Ataque isquêmico transitório - Transient ischemic attack

Ataque isquêmico transitório
Outros nomes Mini-derrames, derrame leve
Especialidade Neurologia , cirurgia vascular
Prognóstico Taxa de sobrevivência ~ 91% (até a alta hospitalar) 67,2% (cinco anos)

Um ataque isquêmico transitório ( AIT ), comumente conhecido como mini-AVC , é um breve episódio de disfunção neurológica causada por perda de fluxo sanguíneo ( isquemia ) no cérebro , medula espinhal ou retina , sem morte de tecido ( infarto ). Os AITs têm o mesmo mecanismo subjacente que os derrames isquêmicos . Ambos são causados ​​por uma interrupção no fluxo sanguíneo para o cérebro, ou fluxo sanguíneo cerebral (CBF). A definição de AIT foi classicamente baseada na duração dos sintomas neurológicos . A atual definição amplamente aceita é chamada de "baseada em tecido" porque é baseada em imagens, não no tempo. A American Heart Association e a American Stroke Association (AHA / ASA) agora definem TIA como um breve episódio de disfunção neurológica com uma causa vascular , com sintomas clínicos durando tipicamente menos de uma hora, e sem evidência de infarto nos exames de imagem .

O TIA causa os mesmos sintomas associados ao derrame , como fraqueza ou dormência em um lado do corpo. Dormência ou fraqueza geralmente ocorrem no lado oposto do corpo do hemisfério cerebral afetado. Um TIA pode causar escurecimento repentino ou perda de visão, dificuldade em falar ou compreender a linguagem, fala arrastada e confusão .

O TIA e o AVC isquêmico compartilham uma causa comum. Ambos resultam de uma interrupção no fluxo sanguíneo para o sistema nervoso central . No AVC isquêmico, os sintomas geralmente duram mais de sete dias. No TIA, os sintomas geralmente desaparecem dentro de uma hora. A ocorrência de um TIA é um fator de risco para eventualmente ter um AVC. Ambos estão associados a maior risco de morte ou invalidez . O reconhecimento de que ocorreu um TIA é uma oportunidade para iniciar o tratamento, incluindo medicamentos e mudanças no estilo de vida, para prevenir um AVC.

Embora um AIT deva, por definição, estar associado a sintomas, um AVC pode ser sintomático ou silencioso. No AVC silencioso , também conhecido como infarto cerebral silencioso (LM), há infarto permanente presente na imagem, mas não há sintomas imediatamente observáveis. Freqüentemente, uma LM ocorre antes ou depois de um AIT ou de um AVC grave.

sinais e sintomas

Os sinais e sintomas de AIT são amplamente variáveis ​​e podem mimetizar outras condições neurológicas, tornando o contexto clínico e o exame físico cruciais para excluir ou excluir o diagnóstico. Os sintomas de apresentação mais comuns de AIT são déficits neurológicos focais, que podem incluir, mas não estão limitados a:

Um exame neurológico detalhado, incluindo um exame completo dos nervos cranianos, é importante para identificar esses achados e diferenciá-los dos mimetizadores de AIT. Sintomas como fraqueza unilateral, amaurose fugaz e visão dupla têm maior probabilidade de representar AIT em comparação com perda de memória, cefaleia e visão turva. Abaixo está uma tabela de sintomas na apresentação e a porcentagem do tempo em que são observados em AITs versus condições que simulam AIT. Em geral, os déficits focais tornam a AIT mais provável, mas a ausência de achados focais não exclui o diagnóstico e uma avaliação adicional pode ser necessária se a suspeita clínica de AIT for alta (consulte a seção "Diagnóstico" abaixo).

