedeiros humanos, e como adultos em desenvolvimento e plenamente desenvolvidos, migrando através de seu hospedeiro primário após a infecção. Cercárias são atraídas pela presença de ácidos graxos na pele de seu hospedeiro definitivo, e o parasita responde a mudanças de luz e temperatura em seu meio de água doce para navegar em direção à pele. Ressurreicao et al. (2015) testaram os papéis de várias proteínas quinases na capacidade do parasita de navegar em seu meio e localizar uma superfície penetrável do hospedeiro. A quinase regulada por sinal extracelular e a proteína quinase C respondem a mudanças na temperatura média e nos níveis de luz, e a estimulação da proteína quinase ativada por mitogênio p38, associada ao reconhecimento da superfície do parasita hospedeiro, resulta em uma secreção glandular que deteriora a epiderme do hospedeiro, e permite que o parasita se enterre em seu hospedeiro.

O sistema nervoso do parasita contém gânglios bilobados e vários cordões nervosos que se espalham por todas as superfícies do corpo; a serotonina é um transmissor amplamente distribuído por todo o sistema nervoso e desempenha um papel importante na recepção nervosa e na estimulação da mobilidade.

Vida útil

Hospedeiro intermediário

Depois que os ovos do parasita humano são emitidos nas fezes e na água, o miracídio maduro sai do ovo. A incubação ocorre em resposta à temperatura, luz e diluição das fezes com água. O miracídio procura um caracol de água doce adequado pertencente ao gênero Biomphalaria . Na América do Sul, o principal hospedeiro intermediário é Biomphalaria glabrata , enquanto B. straminea e B. tenagophila são menos comuns. Um caracol terrestre Achatina fulica foi relatado em 2010 como hospedeiro na Venezuela. Na África, B. glabratra , B. pfeifferi , B. choanomphala e B. sudanica atuam como hospedeiros; mas no Egito, o principal hospedeiro do caracol é B. alexandrina .

Miracidia penetram diretamente no tecido mole do caracol. Dentro do caracol, eles perdem seus cílios e se transformam em esporocistos mães. Os esporocistos se multiplicam rapidamente por reprodução assexuada, cada um formando numerosos esporocistos filhos. Os esporocistos filhas movem-se para o fígado e gônadas do caracol, onde crescem posteriormente. Em 2–4 semanas, eles sofrem metamorfose e dão origem a cercárias com cauda de bifurcação. Estimuladas pela luz, centenas de cercárias penetram do caracol para a água.

Hospedeiro definitivo

As cercárias emergem do caramujo durante o dia e se movem na água com o auxílio de sua cauda bifurcada, buscando ativamente seu hospedeiro final. Na água, eles podem viver por até 12 horas, e sua infectividade máxima é de 1 a 9 horas após a emergência. Quando reconhecem a pele humana , eles a penetram em muito pouco tempo. Isso ocorre em três estágios, uma fixação inicial à pele, seguida pelo rastejamento sobre a pele em busca de um local de penetração adequado, geralmente um folículo piloso e, finalmente, a penetração da pele na epiderme usando secreções citolíticas do pós-acetabular cercariano , então glândulas pré-acetabulares . Na penetração, a cabeça da cercária se transforma em uma larva endoparasitária , o esquistossômulo. Cada esquistossômulo passa alguns dias na pele e, em seguida, entra na circulação começando pelos linfáticos dérmicos e vênulas . Aqui, eles se alimentam de sangue, regurgitando o hemozoína . O esquistossômulo migra para os pulmões (5 a 7 dias após a penetração) e então se move através da circulação através do lado esquerdo do coração para a circulação hepatoportal (> 15 dias) onde, se encontrar um parceiro do sexo oposto, ele se desenvolve em um adulto sexualmente maduro e o par migra para as veias mesentéricas. Esses pares são monogâmicos .

Esquistossomos machos sofrem maturação normal e desenvolvimento morfológico na presença ou ausência de uma fêmea, embora tenham sido relatadas diferenças comportamentais, fisiológicas e antigênicas entre machos de um único sexo, em oposição ao bisex. Por outro lado, esquistossomos femininos não amadurecem sem um macho. Esquistossomos femininos de infecções do mesmo sexo são subdesenvolvidos e exibem um sistema reprodutivo imaturo. Embora a maturação do verme fêmea pareça ser dependente da presença do macho maduro, os estímulos para o crescimento feminino e para o desenvolvimento reprodutivo parecem ser independentes um do outro.

