Streptococcus pneumoniae -Streptococcus pneumoniae

Streptococcus pneumoniae
Pneumococcus CDC PHIL ID1003.jpg
S. pneumoniae no fluido espinhal. Coloração FA (colorida digitalmente).
Classificação científica editar
Domínio: Bactérias
Filo: Firmicutes
Classe: Bacilli
Pedido: Lactobacillales
Família: Streptococcaceae
Gênero: Estreptococo
Espécies:
S. pneumoniae
Nome binomial
Streptococcus pneumoniae
(Klein 1884) Chester 1901

Streptococcus pneumoniae , ou pneumococcus , é uma bactéria Gram-positiva , esférica, alfa-hemolítica (em condições aeróbias) ou beta-hemolítica (em condições anaeróbias) ,membro anaeróbio facultativo do gênero Streptococcus . Eles geralmente são encontrados em pares ( diplococos ) e não formam esporos e não são móveis. Como uma bactéria patogênica humana significativa, o S. pneumoniae foi reconhecido como uma das principais causas de pneumonia no final do século 19 e é o assunto de muitosestudos de imunidade humoral .

Streptococcus pneumoniae reside de forma assintomática em portadores saudáveis, tipicamente colonizando o trato respiratório, seios da face e cavidade nasal . No entanto, em indivíduos suscetíveis com sistemas imunológicos mais fracos , como idosos e crianças pequenas, a bactéria pode se tornar patogênica e se espalhar para outros locais para causar doenças. Ele se espalha por contato direto de pessoa a pessoa por meio de gotículas respiratórias e por autoinoculação em pessoas que carregam a bactéria em suas vias respiratórias superiores. Pode ser uma causa de infecções neonatais .

Streptococcus pneumoniae é a principal causa de pneumonia e meningite adquirida na comunidade em crianças e idosos, e de sepse em pessoas infectadas pelo HIV . O organismo também causa muitos tipos de infecções pneumocócicas além da pneumonia . Essas doenças pneumocócicas invasivas incluem bronquite , rinite , sinusite aguda , otite média , conjuntivite , meningite , sepse, osteomielite , artrite séptica , endocardite , peritonite , pericardite , celulite e abscesso cerebral .

O Streptococcus pneumoniae pode ser diferenciado dos estreptococos viridans , alguns dos quais também alfa-hemolíticos , usando um teste de optoquina , uma vez que S. pneumoniae é sensível à optoquina. O S. pneumoniae também pode ser distinguido com base em sua sensibilidade à lise pela bile , o chamado "teste de solubilidade da bile". As bactérias cocóides encapsuladas , Gram-positivas, têm uma morfologia distinta na coloração de Gram, diplococos em forma de lanceta . Possuem cápsula polissacarídica que atua como fator de virulência para o organismo; mais de 90 sorotipos diferentes são conhecidos, e esses tipos diferem em virulência , prevalência e extensão da resistência aos medicamentos .

História

Em 1881, o organismo, conhecido mais tarde em 1886 como pneumococo por seu papel como causa da pneumonia, foi isolado pela primeira vez de forma simultânea e independente pelo médico do Exército dos Estados Unidos George Sternberg e pelo químico francês Louis Pasteur .

O organismo foi denominado Diplococcus pneumoniae em 1920 por causa de sua aparência característica no escarro corado de Gram . Ele foi renomeado como Streptococcus pneumoniae em 1974 porque era muito semelhante aos estreptococos .

O Streptococcus pneumoniae desempenhou um papel central na demonstração de que o material genético consiste em DNA . Em 1928, Frederick Griffith demonstrou a transformação da vida transformando o pneumococo inofensivo em uma forma letal ao co-inocular o pneumococo vivo em um camundongo junto com o pneumococo virulento morto pelo calor . Em 1944, Oswald Avery , Colin MacLeod e Maclyn McCarty demonstraram que o fator de transformação no experimento de Griffith não era a proteína , como se acreditava amplamente na época, mas o DNA. O trabalho de Avery marcou o nascimento da era molecular da genética .

Genética

O genoma de S. pneumoniae é uma estrutura de DNA circular fechada que contém entre 2,0 e 2,1 milhões de pares de bases, dependendo da cepa . Ele tem um conjunto principal de 1553 genes , mais 154 genes em seu virulome, que contribuem para a virulência e 176 genes que mantêm um fenótipo não invasivo . A informação genética pode variar até 10% entre as cepas. O genoma pneumocócico é conhecido por conter um repertório amplo e diverso de peptídeos antimicrobianos, incluindo 11 lantibióticos diferentes .

Transformação

A transformação bacteriana natural envolve a transferência de DNA de uma bactéria para outra através do meio circundante. A transformação é um processo de desenvolvimento complexo que requer energia e depende da expressão de vários genes. Em S. pneumoniae, pelo menos 23 genes são necessários para a transformação. Para uma bactéria se ligar, absorver e recombinar o DNA exógeno em seu cromossomo , ela deve entrar em um estado fisiológico especial denominado competência .

