toxoplasmose -Toxoplasmosis

toxoplasmose
Toxoplasma gondii tachy.jpg
Taquizoítos de T. gondii
Especialidade Doença infecciosa
Sintomas Frequentemente nenhum, durante a gravidez (defeitos congênitos)
Causas Toxoplasma gondii
Fatores de risco Comer alimentos mal cozidos, exposição a fezes de gatos infectados
Método de diagnóstico Exame de sangue, teste de líquido amniótico
Tratamento Durante a gravidez, espiramicina ou pirimetamina / sulfadiazina e ácido folínico
Frequência Até 50% das pessoas, 200.000 casos de toxoplasmose congênita por ano

A toxoplasmose é uma doença parasitária causada pelo Toxoplasma gondii , um apicomplexo . As infecções por toxoplasmose estão associadas a uma variedade de condições neuropsiquiátricas e comportamentais. Ocasionalmente, as pessoas podem ter algumas semanas ou meses de doença leve, semelhante à gripe, como dores musculares e gânglios linfáticos sensíveis . Em um pequeno número de pessoas, podem ocorrer problemas oculares. Em pessoas com sistema imunológico fraco , podem ocorrer sintomas graves, como convulsões e falta de coordenação. Se uma pessoa for infectada durante a gravidez , uma condição conhecida como toxoplasmose congênita pode afetar a criança.

A toxoplasmose geralmente é transmitida pela ingestão de alimentos mal cozidos que contêm cistos , exposição a fezes de gatos infectados e de uma mulher infectada para o bebê durante a gravidez. Raramente, a doença pode ser transmitida por transfusão de sangue . De outra forma, não é espalhado entre as pessoas. O parasita é conhecido por se reproduzir sexualmente apenas na família dos felinos . No entanto, pode infectar a maioria dos tipos de animais de sangue quente , incluindo humanos. O diagnóstico geralmente é feito por testes de anticorpos no sangue ou pelo teste do líquido amniótico em uma paciente grávida para o DNA do parasita .

A prevenção é preparar e cozinhar adequadamente os alimentos. As mulheres grávidas também são aconselhadas a não limpar as caixas de areia dos gatos ou, se necessário, usar luvas e lavar as mãos depois. O tratamento de pessoas saudáveis ​​geralmente não é necessário. Durante a gravidez, espiramicina ou pirimetamina / sulfadiazina e ácido folínico podem ser usados ​​para tratamento.

Até metade da população mundial está infectada pelo T. gondii , mas não apresenta sintomas. Nos Estados Unidos, aproximadamente 11% das pessoas foram infectadas, enquanto em algumas áreas do mundo isso é mais de 60%. Aproximadamente 200.000 casos de toxoplasmose congênita ocorrem por ano. Charles Nicolle e Louis Manceaux descreveram o organismo pela primeira vez em 1908. Em 1941, foi confirmada a transmissão durante a gravidez de uma mãe grávida para o bebê. Há evidências preliminares de que a infecção pode afetar o comportamento das pessoas.

sinais e sintomas

A infecção tem três estágios:

agudo

A toxoplasmose aguda é frequentemente assintomática em adultos saudáveis. No entanto, os sintomas podem se manifestar e geralmente são semelhantes aos da gripe : gânglios linfáticos inchados , dores de cabeça, febre e fadiga ou dores musculares e dores que duram um mês ou mais. É raro que um ser humano com um sistema imunológico em pleno funcionamento desenvolva sintomas graves após a infecção. Pessoas com sistema imunológico enfraquecido provavelmente terão dor de cabeça, confusão, falta de coordenação, convulsões, problemas pulmonares que podem se assemelhar a tuberculose ou pneumonia por Pneumocystis jiroveci (uma infecção oportunista comum que ocorre em pessoas com AIDS) ou coriorretinite causada por inflamação grave da retina (toxoplasmose ocular). Crianças pequenas e pessoas imunocomprometidas , como as portadoras de HIV/AIDS, as que fazem certos tipos de quimioterapia ou as que receberam recentemente um transplante de órgão , podem desenvolver toxoplasmose grave. Isso pode causar danos ao cérebro ( encefalite ) ou aos olhos ( retinocoroidite necrosante ). Bebês infectados por transmissão placentária podem nascer com qualquer um desses problemas ou com malformações nasais, embora essas complicações sejam raras em recém-nascidos. Os trofozoítos toxoplásmicos que causam toxoplasmose aguda são referidos como taquizoítos e são tipicamente encontrados em vários tecidos e fluidos corporais, mas raramente no sangue ou líquido cefalorraquidiano.

Os gânglios linfáticos inchados são comumente encontrados no pescoço ou sob o queixo, seguidos pelas axilas e virilha. O inchaço pode ocorrer em momentos diferentes após a infecção inicial, persistir e recorrer por vários momentos independentemente do tratamento antiparasitário. Geralmente é encontrado em locais únicos em adultos, mas em crianças, vários locais podem ser mais comuns. Os gânglios linfáticos aumentados desaparecem dentro de 1 a 2 meses em 60% dos casos. No entanto, um quarto dos afetados leva de 2 a 4 meses para voltar ao normal e 8% leva de 4 a 6 meses. Um número substancial (6%) não volta ao normal até muito mais tarde.

Latente

Devido à ausência de sintomas óbvios, os hospedeiros facilmente se infectam com T. gondii e desenvolvem toxoplasmose sem saber. Embora sintomas leves, semelhantes aos da gripe, ocasionalmente ocorram durante as primeiras semanas após a exposição, a infecção por T. gondii não produz sintomas prontamente observáveis ​​em humanos adultos saudáveis. Na maioria das pessoas imunocompetentes , a infecção entra em uma fase latente, durante a qual apenas os bradizoítos ( em cistos teciduais ) estão presentes; esses cistos teciduais e até lesões podem ocorrer nas retinas , revestimento alveolar dos pulmões (onde uma infecção aguda pode imitar uma infecção por Pneumocystis jirovecii ), coração, músculo esquelético e sistema nervoso central (SNC), incluindo o cérebro. Os cistos se formam no SNC ( tecido cerebral ) após a infecção pelo T. gondii e persistem por toda a vida do hospedeiro. A maioria dos bebês infectados no útero não apresenta sintomas ao nascer, mas pode desenvolver sintomas mais tarde na vida.

Revisões de estudos sorológicos estimaram que 30 a 50% da população global foi exposta e pode estar cronicamente infectada com toxoplasmose latente, embora as taxas de infecção difiram significativamente de país para país. Esse estado latente de infecção foi recentemente associado a inúmeras cargas de doenças , alterações neurais e mudanças comportamentais sutis dependentes de gênero em humanos imunocompetentes, bem como a um risco aumentado de colisões de veículos motorizados.

