Hipertireoidismo - Hyperthyroidism

Hipertireoidismo
Outros nomes Tireóide hiperativa, hipertireose
Triiodotironina.svg
A triiodotironina (T 3 , imagem) e a tiroxina (T 4 ) são ambas formas de hormônio tireoidiano .
Especialidade Endocrinologia
Sintomas Irritabilidade, fraqueza muscular, problemas de sono, batimento cardíaco acelerado , intolerância ao calor , diarreia , aumento da tireóide , perda de peso
Complicações Tempestade tireoidiana
Início usual 20-50 anos
Causas Doença de Graves , bócio multinodular , adenoma tóxico , inflamação da tireoide , ingestão de muito iodo , excesso de hormônio tireoidiano sintético
Método de diagnóstico Com base nos sintomas e confirmado por exames de sangue
Tratamento Terapia de radioiodo , medicamentos, cirurgia da tireoide
Medicamento Betabloqueadores , metimazol
Frequência 1,2% (EUA)

O hipertireoidismo é a condição que ocorre devido à produção excessiva de hormônios da tireoide pela glândula tireoide . A tireotoxicose é a condição que ocorre devido ao hormônio tireoidiano excessivo de qualquer causa e, portanto, inclui o hipertireoidismo. Observa-se que a tireotoxicose está relacionada a distúrbios do movimento hipercinético, incluindo coreia e mioclonia. Alguns, no entanto, usam os termos de forma intercambiável. Os sinais e sintomas variam entre as pessoas e podem incluir irritabilidade, fraqueza muscular, problemas de sono, batimento cardíaco acelerado , intolerância ao calor , diarreia , aumento da tireóide , tremor nas mãos e perda de peso . Os sintomas são geralmente menos graves em idosos e durante a gravidez . Uma complicação incomum é a tempestade tireoidiana, em que um evento como uma infecção resulta no agravamento dos sintomas, como confusão e temperatura elevada, e geralmente resulta em morte. O oposto é o hipotireoidismo , quando a glândula tireoide não produz hormônio tireoidiano suficiente.

A doença de Graves é a causa de cerca de 50% a 80% dos casos de hipertireoidismo nos Estados Unidos. Outras causas incluem bócio multinodular , adenoma tóxico , inflamação da tireoide , ingestão de muito iodo e excesso de hormônio tireoidiano sintético . Uma causa menos comum é um adenoma hipofisário . O diagnóstico pode ser suspeitado com base nos sinais e sintomas e então confirmado com exames de sangue. Normalmente, os exames de sangue mostram um hormônio estimulador da tireoide (TSH) baixo e T 3 ou T 4 elevados . A captação de radioiodo pela tireoide, a varredura da tireoide e os anticorpos TSI podem ajudar a determinar a causa.

O tratamento depende em parte da causa e da gravidade da doença. Existem três opções principais de tratamento: radioiodoterapia , medicamentos e cirurgia da tireoide. A terapia com radioiodo envolve a ingestão de iodo-131 por via oral, que é então concentrado e destrói a tireoide durante semanas a meses. O hipotireoidismo resultante é tratado com hormônio tireoidiano sintético. Medicamentos como betabloqueadores podem controlar os sintomas, e medicamentos antitireoidianos , como metimazol, podem ajudar temporariamente as pessoas enquanto outros tratamentos fazem efeito. A cirurgia para remover a tireoide é outra opção. Isso pode ser usado em pessoas com tireóide muito grande ou quando o câncer é uma preocupação. Nos Estados Unidos, o hipertireoidismo afeta cerca de 1,2% da população. Ocorre entre duas e dez vezes mais em mulheres. O início é comumente entre 20 e 50 anos de idade. Em geral, a doença é mais comum em pessoas com mais de 60 anos.

sinais e sintomas

Ilustração retratando tireoide aumentada que pode estar associada ao hipertireoidismo

O hipertireoidismo pode ser assintomático ou apresentar sintomas significativos. Alguns dos sintomas de hipertireoidismo incluem nervosismo, irritabilidade, aumento da transpiração, batimento cardíaco, tremores nas mãos, ansiedade, dificuldade para dormir , enfraquecimento da pele, cabelo fino e quebradiço e fraqueza muscular - especialmente nos braços e coxas. Podem ocorrer evacuações mais frequentes e a diarreia é comum. A perda de peso, às vezes significativa, pode ocorrer apesar de um bom apetite (embora 10% das pessoas com tireoide hiperativa experimentem ganho de peso), podem ocorrer vômitos e, para as mulheres, o fluxo menstrual pode diminuir e os períodos menstruais podem ocorrer com menos frequência, ou com ciclos mais longos do que o normal.