TIA contra miméticos

Sintomas % Imitações de TIA % TIAs
Paresia unilateral 29,1 58
Perda de memória / deficiência cognitiva 18 a 26 2 a 12
Dor de cabeça 14,6 a 23 2 a 36
Visão embaçada 21,8 5,2
Disartria 12,7 20,6
Hemianopia 3,6 3,6
Cegueira monocular transitória 0 6
Diplopia 0 4,8

Sintomas não focais, como amnésia, confusão, incoordenação de membros, sintomas visuais corticais incomuns (como cegueira bilateral isolada ou fenômenos visuais positivos bilaterais), dores de cabeça e perda transitória de consciência geralmente não estão associados a AIT, no entanto, a avaliação do paciente ainda é necessária . A conscientização pública sobre a necessidade de buscar uma avaliação médica para esses sintomas não focais também é baixa e pode resultar em um atraso por parte dos pacientes para procurar tratamento

Os sintomas dos TIAs podem durar na ordem de minutos a uma ou duas horas, mas ocasionalmente podem durar por um período de tempo mais longo. Os AITs costumavam ser definidos como eventos isquêmicos no cérebro que duram menos de 24 horas, mas dada a variação na duração dos sintomas, essa definição é menos significativa. Um estudo agrupado de 808 pacientes com TIAs de 10 hospitais mostrou que 60% duraram menos de uma hora, 71% duraram menos de duas horas e 14% duraram mais de seis horas. É importante ressaltar que os pacientes com sintomas que duram mais de uma hora têm maior probabilidade de ter dano neurológico permanente, tornando o diagnóstico e o tratamento imediatos importantes para maximizar a recuperação.

Causa

A patologia subjacente mais comum que leva a AIT e acidente vascular cerebral é uma condição cardíaca chamada fibrilação atrial , em que a má coordenação da contração leva à formação de um coágulo na câmara atrial que pode se desalojar e viajar para uma artéria cerebral . Ao contrário do AVC , o fluxo sanguíneo pode ser restaurado antes do infarto, o que leva à resolução dos sintomas neurológicos. Outro culpado comum de AIT é uma placa aterosclerótica localizada na artéria carótida comum , tipicamente pela bifurcação entre as carótidas interna e externa, que se torna uma embolia para a vasculatura cerebral semelhante ao coágulo do exemplo anterior. Uma parte da placa pode ser desalojada e causar patologia embólica nos vasos cerebrais.

A trombose in situ , uma obstrução que se forma diretamente na vasculatura cerebral ao contrário da embolia remota mencionada anteriormente, é outra ocorrência vascular com possível apresentação como AIT. Além disso, a estenose carotídea secundária à aterosclerose que reduz o diâmetro do lúmen e, portanto, limita o fluxo sanguíneo é outra causa comum de AIT. Indivíduos com estenose carotídea podem apresentar sintomas de AIT, portanto rotulados de sintomáticos, enquanto outros podem não apresentar sintomas e ser assintomáticos.

Fatores de risco

Os fatores de risco associados ao AIT são categorizados como modificáveis ​​ou não modificáveis. Os fatores de risco não modificáveis ​​incluem idade superior a 55 anos, sexo, história familiar, genética e raça / etnia. Os fatores de risco modificáveis ​​incluem tabagismo , hipertensão (pressão arterial elevada), diabetes , hiperlipidemia , nível de estenose da artéria carótida (assintomática ou sintomática) e nível de atividade. Os fatores de risco modificáveis ​​são comumente direcionados nas opções de tratamento para tentar minimizar o risco de AIT e AVC.

Patogênese

Existem três mecanismos principais de isquemia no cérebro: embolia viajando para o cérebro, oclusão trombótica in situ nos vasos intracranianos que irrigam o parênquima do cérebro e estenose dos vasos levando a uma perfusão pobre secundária ao diâmetro limitador de fluxo. Globalmente, o vaso mais comumente afetado é a artéria cerebral média . Os embolias podem originar-se de várias partes do corpo.

Mecanismos comuns de AVC e AIT:

Mecanismo de golpe Frequência Padrão de infartos Número de infarto
Oclusão trombótica in situ Incomum Grande subcortical; Às vezes com borderzone; Raramente, todo o território Às vezes aumentando;

Solteiro

Embolia de artéria para artéria Comum Cortical pequeno e subcortical Múltiplo
Eliminação prejudicada de êmbolos Comum Pequeno, disperso, ao longo da região da zona fronteiriça Múltiplo
Doença oclusiva de ramo Comum Subcortical pequeno, semelhante a uma lacuna Solteiro
Hemodinâmica Incomum Zona fronteiriça;

Pode estar sem lesão

Múltiplo; Nenhum

Diagnóstico

A avaliação clínica inicial de uma suspeita de AIT envolve a obtenção de uma história e um exame físico (incluindo um exame neurológico). A obtenção da história inclui a definição dos sintomas e a procura de sintomas simulados, conforme descrito acima. Os espectadores podem ser muito úteis para descrever os sintomas e fornecer detalhes sobre quando eles começaram e quanto tempo duraram. O curso de tempo (início, duração e resolução), eventos precipitantes e fatores de risco são particularmente importantes.