Pele

Embora raras, podem ocorrer lesões cutâneas na forma adquirida da doença, incluindo erupções semelhantes a roséola e eritema multiforme, nódulos semelhantes a prurigo , urticária e lesões maculopapulares . Recém-nascidos podem apresentar máculas puntiformes , equimoses ou lesões tipo "muffin de mirtilo". O diagnóstico da toxoplasmose cutânea baseia-se na forma taquizoíta do T. gondii encontrada na epiderme . Encontra-se em todos os níveis da epiderme, tem cerca de 6 por 2 μm e é em forma de arco, tendo o núcleo um terço do seu tamanho. Pode ser identificado por microscopia eletrônica ou por tecido de coloração Giemsa onde o citoplasma mostra azul, o núcleo vermelho.

Causa

Ciclo de vida do Toxoplasma gondii

Parasitologia

Em seu ciclo de vida, o T. gondii adota diversas formas. Os taquizoítos são responsáveis ​​pela infecção aguda; eles se dividem rapidamente e se espalham pelos tecidos do corpo. Os taquizoítos também são conhecidos como "merozoítos taquizóicos", um termo descritivo que transmite com mais precisão a natureza parasitológica desse estágio. Após a proliferação, os taquizoítos se convertem em bradizoítos , que se encontram dentro de cistos teciduais intracelulares latentes que se formam principalmente nos músculos e no cérebro. A formação de cistos é em parte desencadeada pela pressão do sistema imunológico do hospedeiro. Os bradizoítos (também chamados de "merozoítos bradizoicos") não respondem a antibióticos. Os bradizoítos, uma vez formados, podem permanecer nos tecidos durante toda a vida do hospedeiro. Em um hospedeiro saudável, se alguns bradizoítos se converterem novamente em taquizoítos ativos, o sistema imunológico os destruirá rapidamente. No entanto, em indivíduos imunocomprometidos, ou em fetos, que carecem de um sistema imunológico desenvolvido, os taquizoítos podem correr soltos e causar danos neurológicos significativos.

A sobrevivência do parasita depende de um equilíbrio entre a sobrevivência do hospedeiro e a proliferação do parasita. O T. gondii atinge esse equilíbrio manipulando a resposta imune do hospedeiro, reduzindo a resposta imune do hospedeiro e aumentando a vantagem reprodutiva do parasita. Depois de infectar uma célula hospedeira normal, ela resiste aos danos causados ​​pelo sistema imunológico do hospedeiro e altera os processos imunológicos do hospedeiro. À medida que força seu caminho para dentro da célula hospedeira, o parasita forma uma membrana vacúolo parasitóforo (PV) a partir da membrana da célula hospedeira. O PV encapsula o parasita e é resistente à atividade do sistema endolisossomal e pode assumir o controle das mitocôndrias e do retículo endoplasmático do hospedeiro .

Ao invadir a célula pela primeira vez, o parasita libera proteínas ROP do bulbo da organela de roptria . Essas proteínas se translocam para o núcleo e a superfície da membrana do PV, onde podem ativar as vias STAT para modular a expressão de citocinas no nível transcricional, ligar e inativar as proteínas IRG destruidoras da membrana do PV , entre outros possíveis efeitos. Além disso, certas cepas de T. gondii podem secretar uma proteína conhecida como GRA15, ativando a via NF-κB , que regula positivamente a citocina pró-inflamatória IL-12 no início da resposta imune, possivelmente levando à fase latente do parasita. A capacidade do parasita de secretar essas proteínas depende de seu genótipo e afeta sua virulência.

O parasita também influencia um mecanismo anti-apoptótico, permitindo que as células hospedeiras infectadas persistam e se repliquem. Um método de resistência à apoptose é pela interrupção de proteínas efetoras de pró-apoptose, como BAX e BAK . Para interromper essas proteínas, o T. gondii causa alterações conformacionais nas proteínas, que impedem que as proteínas sejam transportadas para vários compartimentos celulares onde iniciam eventos de apoptose. T. gondii , no entanto, não causa downregulation das proteínas efetoras da pró-apoptose.

T. gondii também tem a capacidade de iniciar a autofagia das células do hospedeiro. Isso leva a uma diminuição de células saudáveis ​​e não infectadas e, consequentemente, menos células hospedeiras para atacar as células infectadas. A pesquisa de Wang et al descobriu que as células infectadas levam a níveis mais altos de autofagossomos em células normais e infectadas. Sua pesquisa revela que o T. gondii causa a autofagia da célula hospedeira usando uma via dependente de cálcio. Outro estudo sugere que o parasita pode afetar diretamente a liberação de cálcio dos estoques de cálcio, importantes para os processos de sinalização das células.

Os mecanismos acima permitem que o T. gondii persista em um hospedeiro. Alguns fatores limitantes para o toxoplasma é que sua influência nas células hospedeiras é mais forte em um sistema imunológico fraco e é dependente da quantidade, então um grande número de T. gondii por célula hospedeira causa um efeito mais severo. O efeito no hospedeiro também depende da força do sistema imunológico do hospedeiro. Indivíduos imunocompetentes normalmente não apresentam sintomas graves ou nenhum, enquanto fatalidade ou complicações graves podem resultar em indivíduos imunocomprometidos.

Foi demonstrado que o T. gondii produz uma proteína chamada GRA28, liberada pela via secretora de MYR1, que interfere na expressão gênica em células infectadas e resulta em células que se comportam como células dendríticas, tornando-se altamente móveis no corpo .

Uma vez que o parasita pode alterar a resposta imune do hospedeiro, também pode ter um efeito, positivo ou negativo, na resposta imune a outras ameaças patogênicas. Isso inclui, mas não está limitado a, as respostas a infecções por Helicobacter felis , Leishmania major ou outros parasitas, como Nippostrongylus brasiliensis .

Transmissão

A toxoplasmose é geralmente transmitida pela boca quando oocistos de Toxoplasma gondii ou cistos teciduais são ingeridos acidentalmente. A transmissão congênita da mãe para o feto também pode ocorrer. A transmissão também pode ocorrer durante o processo de transplante de órgãos sólidos ou transplantes de células-tronco hematogênicas.