O hormônio tireoidiano é fundamental para o funcionamento normal das células. Em excesso, estimula excessivamente o metabolismo e perturba o funcionamento normal do sistema nervoso simpático , causando "aceleração" de vários sistemas do corpo e sintomas que lembram uma overdose de epinefrina (adrenalina). Estes incluem batimento cardíaco acelerado e sintomas de palpitações , tremor do sistema nervoso , como nas mãos e sintomas de ansiedade , hipermotilidade do sistema digestivo , perda de peso não intencional e, em exames de sangue de painel lipídico , colesterol sérico mais baixo e, às vezes, anormalmente baixo .

Os principais sinais clínicos incluem perda de peso (muitas vezes acompanhada por aumento do apetite ), ansiedade, intolerância ao calor , perda de cabelo (especialmente do terço externo das sobrancelhas), dores musculares, fraqueza, fadiga, hiperatividade, irritabilidade, açúcar elevado no sangue , micção excessiva , sede excessiva , delírio , tremor , mixedema pré-tibial (na doença de Graves ), instabilidade emocional e sudorese. Ataques de pânico , incapacidade de concentração e problemas de memória também podem ocorrer. Psicose e paranóia , comuns durante a tempestade tireoidiana , são raras com hipertireoidismo mais brando. Muitas pessoas experimentam remissão completa dos sintomas 1 a 2 meses após a obtenção do estado eutireoidiano , com redução acentuada da ansiedade, sensação de exaustão, irritabilidade e depressão. Alguns indivíduos podem ter uma taxa aumentada de ansiedade ou persistência de sintomas afetivos e cognitivos por vários meses a até 10 anos após o estabelecimento de um estado de eutireoidismo. Além disso, aqueles com hipertireoidismo podem apresentar uma variedade de sintomas físicos, como palpitações e ritmos cardíacos anormais (os mais notáveis ​​são fibrilação atrial ), falta de ar ( dispneia ), perda de libido , amenorréia , náuseas , vômitos , diarreia , ginecomastia e feminização . O hipertireoidismo não tratado de longo prazo pode levar à osteoporose . Esses sintomas clássicos podem não estar presentes com frequência em idosos.

As manifestações neurológicas podem incluir tremores , coreia , miopatia e, em alguns indivíduos suscetíveis (em particular de ascendência asiática) , paralisia periódica . Foi reconhecida uma associação entre doenças da tireoide e miastenia gravis . A doença da tireoide, nessa condição, é de natureza autoimune e aproximadamente 5% das pessoas com miastenia gravis também apresentam hipertireoidismo. A miastenia gravis raramente melhora após o tratamento da tireoide e a relação entre as duas entidades não é bem compreendida.

Na doença de Graves , a oftalmopatia pode fazer com que os olhos pareçam aumentados porque os músculos oculares incham e empurram o olho para a frente. Às vezes, um ou ambos os olhos podem ficar salientes. Alguns apresentam inchaço na parte frontal do pescoço devido a uma glândula tireoide aumentada (bócio).

Os sinais oculares (olhos) menores, que podem estar presentes em qualquer tipo de hipertireoidismo, são retração da pálpebra ("olhar fixo"), fraqueza dos músculos extraoculares e retardo da pálpebra . No olhar fixo hipertireoidiano ( sinal de Dalrymple ), as pálpebras estão retraídas para cima mais do que o normal (a posição normal é no limbo córneo-escleral superior , onde o "branco" do olho começa na borda superior da íris). A fraqueza dos músculos extraoculares pode se manifestar com visão dupla. No lid-lag ( sinal de von Graefe ), quando a pessoa rastreia um objeto para baixo com os olhos, a pálpebra deixa de seguir o movimento da íris para baixo, e o mesmo tipo de exposição do globo superior que é visto com a retração da pálpebra ocorre, temporariamente. Esses sinais desaparecem com o tratamento do hipertireoidismo.

Nenhum desses sinais oculares deve ser confundido com exoftalmia (protrusão do globo ocular), que ocorre específica e exclusivamente no hipertireoidismo causado pela doença de Graves (observe que nem todas as exoftalmias são causadas pela doença de Graves, mas quando presente com hipertireoidismo é diagnóstico de Doença de Graves). Essa protrusão para a frente dos olhos se deve à inflamação imunomediada na gordura retro-orbital (órbita do olho). A exoftalmia, quando presente, pode exacerbar o retardo mental hipertireoidiano e o olhar fixo.