O verme fêmea adulto reside dentro do canal ginecofórico do verme macho adulto, que é uma modificação da superfície ventral do macho, formando um sulco. Os vermes emparelhados movem-se contra o fluxo de sangue para seu nicho final na circulação mesentérica, onde começam a produção de ovos (> 32 dias). Os parasitas S. mansoni são encontrados predominantemente nos pequenos vasos sanguíneos mesentéricos inferiores que circundam o intestino grosso e a região cecal do hospedeiro. Cada fêmea põe cerca de 300 ovos por dia (um ovo a cada 4,8 minutos), que são depositados no revestimento endotelial das paredes dos capilares venosos . A maior parte da massa corporal dos esquistossomos femininos é dedicada ao sistema reprodutivo. A fêmea converte o equivalente a quase seu próprio peso seco de corpo em ovos todos os dias. Os ovos se movem para o lúmen do intestino do hospedeiro e são liberados no ambiente com as fezes.

Genoma

Schistosoma mansoni tem 8 pares de cromossomos (2n = 16) - 7 pares autossômicos e 1 par sexual. O esquistossomo feminino é heterogamético, ou ZW, e o masculino é homogamético, ou ZZ. O sexo é determinado no zigoto por um mecanismo cromossômico. O genoma tem aproximadamente 270 MB com um conteúdo de GC de 34%, 4 a 8% de sequência altamente repetitiva, 32 a 36% de sequência repetitiva intermediária e 60% de sequência de cópia única. Numerosos elementos altamente ou moderadamente repetitivos são identificados, com pelo menos 30% de DNA repetitivo . Os cromossomos variam em tamanho de 18 a 73 MB e podem ser distinguidos pelo tamanho, forma e bandas C.

Em 2000, foi construída a primeira biblioteca BAC do Schistosome. Em junho de 2003, um projeto de sequenciamento shotgun do genoma inteiro de ~ 5x foi iniciado no Sanger Institute . Também em 2003, 163.000 ESTs ( tags de sequência expressa ) foram gerados (por um consórcio liderado pela Universidade de São Paulo ) a partir de seis estágios de desenvolvimento selecionados deste parasita, resultando em 31.000 sequências montadas e cerca de 92% do complemento de 14.000 genes .

Em 2009, os genomas de S. mansoni e S. japonicum foram publicados, com cada um descrevendo 11.809 e 13.469 genes, respectivamente. O genoma de S. mansoni aumentou famílias de proteases e deficiências no anabolismo lipídico; que são atribuídos à sua adaptação parasitária. Portease incluiu as famílias de genes invadolisin (penetração no hospedeiro) e catepsina (alimentação de sangue).

Em 2012, foi publicada uma versão melhorada do genoma do S. mansoni , que consistia em apenas 885 andaimes e mais de 81% das bases organizadas em cromossomos.

Patologia

Os ovos do esquistossomo, que podem se alojar nos tecidos do hospedeiro, são a principal causa de patologia na esquistossomose. Alguns dos ovos depositados alcançam o ambiente externo passando pela parede do intestino; o restante é levado para a circulação e filtrado nos tratos periportais do fígado, resultando em fibrose periportal. O início da postura de ovos em humanos às vezes está associado ao início da febre (febre de Katayama). Essa "esquistossomose aguda" não é, entretanto, tão importante quanto as formas crônicas da doença. Para S. mansoni e S. japonicum , são "esquistossomose intestinal" e "esquistossomose hepática", associadas à formação de granulomas ao redor de ovos presos e alojados na parede intestinal ou no fígado, respectivamente. A forma hepática da doença é a mais importante, os granulomas aqui dão origem a fibrose do fígado e hepatoesplenomegalia em casos graves. Os sintomas e sinais dependem do número e localização dos ovos aprisionados nos tecidos. Inicialmente, a reação inflamatória é prontamente reversível. Nos estágios finais da doença, a patologia está associada à deposição de colágeno e fibrose, resultando em danos aos órgãos que podem ser apenas parcialmente reversíveis.

A formação do granuloma é iniciada por antígenos secretados pelo miracídio através de poros microscópicos dentro da casca rígida do ovo, e a resposta imune ao granuloma, ao invés da ação direta dos antígenos do ovo, causa os sintomas. Os granulomas formados ao redor dos ovos prejudicam o fluxo sanguíneo no fígado e, como consequência, induzem hipertensão portal . Com o tempo, forma-se a circulação colateral e os ovos se disseminam para os pulmões, onde causam mais granulomas, arterite pulmonar e, posteriormente, cor pulmonale . Um fator que contribui para a hipertensão portal é a fibrose de Symmers, que se desenvolve em torno dos ramos das veias porta. Essa fibrose ocorre apenas muitos anos após a infecção e presume-se que seja causada em parte por antígenos de ovo solúveis e várias células do sistema imunológico que reagem a eles.