A transmissão oral pode ocorrer através de:

  • Ingestão de carne crua ou parcialmente cozida, especialmente carne de porco, cordeiro ou veado contendo cistos de Toxoplasma : A prevalência da infecção em países onde a carne mal cozida é tradicionalmente consumida tem sido relacionada a esse método de transmissão. Os cistos teciduais também podem ser ingeridos durante o contato da mão com a boca após o manuseio de carne mal cozida ou com o uso de facas, utensílios ou tábuas de corte contaminadas por carne crua.
  • Ingestão de frutas ou vegetais não lavados que estiveram em contato com solo contaminado contendo fezes de gatos infectados.
  • Ingestão de fezes de gato contendo oocistos: Isso pode ocorrer através do contato da mão com a boca após jardinagem, limpeza da caixa de areia de um gato , contato com caixas de areia de crianças; o parasita pode sobreviver no ambiente por meses.
  • Ingestão de água não tratada e não filtrada através do consumo direto ou utilização de água para preparo de alimentos.
  • Ingestão de leite e derivados não pasteurizados, principalmente leite de cabra.
  • Ingestão de frutos do mar crus.

Os gatos excretam o patógeno em suas fezes por várias semanas após contrair a doença, geralmente comendo um hospedeiro intermediário infectado que pode incluir mamíferos (como roedores) ou pássaros. A eliminação de oocistos geralmente começa a partir do terceiro dia após a ingestão de hospedeiros intermediários infectados e pode continuar por semanas. Os oocistos não são infecciosos quando excretados. Após cerca de um dia, o oocisto passa por um processo chamado esporulação e torna-se potencialmente patogênico. Além dos gatos, aves e mamíferos, incluindo o ser humano, também são hospedeiros intermediários do parasito e estão envolvidos no processo de transmissão. No entanto, a patogenicidade varia com a idade e as espécies envolvidas na infecção e o modo de transmissão do T. gondii .

A toxoplasmose também pode ser transmitida através de transplantes de órgãos sólidos. Receptores Toxoplasma-soronegativos que recebem órgãos de doadores Toxoplasma-soropositivos recentemente infectados estão em risco. Receptores de órgãos com toxoplasmose latente correm o risco de reativação da doença em seu sistema devido à imunossupressão que ocorre durante o transplante de órgãos sólidos. Receptores de transplantes de células-tronco hematogênicas podem apresentar maior risco de infecção devido a períodos mais longos de imunossupressão.

Os transplantes de coração e pulmão oferecem o maior risco de infecção por toxoplasmose devido ao músculo estriado que constitui o coração, que pode conter cistos, e os riscos para outros órgãos e tecidos variam amplamente. O risco de transmissão pode ser reduzido pela triagem de doadores e receptores antes do procedimento de transplante e pelo tratamento.

Precauções na gravidez

A toxoplasmose congênita é uma forma específica de toxoplasmose na qual o feto é infectado através da placenta . A toxoplasmose congênita está associada à morte fetal e aborto espontâneo e, em bebês, está associada à hidrocefalia, calcificações cerebrais e coriorretinite , levando a encefalopatia e possivelmente cegueira. Se uma mulher recebe sua primeira exposição ao T. gondii durante a gravidez, o feto corre um risco particular. Uma simples coleta de sangue na primeira consulta pré-natal pode determinar se uma mulher teve ou não exposição anterior e, portanto, se ela está ou não em risco. Um título de anticorpo positivo indica exposição e imunidade anteriores e garante em grande parte a segurança do feto.

Não existem muitas evidências sobre o efeito da educação antes da gravidez para prevenir a toxoplasmose congênita. No entanto, educar os pais antes do nascimento do bebê tem sido sugerido como eficaz porque pode melhorar a alimentação, a higiene pessoal e do animal de estimação. Mais pesquisas são necessárias para descobrir se a educação pré-natal pode reduzir a toxoplasmose congênita.

Para mulheres grávidas com títulos de anticorpos negativos, indicando nenhuma exposição anterior ao T. gondii , testes de sorologia tão frequentes quanto mensais são aconselháveis, pois o tratamento durante a gravidez para aquelas mulheres expostas ao T. gondii pela primeira vez diminui drasticamente o risco de transmissão do parasita para o feto. Como o sistema imunológico de um bebê não se desenvolve totalmente no primeiro ano de vida e os cistos resilientes que se formam em todo o corpo são muito difíceis de erradicar com antiprotozoários, uma infecção pode ser muito grave nos jovens.

Apesar desses riscos, mulheres grávidas não são rotineiramente rastreadas para toxoplasmose na maioria dos países, por razões de custo-efetividade e alto número de falsos positivos gerados; Portugal , França , Áustria , Uruguai e Itália são exceções notáveis, e alguns programas regionais de triagem operam na Alemanha , Suíça e Bélgica . Como o teste pré-natal invasivo incorre em algum risco para o feto (18,5 perdas gestacionais por caso de toxoplasmose evitado), a triagem pós-natal ou neonatal é preferida. As exceções são os casos em que são observadas anormalidades fetais e, portanto, a triagem pode ser direcionada.

As mulheres grávidas devem evitar manipular carne crua , beber leite cru (especialmente leite de cabra) e ser aconselhadas a não comer carne crua ou mal cozida, independentemente do tipo. Devido à óbvia relação entre Toxoplasma e gatos, também é frequentemente aconselhado evitar a exposição a fezes de gato e abster-se de jardinagem (fezes de gato são comuns em solo de jardim) ou pelo menos usar luvas quando o fazem. A maioria dos gatos não elimina oocistos ativamente, pois eles são infectados nos primeiros seis meses de vida, quando eliminam oocistos por um curto período de tempo (1–2 semanas). No entanto, esses oocistos ficam enterrados no solo, esporulam e permanecem infecciosos por períodos que variam de vários meses a mais de um ano. Numerosos estudos mostraram que morar em uma casa com um gato não é um fator de risco significativo para infecção por T. gondii , embora morar com vários gatinhos tenha algum significado.

Em 2006, uma equipe de pesquisa tcheca descobriu que mulheres com altos níveis de anticorpos contra a toxoplasmose eram significativamente mais propensas a dar à luz meninos do que meninas. Na maioria das populações, a taxa de natalidade é de cerca de 51% de meninos, mas as pessoas infectadas com T. gondii tinham até 72% de chance de nascer um menino.

Diagnóstico

RM: Toxoplasmose cerebral com envolvimento primário no lobo occipital direito (à esquerda e abaixo da imagem). Mulher de 48 anos com AIDS

O diagnóstico da toxoplasmose em humanos é feito por métodos biológicos, sorológicos, histológicos ou moleculares, ou por alguma combinação dos anteriores. A toxoplasmose pode ser difícil de distinguir do linfoma primário do sistema nervoso central . Ele mimetiza várias outras doenças infecciosas, de modo que os sinais clínicos são inespecíficos e não são suficientemente característicos para um diagnóstico definitivo. Como resultado, a possibilidade de um diagnóstico alternativo é suportada por uma tentativa falhada de terapia antimicrobiana ( pirimetamina , sulfadiazina e ácido folínico ( USAN : leucovorina)), ou seja, se as drogas não produzirem efeito clínico e nenhuma melhora na repetição da imagem.