Tempestade tireoidiana

A tempestade tireoidiana é uma forma grave de tireotoxicose caracterizada por batimento cardíaco rápido e frequentemente irregular , temperatura alta, vômitos, diarreia e agitação mental. Os sintomas podem não ser típicos em jovens, idosos ou grávidas. Geralmente ocorre devido ao hipertireoidismo não tratado e pode ser provocado por infecções. É uma emergência médica e requer atendimento hospitalar para controle rápido dos sintomas. Mesmo com tratamento, a morte ocorre em 20% a 50%.

Hipotireoidismo

O hipertireoidismo devido a certos tipos de tireoidite pode levar ao hipotireoidismo ( falta de hormônio da tireoide), pois a glândula tireoide está danificada. Além disso, o tratamento com radioiodo da doença de Graves freqüentemente leva ao hipotireoidismo. Esse hipotireoidismo pode ser diagnosticado com teste de hormônio tireoidiano e tratado com suplementação oral de hormônio tireoidiano.

Causas

Causas mais comuns de hipertireoidismo por idade.

Existem várias causas de hipertireoidismo. Na maioria das vezes, a glândula inteira está produzindo em excesso o hormônio tireoidiano. Menos comumente, um único nódulo é responsável pelo excesso de secreção de hormônio, chamado de nódulo "quente". A tireoidite (inflamação da tireoide) também pode causar hipertireoidismo. O tecido tireoidiano funcional que produz um excesso de hormônio tireoidiano ocorre em várias condições clínicas.

As principais causas em humanos são:

  • Doença de Graves . Uma doença autoimune (geralmente, a causa mais comum com 50-80% em todo o mundo, embora isso varie substancialmente com a localização - ou seja, 47% na Suíça (Horst et al., 1987) a 90% nos EUA (Hamburger et al. 1981 )). Acredita-se que seja devido aos níveis variáveis ​​de iodo na dieta. É oito vezes mais comum em mulheres do que em homens e freqüentemente ocorre em mulheres jovens, por volta dos 20-40 anos de idade.
  • Adenoma tóxico da tireoide (a causa mais comum na Suíça, 53%, considerada atípica devido ao baixo nível de iodo na dieta neste país)
  • Bócio multinodular tóxico

Níveis elevados de hormônios da tireoide no sangue (mais precisamente denominado hipertiroxinemia ) podem ocorrer por uma série de outras razões:

  • A inflamação da tireóide é chamada de tireoidite . Existem vários tipos de tireoidite, incluindo tireoidite de Hashimoto (hipotireoidismo imunomediada) e tireoidite subaguda (de Quervain). Eles podem estar inicialmente associados à secreção de excesso de hormônio tireoidiano, mas geralmente evoluem para disfunção da glândula e, portanto, para deficiência hormonal e hipotireoidismo.
  • O consumo oral de comprimidos de hormônio tireoidiano em excesso é possível (uso sub-reptício de hormônio tireoidiano), assim como o raro caso de comer carne bovina ou suína contaminada com tecido tireoidiano e, portanto, hormônios tireoidianos (denominada tireotoxicose de hambúrguer ou tireotoxicose alimentar ). Erros de manipulação de farmácia também podem ser uma causa.
  • A amiodarona , um medicamento antiarrítmico , é estruturalmente semelhante à tiroxina e pode causar sub ou hiperatividade da tireoide.
  • A tireoidite pós-parto (PPT) ocorre em cerca de 7% das mulheres durante o ano após o parto. O PPT normalmente tem várias fases, a primeira das quais é o hipertireoidismo. Essa forma de hipertireoidismo geralmente se corrige em semanas ou meses sem a necessidade de tratamento.
  • Um ovarii struma é uma forma rara de monodermal teratoma que contém principalmente tecido da tiróide, o que conduz a hipertiroidismo.
  • Consumo excessivo de iodo, principalmente de algas como as algas .

A tireotoxicose também pode ocorrer após a ingestão de hormônio tireoidiano em excesso na forma de suplementos, como a levotiroxina (um fenômeno conhecido como tireotoxicose exógena, tireotoxicose alimentar ou tireotoxicose facticial oculta ).

A hipersecreção do hormônio estimulador da tireoide (TSH), que por sua vez é quase sempre causada por um adenoma hipofisário , é responsável por muito menos de 1% dos casos de hipertireoidismo.