Exame laboratorial

Os exames laboratoriais devem se concentrar em descartar condições metabólicas que possam mimetizar AIT (por exemplo, hipoglicemia causando alteração do estado mental), além de avaliar mais detalhadamente os fatores de risco do paciente para eventos isquêmicos. Todos os pacientes devem receber um hemograma completo com contagem de plaquetas, glicose no sangue, painel metabólico básico, tempo de protrombina / razão normalizada internacional e tempo de tromboplastina parcial ativada como parte de sua avaliação inicial. Esses testes ajudam no rastreamento de sangramento ou condições hipercoaguláveis . Outros testes de laboratório, como uma avaliação completa do estado de hipercoagulabilidade ou rastreamento de drogas séricas, devem ser considerados com base na situação clínica e em fatores, como idade do paciente e histórico familiar. Um painel de lipídios em jejum também é apropriado para avaliar completamente o risco do paciente de doença aterosclerótica e eventos isquêmicos no futuro. Outros testes de laboratório podem ser indicados com base na história e apresentação; como a obtenção de marcadores inflamatórios ( velocidade de hemossedimentação e proteína C reativa ) para avaliar a arterite de células gigantes (que pode mimetizar um AIT) em pessoas que apresentam cefaleia e cegueira monocular.

Monitoramento do ritmo cardíaco

Um eletrocardiograma é necessário para descartar ritmos cardíacos anormais, como fibrilação atrial , que pode predispor os pacientes à formação de coágulos e eventos embólicos. Pacientes hospitalizados devem ser colocados em telemetria de ritmo cardíaco, que é uma forma contínua de monitoramento que pode detectar ritmos cardíacos anormais. O monitoramento prolongado do ritmo cardíaco (como com um monitor Holter ou monitoramento cardíaco implantável) pode ser considerado para descartar arritmias como fibrilação atrial paroxística que pode levar à formação de coágulos e TIAs, no entanto, isso deve ser considerado se outras causas de TIA não foram encontradas .

Imaging

De acordo com as diretrizes da American Heart Association e American Stroke Association Stroke Council, os pacientes com TIA devem ter imagens da cabeça "dentro de 24 horas do início dos sintomas, de preferência com imagens de ressonância magnética, incluindo sequências de difusão". A ressonância magnética é uma modalidade de imagem melhor para AIT do que a tomografia computadorizada (TC), pois é mais capaz de detectar lesões isquêmicas novas e antigas do que a TC. A TC, entretanto, está mais amplamente disponível e pode ser usada principalmente para descartar hemorragia intracraniana. As sequências de difusão podem ajudar a localizar a área de isquemia e podem servir como indicadores de prognóstico. A presença de lesões isquêmicas na imagem ponderada por difusão foi correlacionada com um maior risco de acidente vascular cerebral após um AIT.

Os vasos na cabeça e pescoço também podem ser avaliados para procurar lesões ateroscleróticas que podem se beneficiar de intervenções, como a endarterectomia carotídea . A vasculatura pode ser avaliada por meio das seguintes modalidades de imagem: angiografia por ressonância magnética (ARM), angiografia por TC (ATC) e ultrassonografia de carótida / ultrassonografia doppler transcraniana. A ultrassonografia da carótida é frequentemente usada para rastrear a estenose da artéria carótida, pois é mais facilmente disponível, não é invasiva e não expõe a pessoa que está sendo avaliada à radiação. No entanto, todos os métodos de imagem acima têm sensibilidades e especificidades variáveis , tornando importante complementar um dos métodos de imagem com outro para ajudar a confirmar o diagnóstico (por exemplo: triagem para a doença com ultrassonografia e confirme com CTA). A confirmação do diagnóstico de estenose da artéria carótida é importante porque o tratamento para essa condição, a endarterectomia carotídea , pode representar um risco significativo para o paciente, incluindo ataques cardíacos e derrames após o procedimento. Por esse motivo, a Força-Tarefa de Serviços Preventivos dos EUA (USPSTF) "recomenda contra o rastreamento de estenose da artéria carótida assintomática na população adulta em geral". Essa recomendação é para pacientes assintomáticos, portanto, não se aplica necessariamente a pacientes com AITs, pois esses podem ser de fato um sintoma de doença arterial carotídea subjacente (consulte "Causas e patogênese" acima). Portanto, os pacientes que tiveram um AIT podem optar por conversar com seu médico sobre os riscos e benefícios do rastreamento da estenose da artéria carótida, incluindo os riscos do tratamento cirúrgico dessa condição.