O T. gondii também pode ser detectado no sangue , líquido amniótico ou líquido cefalorraquidiano usando a reação em cadeia da polimerase . O T. gondii pode existir em um hospedeiro como um cisto inativo que provavelmente escaparia da detecção.

O teste sorológico pode detectar anticorpos T. gondii no soro sanguíneo, usando métodos que incluem o teste de corante de Sabin-Feldman (DT), o ensaio de hemaglutinação indireta , o ensaio de anticorpo fluorescente indireto (IFA) , o teste de aglutinação direta , o teste de aglutinação de látex (LAT ), o ensaio imunoenzimático (ELISA) e o teste de aglutinação imunossorvente (IAAT).

Os testes mais comumente usados ​​para medir o anticorpo IgG são o DT, o ELISA, o IFA e o teste de aglutinação direta modificada. Os anticorpos IgG geralmente aparecem dentro de uma ou duas semanas após a infecção, atingem o pico dentro de um a dois meses e depois diminuem em várias taxas. Os anticorpos Toxoplasma IgG geralmente persistem por toda a vida e, portanto, podem estar presentes na corrente sanguínea como resultado de uma infecção atual ou anterior.

Até certo ponto, as infecções agudas por toxoplasmose podem ser diferenciadas das infecções crônicas usando um teste de avidez de IgG , que é uma variação do ELISA. Na primeira resposta à infecção, a IgG específica do toxoplasma tem baixa afinidade pelo antígeno do toxoplasma; nas semanas e meses seguintes, a afinidade da IgG pelo antígeno aumenta. Com base no teste de avidez de IgG, se a IgG no indivíduo infectado tiver alta afinidade, significa que a infecção começou três a cinco meses antes do teste. Isso é particularmente útil na infecção congênita, em que o estado de gravidez e a idade gestacional no momento da infecção determinam o tratamento.

Em contraste com IgG, os anticorpos IgM podem ser usados ​​para detectar infecção aguda, mas geralmente não infecção crônica. Os anticorpos IgM aparecem mais cedo após a infecção do que os anticorpos IgG e desaparecem mais rapidamente do que os anticorpos IgG após a recuperação. Na maioria dos casos, anticorpos IgM específicos para T. gondii podem ser detectados aproximadamente uma semana após a aquisição da infecção primária e diminuem dentro de um a seis meses; 25% dos infectados são negativos para IgM específica para T. gondii em sete meses. No entanto, a IgM pode ser detectada meses ou anos após a infecção, durante a fase crônica, e falsos positivos para infecção aguda são possíveis. Os testes mais comumente usados ​​para a medição de anticorpos IgM são sanduíche duplo IgM-ELISA , o teste IFA e o ensaio de aglutinação imunoabsorvente (IgM-ISAGA). Os kits de teste comerciais geralmente têm baixa especificidade e os resultados relatados são frequentemente mal interpretados.

Em 2021, vinte ensaios comerciais anti- Toxoplasma IgG foram avaliados em uma revisão sistemática , em comparação com um método de referência aceito. A maioria deles eram imunoensaios enzimáticos, seguidos por testes de aglutinação, testes imunocromatográficos e um ensaio Western-Blot . A sensibilidade média dos ensaios de IgG variou de 89,7% a 100% para títulos padrão e de 13,4% a 99,2% para títulos baixos de IgG. Alguns estudos apontaram a capacidade de alguns métodos, especialmente o WB, em detectar IgG precocemente após a infecção primária. A especificidade dos ensaios de IgG foi geralmente alta, variando de 91,3% a 100%; e superior a 99% para a maioria dos ensaios EIA. O valor preditivo positivo (VPP) não foi um indicador discriminante entre os métodos, enquanto disparidades significativas (87,5% a 100%) foram relatadas entre os valores preditivos negativos (VPN), um parâmetro-chave que avalia a capacidade de descartar definitivamente uma infecção por Toxoplasma em pacientes em risco de infecções oportunistas.

congênito

As recomendações para o diagnóstico da toxoplasmose congênita incluem: diagnóstico pré-natal com base no teste de líquido amniótico e exames de ultrassom ; diagnóstico neonatal baseado em testes moleculares de placenta e sangue do cordão umbilical e testes sorológicos comparativos mãe-filho e exame clínico no nascimento; e diagnóstico na primeira infância com base em exames neurológicos e oftalmológicos e uma pesquisa sorológica durante o primeiro ano de vida. Durante a gravidez, o teste sorológico é recomendado em intervalos de três semanas.

Embora o diagnóstico de toxoplasmose dependa fortemente da detecção sorológica de imunoglobulina anti- Toxoplasma específica , o teste sorológico tem limitações. Por exemplo, pode não detectar a fase ativa da infecção por T. gondii porque o anti- Toxoplasma IgG ou IgM específico pode não ser produzido até várias semanas após a infecção. Como resultado, uma mulher grávida pode testar negativo durante a fase ativa da infecção por T. gondii levando a toxoplasmose congênita não detectada e, portanto, não tratada. Além disso, o teste pode não detectar infecções por T. gondii em pacientes imunocomprometidos porque os títulos de anti- Toxoplasma IgG ou IgM específicos podem não aumentar neste tipo de paciente.

Muitas técnicas baseadas em PCR foram desenvolvidas para diagnosticar a toxoplasmose usando amostras clínicas que incluem líquido amniótico, sangue , líquido cefalorraquidiano e biópsia de tecido . A técnica baseada em PCR mais sensível é a nested PCR , seguida pela hibridização dos produtos de PCR. A principal desvantagem dessas técnicas é que elas são demoradas e não fornecem dados quantitativos.

A PCR em tempo real é útil na detecção de patógenos, expressão e regulação de genes e discriminação alélica. Esta técnica de PCR utiliza a atividade 5' nuclease da Taq DNA polimerase para clivar uma sonda de hibridização não extensível marcada com fluorescência durante a fase de extensão da PCR. Um segundo corante fluorescente, por exemplo, 6-carboxi-tetrametil-rodamina, extingue a fluorescência da sonda intacta. A clivagem nuclease da sonda de hibridação durante a PCR libera o efeito de extinção resultando em um aumento da fluorescência proporcional à quantidade de produto da PCR, que pode ser monitorado por um detector de sequência.

Os gânglios linfáticos afetados pelo Toxoplasma apresentam alterações características, incluindo centros germinativos reativos mal demarcados , aglomerados de células B monocitóides e histiócitos epitelioides dispersos .

A tríade clássica da toxoplasmose congênita inclui: coriorretinite , hidrocefalia e arteriosclerose intracraniana . Outras consequências incluem surdez neurossensorial, convulsões e deficiência intelectual.