Diagnóstico

Medir o nível do hormônio estimulador da tireoide (TSH), produzido pela glândula pituitária (que por sua vez também é regulado pelo hormônio liberador de TSH do hipotálamo) no sangue é normalmente o teste inicial para suspeita de hipertireoidismo. Um nível baixo de TSH normalmente indica que a glândula pituitária está sendo inibida ou "instruída" pelo cérebro para reduzir a estimulação da glândula tireóide, tendo detectado níveis aumentados de T 4 e / ou T 3 no sangue. Em raras circunstâncias, um TSH baixo indica falha primária da hipófise ou inibição temporária da hipófise devido a outra doença ( síndrome da doença eutireoidiana ) e, portanto, a verificação de T 4 e T 3 ainda é clinicamente útil.

A medição de anticorpos específicos , como anticorpos anti-receptor de TSH na doença de Graves ou antitireoperoxidase na tireoidite de Hashimoto - uma causa comum de hipotireoidismo - também pode contribuir para o diagnóstico. O diagnóstico de hipertireoidismo é confirmado por exames de sangue que mostram diminuição do nível do hormônio estimulador da tireoide (TSH) e níveis elevados de T 4 e T 3 . TSH é um hormônio produzido pela glândula pituitária no cérebro que diz à glândula tireóide quanto hormônio deve ser produzido. Quando há muito hormônio tireoidiano, o TSH estará baixo. Um teste de captação de iodo radioativo e varredura da tireoide juntos caracterizam ou permitem que radiologistas e médicos determinem a causa do hipertireoidismo. O teste de absorção usa iodo radioativo injetado ou tomado por via oral com o estômago vazio para medir a quantidade de iodo absorvida pela glândula tireóide. Pessoas com hipertireoidismo absorvem muito mais iodo do que pessoas saudáveis, o que inclui iodo radioativo, que é fácil de medir. Uma varredura da tireoide produzindo imagens é normalmente realizada em conjunto com o teste de captação para permitir o exame visual da glândula hiperfuncionante.

A cintilografia da tireoide é um teste útil para caracterizar (distinguir entre as causas de) hipertireoidismo e essa entidade de tireoidite. Este procedimento de teste normalmente envolve dois testes realizados em conexão um com o outro: um teste de captação de iodo e uma varredura (imagem) com uma câmera gama . O teste de captação envolve a administração de uma dose de iodo radioativo (radioiodo), tradicionalmente iodo-131 ( 131 I) e, mais recentemente, iodo-123 ( 123 I). O iodo-123 pode ser o radionuclídeo preferido em algumas clínicas devido à sua dosimetria de radiação mais favorável (ou seja, menos dose de radiação para a pessoa por unidade administrada de radioatividade) e uma energia de fótons gama mais receptiva à geração de imagens com a câmera gama . Para a varredura de imagem, I-123 é considerado um isótopo quase ideal de iodo para o tecido tireoidiano de imagem e metástase de câncer de tireóide.

A administração típica envolve uma pílula ou líquido contendo iodeto de sódio (NaI) por via oral, que contém uma pequena quantidade de iodo-131 , podendo ser inferior a um grão de sal. É necessário um jejum de 2 horas sem comida antes e por 1 hora após a ingestão da pílula. Esta baixa dose de radioiodo é tipicamente tolerada por indivíduos alérgicos ao iodo (como aqueles incapazes de tolerar meios de contraste contendo doses maiores de iodo, como os usados ​​em tomografia computadorizada , pielograma intravenoso (PIV) e procedimentos de diagnóstico por imagem semelhantes). O excesso de radioiodo que não é absorvido pela glândula tireoide é eliminado pelo corpo na urina. Algumas pessoas com hipertireoidismo podem apresentar uma leve reação alérgica ao radioiodo diagnóstico e podem receber um anti - histamínico .

A pessoa retorna 24 horas depois para ter o nível de "captação" de radioiodo (absorvido pela glândula tireóide) medido por um dispositivo com uma barra de metal colocada contra o pescoço, que mede a radioatividade emitida pela tireóide. Este teste leva cerca de 4 minutos enquanto a% de absorção ( ou seja, porcentagem) é acumulada (calculada) pelo software da máquina. Uma varredura também é realizada, em que as imagens (normalmente um ângulo central, esquerdo e direito) são tiradas da glândula tireoide contrastada com uma câmera gama ; um radiologista irá ler e preparar um laudo indicando a% de captação e comentários após o exame das imagens. Pessoas com hipertireoidismo normalmente "absorvem" níveis de radioiodo mais elevados do que o normal. Os intervalos normais para captação de RAI são de 10–30%.