A imagem cardíaca pode ser realizada se a imagem da cabeça e pescoço não revelar uma causa vascular para o TIA do paciente (como aterosclerose da artéria carótida ou outros vasos importantes da cabeça e pescoço). A ecocardiografia pode ser realizada para identificar forame oval patente (FOP), estenose valvular e aterosclerose do arco aórtico que podem ser fontes de coágulos causadores de AITs, sendo a ecocardiografia transesofágica mais sensível que a ecocardiografia transtorácica na identificação dessas lesões.

Diagnóstico diferencial

Diagnóstico Achados
Tumor cerebral Forte dor de cabeça unilateral com náuseas e vômitos
Infecção do sistema nervoso central (por exemplo, meningite, encefalite) Febre, dor de cabeça, confusão, rigidez do pescoço, náuseas, vômitos, fotofobia, mudança no estado mental
Quedas / trauma Dor de cabeça, confusão, hematomas
Hipoglicemia Confusão, fraqueza, diaforese
Enxaqueca Fortes dores de cabeça com ou sem fotofobia, idade mais jovem
Esclerose múltipla Diplopia, fraqueza nos membros, parestesia, retenção urinária, neurite óptica
Transtorno convulsivo Confusão com ou sem perda de consciência, incontinência urinária, mordidas de língua, movimentos tônico-clônicos
Hemorragia subaracnóide Dor de cabeça intensa com início súbito e fotofobia
Vertigem (central ou periférica) Tontura generalizada e diaforese com ou sem perda auditiva

Prevenção

Embora haja uma falta de estudos robustos que demonstrem a eficácia das mudanças no estilo de vida na prevenção de AIT, muitos profissionais médicos os recomendam. Esses incluem:

  • Evitando fumar
  • Reduzindo gorduras para ajudar a reduzir a quantidade de acúmulo de placa bacteriana
  • Comer uma dieta saudável, incluindo muitas frutas e vegetais
  • Limitar o sódio na dieta, reduzindo assim a pressão arterial
  • Praticar exercícios regularmente
  • Ingestão moderada de álcool , estimulantes , simpaticomiméticos , etc.
  • Manter um peso saudável

Além disso, é importante controlar quaisquer condições médicas subjacentes que podem aumentar o risco de acidente vascular cerebral ou TIA, incluindo:

  • Hipertensão
  • Colesterol alto
  • Diabetes mellitus
  • Fibrilação atrial

Tratamento

Por definição, os AITs são transitórios, de resolução automática e não causam comprometimento permanente. No entanto, eles estão associados a um risco aumentado de acidentes vasculares isquêmicos subsequentes, que podem ser permanentemente incapacitantes. Portanto, o tratamento concentra-se na prevenção de futuros derrames isquêmicos e no tratamento de quaisquer fatores de risco modificáveis. O regime ideal depende da causa subjacente do TIA.

Modificação do estilo de vida

As mudanças no estilo de vida não mostraram reduzir o risco de AVC após AIT. Embora nenhum estudo tenha analisado a dieta ideal para prevenção secundária de acidente vascular cerebral, alguns estudos observacionais mostraram que uma dieta mediterrânea pode reduzir o risco de acidente vascular cerebral em pacientes sem doença cerebrovascular. A dieta mediterrânea é rica em frutas, vegetais e grãos inteiros, e limitada em carnes vermelhas e doces. A suplementação de vitaminas não foi considerada útil na prevenção secundária de AVC.

Medicamentos antiplaquetários

Os medicamentos antiplaquetários , aspirina e clopidogrel , são recomendados para prevenção secundária de AVC após AITs de alto risco. O clopidogrel geralmente pode ser interrompido após 10 a 21 dias. Uma exceção são os AITs devido a coágulos sanguíneos originados do coração, caso em que os anticoagulantes são geralmente recomendados. Após um AIT ou AVC menor, a terapia com aspirina demonstrou reduzir o risco de AVC recorrente em 60-70% e o risco de AVC recorrente em 13% a longo prazo.