Pesquisas recentes mostraram que o tamanho do granuloma é consistente com os níveis de IL-13 , que desempenha um papel proeminente na formação do granuloma e no tamanho do granuloma. O receptor α 2 da IL-13 (IL-13Rα2) se liga à IL-13 com alta afinidade e bloqueia os efeitos da IL-13. Assim, esse receptor é essencial na prevenção da progressão da esquistossomose do estágio agudo para o crônico (e mortal) da doença. O IL-13Rα2 sintético administrado a camundongos resultou em reduções significativas no tamanho do granuloma, implicando o IL-13Rα2 como um alvo importante na esquistossomose.

A infecção por S. mansoni freqüentemente ocorre junto com as da hepatite viral, seja o vírus da hepatite B (HBV) ou o vírus da hepatite C (HCV). Isso se deve à alta prevalência de esquistossomose em áreas onde a hepatite viral crônica é prevalente. Um fator importante foi o desenvolvimento de grande reservatório de infecção devido aos extensos programas de controle da esquistossomose que usavam tártaro emético administrado por via intravenosa desde 1960. A coinfecção é conhecida por causar deterioração precoce do fígado e doenças mais graves.

Evasão da imunidade do hospedeiro

Os vermes adultos e larvais migram através da circulação sanguínea do hospedeiro evitando o sistema imunológico do hospedeiro. Os vermes possuem muitas ferramentas que auxiliam nessa evasão, incluindo o tegumento, proteínas antioxidantes e defesas contra o complexo de ataque à membrana do hospedeiro (MAC). O tegumento reveste o verme e atua como uma barreira física para os anticorpos e complemento do hospedeiro . As defesas imunológicas do hospedeiro são capazes de produzir superóxido, mas são contra-atacadas por proteínas antioxidantes produzidas pelo parasita. Os esquistossomos têm quatro superóxidos dismutases, e os níveis dessas proteínas aumentam à medida que o esquistossomo cresce. As vias antioxidantes foram inicialmente reconhecidas como pontos de estrangulamento para esquistossomos e, mais tarde, estendidas a outros trematódeos e cestódeos. O direcionamento desta via com diferentes inibidores da enzima antioxidante central tioredoxina glutationa redutase (TGR) resulta na redução da viabilidade dos vermes. A proteína do fator de aceleração do decaimento (FAD) está presente no tegumento do parasita e protege as células do hospedeiro bloqueando a formação de MAC. Além disso, os esquistossomos têm seis homólogos do CD59 humano, que são fortes inibidores do MAC.

Diagnóstico

A presença de S. mansoni é detectada por exame microscópico de ovos do parasita nas fezes. Um método de coloração denominado técnica de Kato-Katz é usado para o exame de fezes. Trata-se de celofane corado com azul de metileno embebido em glicerina ou lâminas de vidro. Uma técnica um pouco mais cara, chamada técnica de concentração de formalina-éter (FECT), costuma ser usada em combinação com o esfregaço fecal direto para maior precisão. Testes sorológicos e imunológicos também estão disponíveis. Os anticorpos e antígenos podem ser detectados no sangue usando ELISA para identificar a infecção. Antígenos de vermes adultos podem ser detectados por ensaios de hemaglutinação indireta (IHAs). A reação em cadeia da polimerase (PCR) também é usada para detectar o DNA do parasita. O antígeno catódico circulante (CCA) na urina pode ser testado com uma tira de reagente imunocromatográfica de fluxo lateral e testes de ponto de atendimento (POC).

A detecção de ovos e os testes imunológicos não são tão sensíveis. O teste baseado na reação em cadeia da polimerase (PCR) é preciso e rápido. Eles, no entanto, não são usados ​​com frequência em países onde a doença é comum devido ao custo dos equipamentos e à experiência técnica necessária para operá-los. Usar um microscópio para detectar ovos custa cerca de US $ 0,40 por poço de teste. O PCR é de cerca de US $ 7 por teste em 2019. A amplificação isotérmica mediada por loop (LAMP) está sendo estudada por ter um custo mais baixo. O teste LAMP não está disponível comercialmente a partir de 2019.

Tratamento

O medicamento padrão para a infecção por S. mansoni é o praziquantel na dose de 40 mg / kg. Oxamniquine também é usado.