Além de testar os níveis de TSH, muitos médicos testam T 3 , T 3 livre , T 4 e / ou T 4 livre para resultados mais detalhados. O T 4 livre não está ligado a nenhuma proteína do sangue. Os limites do adulto para esses hormônios são: TSH (unidades): 0,45 - 4,50 uIU / mL; T 4 Livre / Direto (nanogramas): 0,82 - 1,77 ng / dl; e T 3 (nanogramas): 71 - 180 ng / dl. Pessoas com hipertireoidismo podem facilmente apresentar níveis muitas vezes superiores aos limites superiores para T 4 e / ou T 3 . Consulte uma tabela completa de limites de variação normal para a função da tireoide no artigo sobre a glândula tireoide .

No hipertireoidismo, a CK-MB ( creatina quinase ) geralmente está elevada.

Subclínico

No hipertireoidismo primário evidente, os níveis de TSH são baixos e os níveis de T 4 e T 3 são altos. O hipertireoidismo subclínico é uma forma mais branda de hipertireoidismo caracterizado por um nível sérico de TSH baixo ou indetectável, mas com um nível sérico normal de tiroxina livre. Embora as evidências para isso não sejam definitivas, o tratamento de idosos com hipertireoidismo subclínico pode reduzir o número de casos de fibrilação atrial . Há também um risco aumentado de fraturas ósseas (em 42%) em pessoas com hipertireoidismo subclínico; não há evidências suficientes para dizer se o tratamento com medicamentos antitireoidianos reduziria esse risco.

Triagem

Nas mulheres sem sintomas que não estão grávidas, há poucas evidências a favor ou contra o rastreamento.

Tratamento

Drogas antitireoidianas

Os tireostáticos ( medicamentos antitireoidianos ) são medicamentos que inibem a produção de hormônios da tireoide, como o carbimazol (usado no Reino Unido) e o metimazol (usado nos EUA, Alemanha e Rússia) e o propiltiouracil . Acredita-se que os tireostáticos inibam a iodação da tireoglobulina pela tireoperoxidase e, portanto, a formação de tetraiodotironina (T 4 ). O propiltiouracil também atua fora da glândula tireoide, evitando a conversão de T 4 (principalmente inativo) na forma ativa de T 3 . Como o tecido da tireoide geralmente contém uma reserva substancial de hormônio da tireoide, os tireostáticos podem levar semanas para se tornarem eficazes e a dose geralmente precisa ser titulada cuidadosamente durante um período de meses, com consultas regulares ao médico e exames de sangue para monitorar os resultados.

Freqüentemente, é necessária uma dose muito alta no início do tratamento, mas, se uma dose muito alta for usada persistentemente, as pessoas podem desenvolver sintomas de hipotireoidismo. Essa titulação da dose é difícil de fazer com precisão e, portanto, às vezes é adotada uma atitude de "bloquear e substituir". Nos tratamentos de bloqueio e substituição, os tireostáticos são tomados em quantidades suficientes para bloquear completamente os hormônios da tireoide, e a pessoa tratada como se tivesse hipotireoidismo completo.

Bloqueadores beta

Muitos dos sintomas comuns de hipertireoidismo, como palpitações, tremores e ansiedade, são mediados por aumentos nos receptores beta-adrenérgicos na superfície das células. Os betabloqueadores , normalmente usados ​​para tratar a hipertensão, são uma classe de medicamentos que compensam esse efeito, reduzindo o pulso rápido associado à sensação de palpitações e diminuindo o tremor e a ansiedade. Assim, uma pessoa que sofre de hipertireoidismo pode freqüentemente obter alívio temporário imediato até que o hipertireoidismo possa ser caracterizado com o teste de radioiodo mencionado acima e um tratamento mais permanente seja realizado. Observe que esses medicamentos não tratam o hipertireoidismo ou qualquer um de seus efeitos de longo prazo se não forem tratados, mas, em vez disso, eles tratam ou reduzem apenas os sintomas da doença.

No entanto, algum efeito mínimo na produção do hormônio tireoidiano também vem com o propranolol - que tem duas funções no tratamento do hipertireoidismo, determinado pelos diferentes isômeros do propranolol. O L-propranolol causa bloqueio beta, tratando assim os sintomas associados ao hipertireoidismo, como tremor, palpitações, ansiedade e intolerância ao calor . O D-propranolol inibe a tiroxina deiodinase, bloqueando assim a conversão de T 4 em T 3 , proporcionando algum efeito terapêutico mínimo. Outros betabloqueadores são usados ​​para tratar apenas os sintomas associados ao hipertireoidismo. O propranolol no Reino Unido e o metoprolol nos EUA são usados ​​com mais frequência para aumentar o tratamento de pessoas com hipertireoidismo.