A terapia típica pode incluir aspirina sozinha, uma combinação de aspirina mais dipiridamol de liberação prolongada ou clopidogrel sozinho. O clopidogrel e a aspirina têm eficácias semelhantes e perfis de efeitos colaterais. O clopidogrel é mais caro e tem um risco ligeiramente menor de sangramento gastrointestinal. Outro antiplaquetário, a ticlopidina , raramente é usado devido ao aumento dos efeitos colaterais.

Medicamentos anticoagulantes

Os anticoagulantes podem ser iniciados se o AIT for atribuído à fibrilação atrial. A fibrilação atrial é um ritmo cardíaco anormal que pode causar a formação de coágulos sanguíneos que podem viajar para o cérebro, resultando em AITs ou derrames isquêmicos. A fibrilação atrial aumenta o risco de AVC em cinco vezes e acredita-se que seja a causa de 10 a 12% de todos os AVCs isquêmicos nos Estados Unidos. A terapia anticoagulante pode diminuir o risco relativo de acidente vascular cerebral isquêmico em 67% em pessoas com fibrilação atrial. A varfarina é um anticoagulante comum usado, mas anticoagulantes orais de ação direta (DOACs), como o apixaban , mostraram ser igualmente eficazes, ao mesmo tempo em que conferem um menor risco de sangramento. Geralmente, anticoagulantes e antiplaquetários não são usados ​​em combinação, pois resultam em aumento do risco de sangramento sem diminuição do risco de AVC. No entanto, a terapia antiplaquetária e anticoagulante combinada pode ser necessária se o paciente tiver doença arterial coronariana sintomática além de fibrilação atrial.

Às vezes, o infarto do miocárdio ("ataque cardíaco") pode levar à formação de um coágulo sanguíneo em uma das câmaras do coração. Se esta for considerada a causa do AIT, as pessoas podem ser temporariamente tratadas com varfarina ou outro anticoagulante para diminuir o risco de um futuro AVC.

Controle de pressão arterial

O controle da pressão arterial pode ser indicado após AIT para reduzir o risco de acidente vascular cerebral isquêmico. Aproximadamente 70% dos pacientes com AVC isquêmico recente apresentam hipertensão, definida como pressão arterial sistólica (PAS)> 140 mmHg ou pressão arterial diastólica (PAD)> 90 mmHg. Até a primeira metade da década de 2010, as metas de pressão arterial geralmente eram PAS <140 mmHg e PAD <90 mmHg. No entanto, estudos mais recentes sugerem que uma meta de PAS <130 mmHg pode conferir benefício ainda maior. O controle da pressão arterial geralmente é obtido com o uso de diuréticos ou uma combinação de diuréticos e inibidores da enzima conversora da angiotensina , embora o regime de tratamento ideal dependa do indivíduo.

Controle de colesterol

Há evidências inconsistentes sobre o efeito dos níveis de colesterol LDL no risco de AVC após AIT. O colesterol elevado pode aumentar o risco de AVC isquêmico enquanto diminui o risco de AVC hemorrágico. Embora seu papel na prevenção de AVC não esteja claro, a terapia com estatinas demonstrou reduzir a mortalidade por todas as causas e pode ser recomendada após AIT.

Controle de diabetes

O diabetes mellitus aumenta o risco de AVC isquêmico em 1,5-3,7 vezes e pode ser responsável por pelo menos 8% dos primeiros AVCs isquêmicos. Embora o controle intensivo da glicose possa prevenir certas complicações do diabetes, como danos nos rins e na retina, havia poucas evidências de que ele diminui o risco de acidente vascular cerebral ou morte. No entanto, os dados de 2017 sugerem que a metformina , a  pioglitazona  e a semaglutida podem reduzir o risco de AVC.