A toxoplasmose congênita também pode afetar a audição de uma criança. Até 30% dos recém-nascidos têm algum grau de perda auditiva neurossensorial. As habilidades de comunicação da criança também podem ser afetadas. Um estudo publicado em 2010 analisou 106 pacientes, todos os quais receberam tratamento para toxoplasmose antes de 2,5 meses. Desse grupo, 26,4% apresentavam distúrbios de linguagem.

Tratamento

O tratamento é recomendado para pessoas com problemas graves de saúde, como pessoas com HIV cujas contagens de CD4 estão abaixo de 200 células/mm 3 . Trimetoprima/sulfametoxazol é a droga de escolha para prevenir a toxoplasmose, mas não para tratar a doença ativa. Um estudo de 2012 mostra uma nova maneira promissora de tratar a forma ativa e latente desta doença usando duas quinolonas semelhantes à endoquina .

agudo

Os medicamentos prescritos para toxoplasmose aguda são os seguintes:

(outros antibióticos, como a minociclina , tiveram algum uso como terapia de resgate ).

Se infectado durante a gravidez, a espiramicina é recomendada no primeiro e no início do segundo trimestre, enquanto a pirimetamina/sulfadiazina e a leucovorina são recomendadas no final do segundo e terceiro trimestres.

Latente

Em pessoas com toxoplasmose latente, os cistos são imunes a esses tratamentos, pois os antibióticos não atingem os bradizoítos em concentração suficiente.

Os medicamentos prescritos para toxoplasmose latente são:

  • Atovaquone - um antibiótico que tem sido usado para matar cistos de Toxoplasma dentro de pacientes com AIDS
  • Clindamicina – um antibiótico que, em combinação com atovaquona , parecia matar de forma otimizada os cistos em camundongos

congênito

Quando uma mulher grávida é diagnosticada com toxoplasmose aguda, a amniocentese pode ser usada para determinar se o feto foi infectado ou não. Quando uma mulher grávida desenvolve toxoplasmose aguda, os taquizoítos têm aproximadamente 30% de chance de entrar no tecido placentário e, a partir daí, entrar e infectar o feto. À medida que a idade gestacional no momento da infecção aumenta, a chance de infecção fetal também aumenta.

Se o parasita ainda não atingiu o feto, a espiramicina pode ajudar a prevenir a transmissão placentária. Se o feto foi infectado, a gestante pode ser tratada com pirimetamina e sulfadiazina , com ácido folínico , após o primeiro trimestre. Eles são tratados após o primeiro trimestre porque a pirimetamina tem um efeito antifolato, e a falta de ácido fólico pode interferir na formação do cérebro fetal e causar trombocitopenia . A infecção em estágios iniciais da gestação se correlaciona com piores resultados fetais e neonatais, particularmente quando a infecção não é tratada.

Os recém-nascidos que se submetem a 12 meses de tratamento anti-toxoplasmose pós-natal têm uma chance baixa de perda auditiva neurossensorial. Informações sobre os marcos do tratamento para crianças com toxoplasmose congênita foram criadas para esse grupo.

Epidemiologia

As infecções por T. gondii ocorrem em todo o mundo, embora as taxas de infecção difiram significativamente de país para país. Para mulheres em idade reprodutiva, uma pesquisa de 99 estudos em 44 países descobriu que as áreas de maior prevalência estão na América Latina (cerca de 50–80%), partes da Europa Central e Oriental (cerca de 20–60%), Oriente Médio ( cerca de 30–50%), partes do Sudeste Asiático (cerca de 20–60%) e partes da África (cerca de 20–55%).

Nos Estados Unidos, dados da Pesquisa Nacional de Saúde e Nutrição (NHANES) de 1999 a 2004 descobriram que 9,0% das pessoas nascidas nos EUA de 12 a 49 anos de idade eram soropositivas para anticorpos IgG contra T. gondii , abaixo dos 14,1% conforme medida no NHANES 1988–1994. Na pesquisa de 1999–2004, 7,7% das mulheres nascidas nos Estados Unidos e 28,1% das mulheres estrangeiras de 15–44 anos de idade eram soropositivas para T. gondii . Uma tendência de diminuição da soroprevalência foi observada por numerosos estudos nos Estados Unidos e em muitos países europeus. Toxoplasma gondii é considerado a segunda principal causa de mortes relacionadas a alimentos e a quarta principal causa de hospitalizações relacionadas a alimentos nos Estados Unidos.

O protista responsável pela toxoplasmose é o T. gondii . Existem três tipos principais de T. gondii responsáveis ​​pelos padrões de toxoplasmose em todo o mundo. Existem os tipos I, II e III. Esses três tipos de T. gondii têm efeitos diferentes em determinados hospedeiros, principalmente camundongos e humanos, devido à variação de genótipos.

  • Tipo I: virulento em camundongos e humanos, visto em pessoas com AIDS .
  • Tipo II: não virulento em camundongos, virulento em humanos (principalmente Europa e América do Norte), observado em pessoas com AIDS.
  • Tipo III: não virulento em camundongos, virulento principalmente em animais, mas observado em menor grau também em humanos.

As técnicas atuais de sorotipagem só podem separar os parasitas do tipo I ou III dos parasitas do tipo II.

Como o parasita representa uma ameaça particular para os fetos quando é contraído durante a gravidez, muitos dos dados epidemiológicos globais sobre o T. gondii vêm de testes de soropositividade em mulheres em idade reprodutiva. Os testes de soropositividade procuram a presença de anticorpos contra T. gondii no sangue, portanto, embora a soropositividade garanta que a pessoa tenha sido exposta ao parasita, ela não garante necessariamente que a pessoa esteja cronicamente infectada.

História

Toxoplasma gondii foi descrito pela primeira vez em 1908 por Nicolle e Manceaux na Tunísia, e de forma independente por Splendore no Brasil. Splendore relatou o protozoário em um coelho, enquanto Nicolle e Manceaux o identificaram em um roedor norte-africano, o gundi ( Ctenodactylus gundi ). Em 1909 Nicolle e Manceaux diferenciaram o protozoário da Leishmania . Nicolle e Manceaux então o nomearam Toxoplasma gondii devido à forma curva de seu estágio infeccioso (raiz grega ' toxon ' = arco).

O primeiro caso registrado de toxoplasmose congênita foi em 1923, mas não foi identificado como causado por T. gondii . Janků (1923) descreveu em detalhes os resultados da autópsia de um menino de 11 meses que se apresentou no hospital com hidrocefalia . O menino tinha marcas clássicas de toxoplasmose, incluindo coriorretinite (inflamação da coróide e da retina do olho). A histologia revelou vários "esporócitos", embora Janků não os tenha identificado como T. gondii .