Dieta

Pessoas com hipertireoidismo autoimune (como na doença de Grave ) não devem comer alimentos ricos em iodo, como algas marinhas comestíveis e kelps .

Do ponto de vista da saúde pública, a introdução geral do sal iodado nos Estados Unidos em 1924 resultou em diminuição da doença, bócio, bem como na melhoria da vida das crianças cujas mães não teriam comido iodo suficiente durante a gravidez, o que teria diminuído o QI de seus filhos.

Cirurgia

A cirurgia ( tireoidectomia para remover toda a tireoide ou parte dela) não é amplamente utilizada porque as formas mais comuns de hipertireoidismo são tratadas com bastante eficácia pelo método do iodo radioativo e porque há o risco de também remover as glândulas paratireoides e de cortar o nervo laríngeo recorrente , dificultando a deglutição e até mesmo infecção estafilocócica generalizada , como em qualquer cirurgia de grande porte. Algumas pessoas com doença de Graves podem optar por uma intervenção cirúrgica. Isso inclui aqueles que não toleram medicamentos por uma razão ou outra, pessoas que são alérgicas ao iodo ou pessoas que recusam o radioiodo.

Se as pessoas têm nódulos tóxicos, os tratamentos geralmente incluem a remoção ou injeção do nódulo com álcool.

Radioiodo

Na terapia com radioisótopos com iodo-131 ( radioiodo ) , que foi iniciada pelo Dr. Saul Hertz , o iodo-131 radioativo é administrado por via oral (por comprimido ou líquido) em uma base única, para restringir severamente ou totalmente destruir a função de uma glândula tireóide hiperativa. Este isótopo de iodo radioativo usado para tratamento ablativo é mais potente do que o radioiodo diagnóstico (geralmente iodo-123 ou uma quantidade muito baixa de iodo-131), que tem meia-vida biológica de 8–13 horas. O iodo-131, que também emite partículas beta que são muito mais danosas aos tecidos em curto intervalo, tem meia-vida de aproximadamente 8 dias. As pessoas que não respondem suficientemente à primeira dose às vezes recebem um tratamento adicional com radioiodo, em uma dose maior. O iodo-131 neste tratamento é captado pelas células ativas da tireoide e as destrói, tornando a glândula tireoide total ou parcialmente inativa.

Uma vez que o iodo é captado mais prontamente (embora não exclusivamente) pelas células da tireoide e (mais importante) é captado ainda mais prontamente pelas células superativadas da tireoide, a destruição é local e não há efeitos colaterais generalizados com esta terapia. A ablação com radioiodo é usada há mais de 50 anos e as únicas razões principais para não usá-la são a gravidez e a amamentação ( o tecido mamário também capta e concentra iodo). Uma vez que a função tireoidiana é reduzida, a terapia de reposição hormonal ( levotiroxina ) administrada por via oral todos os dias pode facilmente fornecer a quantidade necessária de hormônio tireoidiano que o corpo necessita.

Existe uma vasta experiência, ao longo de muitos anos, da utilização de radioiodo no tratamento da hiperatividade da tiróide e esta experiência não indica qualquer aumento do risco de cancro da tiróide após o tratamento. No entanto, um estudo de 2007 relatou um aumento no número de casos de câncer após o tratamento com radioiodo para hipertireoidismo.

A principal vantagem do tratamento com radioiodo para hipertireoidismo é que ele tende a ter uma taxa de sucesso muito maior do que os medicamentos. Dependendo da dose de radioiodo escolhida e da doença sob tratamento (Graves vs. bócio tóxico, vs. nódulo quente etc.), a taxa de sucesso em alcançar a resolução definitiva do hipertireoidismo pode variar de 75 a 100%. Um dos principais efeitos colaterais esperados do radioiodo em pessoas com doença de Graves é o desenvolvimento de hipotireoidismo vitalício , exigindo tratamento diário com hormônio tireoidiano. Ocasionalmente, algumas pessoas podem precisar de mais de um tratamento radioativo, dependendo do tipo de doença presente, do tamanho da tireoide e da dose inicial administrada.

Pessoas com doença de Graves manifestando oftalmopatia de Graves moderada ou grave são advertidas contra o tratamento com iodo-131 radioativo, uma vez que demonstrou exacerbar a doença ocular existente na tireoide. Pessoas com sintomas oftálmicos leves ou nenhum sintoma oftálmico podem mitigar seus riscos com um tratamento concomitante de prednisona por seis semanas . Os mecanismos propostos para esse efeito colateral envolvem um receptor de TSH comum tanto aos tireócitos quanto ao tecido retro-orbital.