A competência em S. pneumoniae é induzida por agentes que danificam o DNA, como mitomicina C , antibióticos fluoroquinolonas ( norfloxacina , levofloxacina e moxifloxacina ) e inibidores da topoisomerase . A transformação protege S. pneumoniae contra o efeito bactericida da mitomicina C. Michod et al. evidências resumidas de que a indução de competência em S. pneumoniae está associada ao aumento da resistência ao estresse oxidativo e ao aumento da expressão da proteína RecA, um componente-chave do mecanismo de reparo recombinacional para a remoção de danos ao DNA . Com base nessas descobertas, eles sugeriram que a transformação é uma adaptação para reparar danos oxidativos ao DNA. A infecção por S. pneumoniae estimula os leucócitos polimorfonucleares (granulócitos) a produzir uma explosão oxidativa que é potencialmente letal para as bactérias. A capacidade do S. pneumoniae em reparar os danos oxidativos ao DNA em seu genoma, causados ​​por essa defesa do hospedeiro, provavelmente contribui para a virulência desse patógeno. Consistente com essa premissa, Li et al. relataram que, entre diferentes isolados de S. pneumoniae altamente transformáveis , a aptidão da colonização nasal e a virulência (infectividade pulmonar) dependem de um sistema de competência intacto.

Infecção

O Streptococcus pneumoniae faz parte da flora normal do trato respiratório superior . Como acontece com muitas plantas naturais, pode se tornar patogênico sob as condições certas, normalmente quando o sistema imunológico do hospedeiro é suprimido . Os invasores , como a pneumolisina , uma cápsula antifagocítica , várias adesinas e componentes imunogênicos da parede celular são todos os principais fatores de virulência . Depois que o S. pneumoniae coloniza os sacos de ar dos pulmões , o corpo responde estimulando a resposta inflamatória, fazendo com que o plasma, o sangue e os glóbulos brancos encham os alvéolos. Essa condição é chamada de pneumonia.

Doenças e sintomas

A pneumonia é a doença mais comum de S. pneumoniae , que inclui sintomas como febre e calafrios, tosse, respiração rápida, dificuldade respiratória e dor no peito. Para os idosos, eles podem incluir confusão, baixo estado de alerta e os primeiros sintomas listados em um grau menor.

A meningite pneumocócica é uma infecção do tecido que cobre o cérebro e a medula espinhal. Os sintomas incluem torcicolo, febre, dor de cabeça, confusão e fotofobia .

A sepse é causada por uma resposta avassaladora a uma infecção e leva a danos nos tecidos, falência de órgãos e até morte. Os sintomas incluem confusão, falta de ar, frequência cardíaca elevada, dor ou desconforto, transpiração excessiva, febre, calafrios ou sensação de frio.

Vacina

Devido à importância da doença causada por S. pneumoniae , várias vacinas foram desenvolvidas para proteger contra infecções invasivas. A Organização Mundial da Saúde recomenda a vacinação pneumocócica infantil de rotina; está incorporado ao calendário de vacinação infantil em vários países, incluindo o Reino Unido, os Estados Unidos e a África do Sul.

Biotecnologia

Componentes de S. pneumoniae têm sido aproveitados para uma variedade de aplicações em biotecnologia. Por meio da engenharia de moléculas de superfície desta bactéria, as proteínas podem ser irreversivelmente ligadas usando a enzima sortase ou usando a reação SnoopTag / SnoopCatcher. Várias hidrolases de glicosídeo também foram clonadas de S. pneumoniae para ajudar na análise da glicosilação celular .

Interação com Haemophilus influenzae

Historicamente, Haemophilus influenzae tem sido uma causa significativa de infecção, e tanto H. influenzae quanto S. pneumoniae podem ser encontrados no sistema respiratório superior humano. Um estudo de competição in vitro revelou que o S. pneumoniae superou o H. influenzae , atacando-o com peróxido de hidrogênio . No entanto, em um estudo que adicionou as duas bactérias à cavidade nasal de um camundongo em duas semanas, apenas H. influenzae sobreviveu; análises posteriores mostraram que os neutrófilos expostos a H. influenzae morto foram mais agressivos no ataque ao S. pneumoniae .

Diagnóstico

Sensibilidade à optoquina em uma cultura de Streptococcus pneumoniae (disco branco)

O diagnóstico geralmente é feito com base na suspeita clínica, juntamente com uma cultura positiva de uma amostra de praticamente qualquer lugar do corpo. S. pneumoniae é, em geral, sensível à optoquina , embora tenha sido observada resistência à optoquina.

Os avanços recentes no sequenciamento de última geração e genômica comparativa permitiram o desenvolvimento de métodos moleculares robustos e confiáveis ​​para a detecção e identificação de S. pneumoniae . Por exemplo, o gene Xisco foi recentemente descrito como um biomarcador para detecção baseada em PCR de S. pneumoniae e diferenciação de espécies intimamente relacionadas.

A atromentina e a leucomelona possuem atividade antibacteriana, inibindo a enzima enoil-acil carreadora da proteína redutase , (essencial para a biossíntese de ácidos graxos ) em S. pneumoniae .

Resistência

Estirpes de pneumococos resistentes penicilina são chamados de pneumococos resistentes ( PRP ), resistentes à penicilina Streptococcus pneumoniae ( PRSP ), o Streptococcus pneumoniae resistente à penicilina ( SPPR ) ou resistente a drogas Strepotococcus pneumoniae ( DRSP ). Em 2015, nos EUA, havia uma estimativa de 30.000 casos, e em 30% deles as cepas eram resistentes a um ou mais antibióticos.

Veja também

Referências

links externos