Foi somente em 1937 que a primeira análise científica detalhada do T. gondii ocorreu usando técnicas previamente desenvolvidas para análise de vírus. Em 1937, Sabin e Olitsky analisaram T. gondii em macacos e camundongos de laboratório. Sabin e Olitsky mostraram que T. gondii era um parasita intracelular obrigatório e que camundongos alimentados com tecidos contaminados com T. gondii também contraíram a infecção. Assim, Sabin e Olitsky demonstraram o T. gondii como um patógeno transmissível entre animais.

O T. gondii foi descrito pela primeira vez como um patógeno humano em 1939 no Hospital de Bebês na cidade de Nova York . Wolf, Cowen e Paige identificaram infecção por T. gondii em uma menina que nasceu a termo por cesariana . A criança desenvolveu convulsões e teve coriorretinite em ambos os olhos em três dias. A criança então desenvolveu encefalomielite e morreu com um mês de idade. Wolf, Cowen e Paige isolaram T. gondii de lesões de tecido cerebral. A injeção intracraniana de amostras de cérebro e medula espinhal em camundongos, coelhos e ratos produziu encefalite nos animais. Wolf, Cowen e Page revisaram casos adicionais e concluíram que o T. gondii produzia sintomas reconhecíveis e poderia ser transmitido de mãe para filho.

O primeiro caso adulto de toxoplasmose foi relatado em 1940 sem sinais neurológicos. Pinkerton e Weinman relataram a presença de Toxoplasma em um homem de 22 anos do Peru que morreu de uma infecção bacteriana subsequente e febre.

Em 1948, um teste de corante sorológico foi criado por Sabin e Feldman com base na capacidade dos anticorpos do paciente em alterar a coloração do Toxoplasma . O Sabin Feldman Dye Test é agora o padrão-ouro para identificar a infecção por Toxoplasma .

A transmissão do Toxoplasma pela ingestão de carne crua ou mal cozida foi demonstrada por Desmonts et al. em Paris de 1965. Desmonts observou que o consumo terapêutico de carne bovina ou de cavalo crua em um hospital de tuberculose estava associado a um aumento de 50% ao ano nos anticorpos contra o Toxoplasma . Isso significa que mais T. gondii estava sendo transmitido através da carne crua.

Em 1974, Desmonts e Couvreur mostraram que a infecção durante os dois primeiros trimestres causa mais danos ao feto, que a transmissão dependia de quando as mães foram infectadas durante a gravidez, que as mães com anticorpos antes da gravidez não transmitiam a infecção ao feto e que a espiramicina diminuiu a transmissão para o feto.

O toxoplasma ganhou mais atenção na década de 1970 com o aumento do tratamento imunossupressor administrado após transplantes de órgãos ou medula óssea e a epidemia de AIDS na década de 1980. Pacientes com função do sistema imunológico diminuída são muito mais suscetíveis à doença.

Sociedade e cultura

"Gata louca"

"Síndrome da gata louca" é um termo cunhado por organizações de notícias para descrever descobertas científicas que ligam o parasita Toxoplasma gondii a vários transtornos mentais e problemas comportamentais. A suspeita de correlação entre ter um gato na infância e o desenvolvimento posterior de esquizofrenia sugere que mais estudos são necessários para determinar um fator de risco para crianças; no entanto, estudos posteriores mostraram que o T. gondii não era um fator causador de psicoses posteriores. Os pesquisadores também descobriram que ter um gato não aumenta fortemente o risco de infecção por T. gondii em mulheres grávidas.

O termo síndrome da louca da gata se baseia tanto no estereótipo quanto na referência cultural popular. Foi originado quando as instâncias das aflições acima mencionadas foram observadas entre a população. Uma senhora gato é um estereótipo cultural de uma mulher que acumula e adora gatos compulsivamente. O biólogo Jaroslav Flegr é um defensor da teoria de que a toxoplasmose afeta o comportamento humano.

casos notáveis

  • O tenista Arthur Ashe desenvolveu problemas neurológicos de toxoplasmose (e mais tarde descobriu-se que era HIV positivo).
  • O ator Merritt Butrick era HIV positivo e morreu de toxoplasmose como resultado de seu sistema imunológico já enfraquecido.
  • Pedro Zamora , personalidade de reality show e ativista de HIV/AIDS, foi diagnosticado com toxoplasmose como resultado do enfraquecimento de seu sistema imunológico pelo HIV.
  • O príncipe François, conde de Clermont , pretendente ao trono da França tinha toxoplasmose congênita; sua deficiência fez com que ele fosse esquecido na linha de sucessão.
  • A atriz Leslie Ash contraiu toxoplasmose no segundo mês de gravidez.
  • O corredor de meia distância britânico Sebastian Coe contraiu toxoplasmose em 1983, provavelmente transmitida por um gato enquanto treinava na Itália.
  • A tenista Martina Navratilova teve toxoplasmose durante o US Open de 1982 .

Outros animais

Toxoplasma gondii infecta praticamente todos os animais de sangue quente; esses taquizoítos foram encontrados em uma ave
Toxoplasma gondii no pulmão de um panda gigante . Seta: macrófagos contendo taquizoítos

Embora o T. gondii tenha a capacidade de infectar praticamente todos os animais de sangue quente, a suscetibilidade e as taxas de infecção variam amplamente entre os diferentes gêneros e espécies . As taxas de infecção em populações da mesma espécie também podem variar amplamente devido a diferenças de localização, dieta e outros fatores.

Embora a infecção com T. gondii tenha sido observada em várias espécies de primatas asiáticos, a soroprevalência de anticorpos T. gondii foi encontrada pela primeira vez em macacos-toque ( Macaca sinica ) que são endêmicos da ilha de Sri Lanka.

Os marsupiais australianos são particularmente suscetíveis à toxoplasmose. Wallabies , koalas , wombats , pademelons e pequenos dasyurids podem ser mortos por ele, com bandicoots barrados orientais geralmente morrendo dentro de cerca de 3 semanas após a infecção.