Como o tratamento com iodo radioativo resulta na destruição do tecido tireoidiano, freqüentemente há um período transitório de vários dias a semanas, quando os sintomas de hipertireoidismo podem piorar após a terapia com iodo radioativo. Em geral, isso acontece como resultado da liberação de hormônios da tireoide no sangue após a destruição mediada por iodo radioativo das células da tireoide que contêm o hormônio da tireoide. Em algumas pessoas, o tratamento com medicamentos como betabloqueadores ( propranolol , atenolol , etc.) pode ser útil durante esse período. A maioria das pessoas não sente nenhuma dificuldade após o tratamento com iodo radioativo, geralmente administrado como uma pequena pílula. Ocasionalmente, dor de garganta ou dor de garganta podem se tornar aparentes após alguns dias, se uma inflamação moderada na tireoide se desenvolver e produzir desconforto na região do pescoço ou da garganta. Isso geralmente é temporário e não está associado a febre, etc.

As mulheres que amamentam devem interromper a amamentação por pelo menos uma semana, e provavelmente mais, após o tratamento com iodo radioativo, pois pequenas quantidades de iodo radioativo podem ser encontradas no leite materno mesmo várias semanas após o tratamento com iodo radioativo.

Um resultado comum após o radioiodo é uma oscilação do hipertireoidismo para o hipotireoidismo facilmente tratável, que ocorre em 78% daqueles tratados para tireotoxicose de Graves e em 40% daqueles com bócio multinodular tóxico ou adenoma tóxico solitário. O uso de doses mais altas de radioiodo reduz o número de casos de falha no tratamento, com penalidade para maior resposta ao tratamento consistindo principalmente em taxas mais altas de hipotireoidismo eventual que requer tratamento hormonal por toda a vida.

Há um aumento da sensibilidade à terapia com radioiodo na tireoide que aparece na ultrassonografia como mais uniforme (hipoecogênica), devido às células grandes densamente compactadas, com 81% mais tarde se tornando hipotireoidiano, em comparação com apenas 37% naquelas com aparências de varredura mais normais (normoecogênica).

Tempestade tireoidiana

A tempestade tireoidiana se apresenta com sintomas extremos de hipertireoidismo. É tratado agressivamente com medidas de ressuscitação juntamente com uma combinação das modalidades acima, incluindo: um beta bloqueador intravenoso, como o propranolol , seguido por uma tioamida , como o metimazol , um agente de radiocontraste iodado ou uma solução de iodo se o agente de radiocontraste não estiver disponível, e um esteróide intravenoso , como a hidrocortisona .

Medicina alternativa

Em países como a China, as ervas usadas sozinhas ou com medicamentos antitireoidianos são usadas para tratar o hipertireoidismo. Evidências de qualidade muito baixa sugerem que os medicamentos fitoterápicos chineses tradicionais podem ser benéficos quando tomados junto com os medicamentos hipertireoidianos de rotina; no entanto, não há evidências confiáveis ​​para determinar a eficácia dos medicamentos fitoterápicos chineses para o tratamento do hipertireoidismo.

Epidemiologia

Nos Estados Unidos, o hipertireoidismo afeta cerca de 1,2% da população. Cerca de metade desses casos apresentam sintomas óbvios, enquanto a outra metade não. Ocorre entre duas e dez vezes mais em mulheres. A doença é mais comum em pessoas com mais de 60 anos.

O hipertireoidismo subclínico aumenta modestamente o risco de comprometimento cognitivo e demência.

História

Caleb Hillier Parry primeiro fez a associação entre o bócio e a protrusão dos olhos em 1786, no entanto, não publicou suas descobertas até 1825. Em 1835, o médico irlandês Robert James Graves descobriu uma ligação entre a protrusão dos olhos e o bócio, dando a sua opinião nome para a doença auto-imune agora conhecida como doença de Graves.

Gravidez

Reconhecer e avaliar o hipertireoidismo na gravidez é um desafio diagnóstico. Os hormônios tireoidianos são naturalmente elevados durante a gravidez e o hipertireoidismo também deve ser diferenciado da tireotoxicose transitória gestacional. No entanto, altos níveis maternos de FT4 durante a gravidez foram associados a resultados de desenvolvimento cerebral prejudicados da prole e isso foi independente, por exemplo, dos níveis de hCG.