Cirurgia

Se o AIT afetar uma área que é irrigada pelas artérias carótidas , a ultrassonografia da carótida pode demonstrar estenose ou estreitamento da artéria carótida. Para pessoas com estenose carotídea extracraniana, se 70-99% da artéria carótida estiver obstruída, a endarterectomia carotídea pode diminuir o risco de acidente vascular cerebral isquêmico em aproximadamente metade. Para aqueles com estenose extracraniana entre 50-69%, a endarterectomia carotídea diminui o risco de 5 anos de AVC isquêmico em cerca de 16%. Para aqueles com estenose extracraniana inferior a 50%, a endarterectomia carotídea não reduz o risco de AVC e pode, em alguns casos, aumentá-lo. A eficácia da endarterectomia carotídea ou do implante de stent na artéria carótida na redução do risco de acidente vascular cerebral em pacientes com estenose da artéria carótida intracraniana é atualmente desconhecida.

Na endarterectomia carotídea, o cirurgião faz uma incisão no pescoço, abre a artéria carótida e remove a placa que obstrui o vaso sanguíneo. A artéria pode então ser reparada adicionando-se um enxerto de outro vaso do corpo ou um remendo tecido. Em pacientes submetidos à endarterectomia carotídea após um AIT ou acidente vascular cerebral leve, o risco de 30 dias de morte ou acidente vascular cerebral é de 7%.

O implante de stent na artéria carótida é uma alternativa menos invasiva à endarterectomia carotídea para pacientes com estenose da artéria carótida extracraniana. Nesse procedimento, o cirurgião faz um pequeno corte na virilha e enfia um pequeno tubo flexível, chamado cateter , na artéria carótida do paciente. Um balão é inflado no local da estenose, abrindo a artéria obstruída para permitir o aumento do fluxo sanguíneo para o cérebro. Para manter o vaso aberto, uma pequena bobina de tela de arame, chamada de stent, pode ser inflada junto com o balão. O stent permanece no lugar e o balão é removido.

Em pacientes com mais de 70 anos, a endarterectomia carotídea está associada a menos mortes ou derrames pós-operatórios do que o implante de stent na artéria carótida. Em pacientes mais jovens, não há diferença significativa nos resultados entre a endarterectomia carotídea e o implante de stent na artéria carótida. Pessoas que se submetem a endarterectomia carotídea ou implante de stent na artéria carótida para prevenção de derrame são tratadas clinicamente com antiplaquetários, estatinas e outras intervenções também.

Prognóstico

Sem tratamento, o risco de um acidente vascular cerebral isquêmico nos três meses após um AIT é de cerca de 20%, com o maior risco ocorrendo dentro de dois dias após o AIT. Outras fontes citam que 10% dos AITs se desenvolverão em um acidente vascular cerebral dentro de 90 dias, metade dos quais ocorrerá nos primeiros dois dias após o AIT. O tratamento e as medidas preventivas após um AIT (por exemplo, o tratamento da pressão arterial elevada) podem reduzir o risco subsequente de um acidente vascular cerebral isquêmico em cerca de 80%. O risco de acidente vascular cerebral após um AIT pode ser previsto usando o escore ABCD² . Uma limitação do escore ABCD² é que ele não prediz de forma confiável o nível de estenose da artéria carótida, que é uma das principais causas de acidente vascular cerebral em pacientes com AIT. A idade do paciente é o fator de risco mais confiável para prever qualquer nível de estenose carotídea no ataque isquêmico transitório. O escore ABCD2 não é mais recomendado para triagem (para decidir entre manejo ambulatorial versus internação hospitalar) daqueles com suspeita de AIT devido a essas limitações.

Epidemiologia

Com a dificuldade de diagnosticar um AIT devido aos seus sintomas inespecíficos de disfunção neurológica na apresentação e um diferencial incluindo muitos simuladores, a incidência exata da doença não é clara. Atualmente, estima-se que haja uma incidência de aproximadamente 200.000 a 500.000 casos por ano nos Estados Unidos, de acordo com a American Heart Association . A incidência de AIT apresenta tendências semelhantes ao AVC , de forma que a incidência varia com a idade, sexo e diferentes populações de raça / etnia. Os fatores de risco associados incluem idade maior ou igual a 60, pressão arterial maior ou igual a 140 sistólica ou 90 diastólica e doenças comórbidas, como diabetes , hipertensão , aterosclerose e fibrilação atrial . Pensa-se que aproximadamente 15 a 30 por cento dos acidentes vasculares cerebrais têm um episódio anterior de AIT associado.

Referências

links externos

Classificação
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