Estima-se que 23% dos suínos selvagens no mundo sejam soropositivos para T. gondii . A soroprevalência varia em todo o mundo, com a maior soroprevalência na América do Norte (32%) e Europa (26%) e a menor na Ásia (13%) e América do Sul (5%). Regiões geográficas localizadas em latitudes mais altas e regiões com climas mais quentes e úmidos estão associadas ao aumento da soroprevalência de T. gondii entre os javalis. Javalis infectados com T. gondii representam um risco potencial para a saúde dos humanos que consomem sua carne.

gado

Entre os rebanhos , suínos, ovinos e caprinos apresentam as maiores taxas de infecção crônica por T. gondii . A prevalência de T. gondii em animais produtores de carne varia amplamente dentro e entre os países, e as taxas de infecção demonstraram ser dramaticamente influenciadas por diferentes práticas de cultivo e manejo. Por exemplo, animais mantidos ao ar livre ou em ambientes livres correm mais risco de infecção do que animais criados em ambientes fechados ou em confinamento comercial .

porcos

Em todo o mundo, a porcentagem de porcos que abrigam parasitas viáveis ​​foi medida em 3–71,43% e nos Estados Unidos (via bioensaio em camundongos ou gatos) chega a 92,7% e a 0%, dependendo da fazenda ou rebanho. Pesquisas de soroprevalência ( anticorpos de T. gondii no sangue) são mais comuns, e tais medições são indicativas da alta soroprevalência relativa em suínos em todo o mundo. Verificou-se que os leitões neonatais experimentam toda a gama de gravidade, incluindo a progressão para natimortos . Isso foi especialmente demonstrado na fundação Thiptara et al. 2006, relatando um nascimento de ninhada de três natimortos e seis vivem na Tailândia. Esta observação tem sido relevante não apenas para aquele país, mas para o controle da toxoplasmose na suinocultura em todo o mundo.

Ovelha

Juntamente com os suínos, os ovinos e caprinos estão entre os rebanhos mais comumente infectados de importância epidemiológica para a infecção humana. A prevalência de T. gondii viável em tecido ovino foi medida (através de bioensaio) em até 78% nos Estados Unidos, e uma pesquisa de 2011 em cabras destinadas ao consumo nos Estados Unidos encontrou uma soroprevalência de 53,4%.

galinhas

Devido à falta de exposição ao ar livre, galinhas criadas em confinamento interno em grande escala não são comumente infectadas com T. gondii . Galinhas criadas ao ar livre ou criadas em quintal são muito mais comumente infectadas. Uma pesquisa com galinhas caipiras nos Estados Unidos descobriu que sua prevalência é de 17 a 100%, dependendo da fazenda. Como a carne de frango geralmente é bem cozida antes do consumo, as aves geralmente não são consideradas um fator de risco significativo para a infecção humana por T. gondii .

Gado

Embora bovinos e búfalos possam ser infectados com T. gondii , o parasita é geralmente eliminado ou reduzido a níveis indetectáveis ​​dentro de algumas semanas após a exposição. Os cistos teciduais raramente estão presentes na carne de búfalo ou bovina, e a carne desses animais é considerada de baixo risco por abrigar parasitas viáveis.

Cavalos

Os cavalos são considerados resistentes à infecção crônica por T. gondii . No entanto, células viáveis ​​foram isoladas de cavalos americanos abatidos para exportação, e a toxoplasmose humana grave na França foi epidemiologicamente ligada ao consumo de carne de cavalo .

gatos domésticos

Em 1942, o primeiro caso de toxoplasmose felina foi diagnosticado e relatado em um gato doméstico em Middletown, Nova York. Os pesquisadores isolaram oocistos de fezes felinas e descobriram que os oocistos podem ser infecciosos por até 12 meses no ambiente.

A soroprevalência de T. gondii em gatos domésticos , em todo o mundo, foi estimada em cerca de 30-40% e exibe variação geográfica significativa. Nos Estados Unidos, nenhuma estimativa nacional oficial foi feita, mas pesquisas locais mostraram níveis variando entre 16% e 80%. Uma pesquisa de 2012 com 445 gatos de estimação de raça pura e 45 gatos de abrigo na Finlândia encontrou uma soroprevalência geral de 48,4%, enquanto uma pesquisa de 2010 com gatos selvagens de Gizé, no Egito, encontrou uma taxa de soroprevalência de 97,4%. Outra pesquisa da Colômbia registrou soroprevalência de 89,3%, enquanto um estudo chinês ( Guangdong ) encontrou apenas uma prevalência de 2,1%.

As taxas de infecção por T. gondii em gatos domésticos variam amplamente, dependendo da dieta e estilo de vida dos gatos. Gatos selvagens que caçam para se alimentar têm maior probabilidade de serem infectados do que gatos domésticos e, naturalmente, também dependem da prevalência de presas infectadas por T. gondii , como pássaros e pequenos mamíferos .

A maioria dos gatos infectados elimina oocistos apenas uma vez na vida, por um período de cerca de uma a duas semanas. Esse derramamento pode liberar milhões de oocistos, cada um capaz de se espalhar e sobreviver por meses. Estima-se que 1% dos gatos em um determinado momento estão eliminando ativamente oocistos.

É difícil controlar a população de gatos com oocistos infectados devido à falta de uma vacina eficaz. Isso continua sendo um desafio na maioria dos casos e os programas prontamente disponíveis são questionáveis ​​em eficácia.

roedores

Foi demonstrado que a infecção com T. gondii altera o comportamento de camundongos e ratos de maneiras que aumentam as chances dos roedores serem atacados por gatos. Roedores infectados mostram uma redução em sua aversão inata a odores de gato; enquanto camundongos e ratos não infectados geralmente evitam áreas marcadas com urina de gato ou com odor corporal de gato, essa evitação é reduzida ou eliminada em animais infectados. Além disso, algumas evidências sugerem que essa perda de aversão pode ser específica para odores felinos: quando é dada a escolha entre dois odores de predadores (gato ou vison ), roedores infectados mostram uma preferência significativamente mais forte por odores de gato do que os controles não infectados .

Em roedores, as mudanças comportamentais induzidas por T. gondii ocorrem por remodelamento epigenético em neurônios associados a comportamentos observados; por exemplo, modifica a metilação epigenética para induzir a hipometilação de genes relacionados à arginina vasopressina na amígdala medial para diminuir bastante a aversão ao predador. Alterações comportamentais induzidas epigeneticamente semelhantes também foram observadas em modelos de vício em camundongos, onde alterações na expressão de enzimas modificadoras de histonas por nocaute de genes ou inibição de enzimas em neurônios específicos produziram alterações em comportamentos relacionados a drogas. A acetilação generalizada de histona-lisina em astrócitos corticais parece ser outro mecanismo epigenético empregado por T. gondii .