Outros animais

Gatos

O hipertireoidismo é uma das doenças endócrinas mais comuns que afetam os gatos domésticos mais velhos . Nos Estados Unidos, até 10% dos gatos com mais de dez anos têm hipertireoidismo. A doença se tornou significativamente mais comum desde os primeiros relatos de hipertireoidismo felino na década de 1970. A causa mais comum de hipertireoidismo em gatos é a presença de tumores benignos chamados adenomas. 98% dos casos são causados ​​pela presença de um adenoma, mas a razão pela qual esses gatos desenvolvem esses tumores continua a ser estudada.

Os sintomas manifestos mais comuns são: perda rápida de peso , taquicardia (frequência cardíaca acelerada), vômitos , diarreia , aumento do consumo de líquidos ( polidipsia ), aumento do apetite ( polifagia ) e aumento da produção de urina ( poliúria ). Outros sintomas incluem hiperatividade, possível agressão, aparência desleixada e garras grandes e grossas . Sopros cardíacos e ritmo de galope podem se desenvolver devido à cardiomiopatia hipertrófica secundária . Cerca de 70% dos gatos afetados também têm glândulas tireoides aumentadas ( bócio ). 10% dos gatos apresentam "hipertireoidismo apático", que é caracterizado por anorexia e letargia.

Os mesmos três tratamentos usados ​​em humanos também são opções no tratamento do hipertireoidismo felino (cirurgia, tratamento com radioiodo e medicamentos antitireoidianos). Também existe uma dieta especial com baixo teor de iodo disponível que controlará os sintomas, desde que nenhum outro alimento seja fornecido; A fórmula y / d de Hill, quando administrada exclusivamente, diminui a produção de T4 ao limitar a quantidade de iodo necessária para a produção do hormônio tireoidiano. É a única dieta comercial disponível que se concentra no controle do hipertireoidismo felino. O manejo médico e dietético com metimazol e ração Hill's y / d dará aos gatos com hipertireoidismo uma média de 2 anos antes de morrer devido a doenças secundárias, como insuficiência cardíaca e renal. Os medicamentos usados ​​para ajudar a controlar os sintomas do hipertireoidismo são o metimazol e o carbimazol. A terapia medicamentosa é a opção menos cara, embora o medicamento deva ser administrado diariamente pelo resto da vida do gato. O carbimazol está disponível apenas em comprimido uma vez ao dia. O metimazol está disponível na forma de solução oral, comprimido e composto como um gel tópico que é aplicado com um dedo na pele sem pêlos dentro da orelha de um gato. Muitos proprietários de gatos consideram este gel uma boa opção para gatos que não gostam de receber pílulas.

O tratamento com radioiodo, no entanto, não está disponível em todas as áreas, já que este tratamento requer perícia radiológica nuclear e instalações que não apenas embarcam no gato, mas são especialmente equipadas para controlar a urina, suor, saliva e fezes do gato, que são radioativos para vários dias após o tratamento, geralmente por um total de 3 semanas (o gato passa a primeira semana em total isolamento e as próximas duas semanas em confinamento fechado). Nos Estados Unidos, as diretrizes para os níveis de radiação variam de estado para estado; alguns estados, como Massachusetts, permitem a hospitalização por apenas dois dias antes que o animal seja enviado para casa com instruções de cuidados.

Cães

O hipertireoidismo é muito menos comum em cães do que em gatos. O hipertireoidismo pode ser causado por um tumor da tireoide. Pode ser um carcinoma da tireoide . Cerca de 90% dos carcinomas são muito agressivos; eles invadem os tecidos circundantes e metastatizam (espalham-se) para outros tecidos, particularmente os pulmões. Isso tem um prognóstico ruim . A cirurgia para remover o tumor costuma ser muito difícil devido à metástase nas artérias , no esôfago ou na traqueia . Pode ser possível reduzir o tamanho do tumor, aliviando assim os sintomas e dando tempo para que outros tratamentos funcionem. Cerca de 10% dos tumores da tireoide são benignos; estes freqüentemente causam poucos sintomas.

Em cães tratados para hipotireoidismo (falta de hormônio tireoidiano), o hipertireoidismo iatrogênico pode ocorrer como resultado de uma sobredosagem do medicamento de reposição do hormônio tireoidiano, levotiroxina ; neste caso, o tratamento envolve a redução da dose de levotiroxina. Cães que apresentam coprofagia , o consumo de fezes e também vivem em uma casa com um cão recebendo tratamento com levotiroxina, podem desenvolver hipertireoidismo se comerem frequentemente as fezes do cão recebendo tratamento com levotiroxina.

O hipertireoidismo pode ocorrer se um cão comer uma quantidade excessiva de tecido da glândula tireoide. Isso ocorreu em cães alimentados com ração comercial.

Veja também

Referências

links externos

Classificação
Fontes externas