Epidemiologia

Segundo o relatório da OMS de 2016, 206,5 milhões de pessoas em todo o mundo sofrem de esquistossomose devido a diferentes espécies de esquistossomose . Mais de 105 milhões de pessoas receberam tratamento médico. S. mansoni é a principal espécie que causa uma morte anual de cerca de 130.000. É endêmica em 55 países e mais prevalente na África, Oriente Médio, Caribe, Brasil, Venezuela e Suriname. Cerca de 80-85% da esquistossomose é encontrada na África Subsaariana, onde S. haematobium , S. intercalatum e S. mansoni são endêmicos. Aproximadamente 393 milhões de africanos estão em risco de infecção pelo S. mansoni , dos quais cerca de 55 milhões estão infectados a qualquer momento. A morte anual devido a S. mansoni é de cerca de 130.000. As taxas de prevalência em diferentes países da África são: 73,9% no norte da Etiópia, 37,9% no oeste da Etiópia, 56% na Nigéria, 60,5% no Quênia, 64,3% na Tanzânia, 19,8% no Gana e 53,8% na Costa do Marfim . No Egito, 60% da população nas partes norte e leste do Delta do Nilo e apenas 6% na parte sul estão infectados.

S. mansoni é comumente encontrado em locais com saneamento precário . Por causa da transmissão fecal-oral do parasita , os corpos d'água que contêm dejetos humanos podem ser infecciosos . Água que contém grandes populações de espécies de caramujos hospedeiros intermediários tem maior probabilidade de causar infecção. Crianças pequenas que vivem nessas áreas correm maior risco devido à tendência de nadar e se banhar em águas infectadas com cercárias por mais tempo do que os adultos. Quem viaja para as áreas descritas acima e fica exposto a águas contaminadas corre o risco de contrair esquistossomose.

História

Estima-se que os caracóis Biomphalaria hospedeiros intermediários se originaram na América do Sul 95-110 milhões de anos atrás. Mas os parasitas Schistosoma são originários da Ásia. Na África, as espécies progenitoras evoluíram para os modernos S. mansoni e S. haematobium cerca de 2–5 milhões de anos atrás.

O médico alemão Theodor Maximillian Bilharz foi o primeiro a descobrir o parasita em 1851, enquanto trabalhava no Hospital Kasr el-Aini, uma escola de medicina no Cairo. Bilharz os recuperou de autópsias de soldados mortos e notou dois parasitas distintos. Ele descreveu um deles como Distomum haematobium (agora S. haematobium ) em 1852, mas não conseguiu identificar o outro. Em uma de suas cartas a seu mentor Karl Theordor von Siebold , ele mencionou que alguns dos ovos eram diferentes por terem espinhas terminais, enquanto alguns tinham espinhas laterais. Ovos de espinha terminal são exclusivos de S. haematobium , enquanto espinhos laterais são encontrados apenas em S. mansoni . Bilharz também observou que os vermes adultos eram diferentes na anatomia e no número de ovos que produziram. Ele introduziu os termos bilharzia e bilharzíase para o nome da infecção em 1856. Um zoólogo alemão David Friedrich Weinland corrigiu o nome do gênero para Schistosoma em 1858; e introduziu o nome da doença como esquistossomose.

A distinção de espécies foi reconhecida pela primeira vez por Patrick Manson na London School of Hygiene & Tropical Medicine . Manson identificou ovos com espinha lateral nas fezes de um oficial colonial anteriormente destacado para as Índias Ocidentais e concluiu que havia duas espécies de Schistosoma . O médico ítalo-britânico Louis Westenra Sambon deu os novos nomes de Schistosomum haematobium e Schistosomum mansoni em 1907, este último em homenagem a Manson. Sambon deu apenas uma descrição parcial usando um verme macho. Em 1908, o médico brasileiro Manuel Augusto Pirajá da Silva deu uma descrição completa dos vermes machos e fêmeas, incluindo os ovos com espinha lateral. Pirajá da Silva obteve espécimes de três necropsias e ovos de 20 exames de fezes na Bahia . Ele deu o nome de S. americanum . A identidade da espécie foi confirmada em 1907 pelo parasitologista britânico Robert Thomson Leiper , identificando o caracol hospedeiro específico e distinguindo a estrutura do ovo, estabelecendo assim o ciclo de vida.

Referências

links externos

• Mídia relacionada ao Schistosoma mansoni no Wikimedia Commons

Scholia tem um perfil de tópico para Schistosoma mansoni .

• Informações sobre doenças no CDC
• Perfil das espécies na Animal Diversity Web
• Perfil em WormBase