Roedores infectados com T. gondii apresentam uma série de mudanças comportamentais além de respostas alteradas aos odores do gato. Ratos infectados com o parasita apresentam níveis aumentados de atividade e diminuição do comportamento neofóbico . Da mesma forma, camundongos infectados apresentam alterações nos padrões de locomoção e comportamento exploratório durante os testes experimentais. Esses padrões incluem percorrer distâncias maiores, mover-se em velocidades mais altas, acelerar por períodos de tempo mais longos e mostrar um tempo de pausa reduzido quando colocado em novas arenas. Roedores infectados também demonstraram ter menor ansiedade , usando modelos tradicionais, como labirintos elevados , arenas de campo aberto e testes de interação social.

mamíferos marinhos

Um estudo da Universidade da Califórnia, em Davis, com lontras marinhas mortas coletadas de 1998 a 2004 descobriu que a toxoplasmose foi a causa da morte de 13% dos animais. A proximidade de saídas de água doce para o oceano foi um importante fator de risco. A ingestão de oocistos de fezes de gatos é considerada a fonte final mais provável. O escoamento superficial contendo fezes de gatos selvagens e lixo de gatos domésticos jogados em vasos sanitários são possíveis fontes de oocistos. Essas mesmas fontes também podem ter introduzido a infecção por toxoplasmose na ameaçada foca-monge do Havaí . A infecção pelo parasita contribuiu para a morte de pelo menos quatro focas-monge havaianas. A infecção de uma foca-monge havaiana com T. gondii foi notada pela primeira vez em 2004. A disseminação do parasita ameaça a recuperação deste pinípede altamente ameaçado. Os parasitas foram encontrados em golfinhos e baleias. Os pesquisadores Black e Massie acreditam que as anchovas, que viajam dos estuários para o oceano aberto, podem estar ajudando a espalhar a doença.

Panda gigante

Toxoplasma gondii foi relatado como a causa da morte de um panda gigante mantido em um zoológico na China, que morreu em 2014 de gastroenterite aguda e doença respiratória . Embora aparentemente anedótico , este relatório enfatiza que todas as espécies de sangue quente provavelmente serão infectadas por T. gondii , incluindo espécies ameaçadas de extinção, como o panda gigante.

Pesquisar

Micrografia de um linfonodo mostrando as alterações características da toxoplasmose (histiócitos epitelióides dispersos (células pálidas), células monocitóides (parte superior central da imagem), grandes centros germinativos (esquerda da imagem)) coloração H& E

A infecção crônica por T. gondii tem sido tradicionalmente considerada assintomática em pessoas com função imunológica normal. Algumas evidências sugerem que a infecção latente pode influenciar sutilmente uma série de comportamentos e tendências humanas, e a infecção pode alterar a suscetibilidade ou a intensidade de vários distúrbios psiquiátricos ou neurológicos.

Na maioria dos estudos atuais onde foram encontradas correlações positivas entre os títulos de anticorpos T. gondii e certas características comportamentais ou distúrbios neurológicos, os testes de soropositividade T. gondii são conduzidos após o início da doença ou característica comportamental examinada; ou seja, muitas vezes não está claro se a infecção pelo parasita aumenta as chances de ter uma determinada característica ou distúrbio, ou se ter um determinado traço ou distúrbio aumenta as chances de se infectar com o parasita. Grupos de indivíduos com certas características comportamentais ou distúrbios neurológicos podem compartilhar certas tendências comportamentais que aumentam a probabilidade de exposição e infecção por T. gondii ; como resultado, é difícil confirmar relações causais entre infecções por T. gondii e distúrbios neurológicos ou traços comportamentais associados.

Saúde mental

Algumas evidências ligam o T. gondii à esquizofrenia . Duas meta-análises de 2012 descobriram que as taxas de anticorpos para T. gondii em pessoas com esquizofrenia eram 2,7 vezes maiores do que em controles. A positividade de anticorpos para T. gondii foi, portanto, considerada um fator de risco intermediário em relação a outros fatores de risco conhecidos. Os cuidados observados incluem que os testes de anticorpos não detectam a toxoplasmose diretamente, a maioria das pessoas com esquizofrenia não possui anticorpos para a toxoplasmose e pode existir viés de publicação . Enquanto a maioria desses estudos testou pessoas já diagnosticadas com esquizofrenia para anticorpos T. gondii , associações entre T. gondii e esquizofrenia foram encontradas antes do início dos sintomas da esquizofrenia. As diferenças sexuais na idade de início da esquizofrenia podem ser explicadas em parte por um segundo pico de incidência de infecção por T. gondii durante as idades de 25 a 30 anos apenas em mulheres. Embora um mecanismo que sustente a associação entre esquizofrenia e infecção por T. gondii não esteja claro, estudos têm investigado a base molecular dessa correlação. Drogas antipsicóticas usadas na esquizofrenia parecem inibir a replicação de taquizoítos de T. gondii em cultura celular. Supondo que exista uma relação causal entre o T. gondii e a esquizofrenia, os estudos ainda precisam determinar por que apenas alguns indivíduos com toxoplasmose latente desenvolvem esquizofrenia; algumas explicações plausíveis incluem diferentes suscetibilidades genéticas, diferenças nas cepas do parasita e diferenças na rota da infecção adquirida por T. gondii .

Correlações também foram encontradas entre títulos de anticorpos para T. gondii e TOC , bem como suicídio entre pessoas com transtornos de humor, incluindo transtorno bipolar . Títulos positivos de anticorpos para T. gondii parecem não estar correlacionados com depressão maior ou distimia . Embora haja uma correlação entre T. gondii e muitos distúrbios psicológicos, o mecanismo subjacente não é claro. Um estudo de 2016 com 236 pessoas com altos níveis de anticorpos contra a toxoplasmose descobriu que "havia pouca evidência de que o T. gondii estava relacionado ao aumento do risco de transtorno psiquiátrico, controle inadequado dos impulsos, aberrações de personalidade ou comprometimento neurocognitivo".

Problemas neurológicos

A infecção latente tem sido associada à doença de Parkinson e à doença de Alzheimer .

Indivíduos com esclerose múltipla apresentam taxas de infecção cerca de 15% menores do que o público em geral.

acidentes de trânsito

A infecção latente por T. gondii em humanos tem sido associada a um maior risco de acidentes automobilísticos , possivelmente devido ao desempenho psicomotor prejudicado ou perfis de personalidade de maior risco.

Das Alterações Climáticas

Foi relatado que a mudança climática afeta a ocorrência, sobrevivência, distribuição e transmissão de T. gondii . O T. gondii foi identificado no ártico canadense, um local que já foi frio demais para sua sobrevivência. Temperaturas mais altas aumentam o tempo de sobrevivência do T. gondii . Mais degelo e precipitação podem aumentar a quantidade de oocistos de T. gondii que são transportados pelo fluxo do rio. Mudanças nas populações de pássaros, roedores e insetos e nos padrões de migração podem afetar a distribuição do T. gondii devido ao seu papel como reservatório e vetor. Sugere-se também que a urbanização e a degradação ambiental natural afetam a transmissão do T. gondii e aumentam o risco de infecção.

Veja também

Referências

Bibliografia

links externos