Trypanosoma cruzi -Trypanosoma cruzi

Trypanosoma cruzi
Trypanosoma cruzi em esfregaço de sangue.jpg
Trypanosoma cruzi em sangue humano com coloração Giemsa. Eles são tipicamente vistos como uma forma de C e têm um cinetoplasto mais pronunciado em comparação com outras espécies.
Classificação científica editar
Domínio: Eucarioto
Filo: Euglenozoa
Classe: Kinetoplastea
Ordem: Tripanosomatida
Família: Trypanosomatidae
Gênero: Trypanosoma
Espécies:
T. cruzi
Nome binomial
Trypanosoma cruzi
Chagas , 1909

Trypanosoma cruzi é uma espécie de euglenoides parasitas . Entre os protozoários, os tripanossomas caracteristicamente carregam tecido em outro organismo e se alimentam de sangue (principalmente) e também de linfa. Esse comportamento causa doença ou probabilidade de doença que varia de acordo com o organismo: doença de Chagas em humanos, durina e surra em cavalos e uma doença semelhante à brucelose em bovinos. Os parasitas precisam de um corpo hospedeiro e o inseto hematófago triatomíneo (descrições "percevejo assassino", "percevejo de nariz cônico" e "percevejo beijador") é o principal vetorde acordo com um mecanismo de infecção. O triatomíneo gosta dos ninhos de animais vertebrados para se abrigar, onde morde e suga o sangue para se alimentar. Triatomíneos individuais infectados com protozoários de outro contato com animais transmitem tripanossomas quando o triatomíneo deposita suas fezes na superfície da pele do hospedeiro e depois pica. A penetração das fezes infectadas é ainda facilitada pelo coçar da área da mordida pelo hospedeiro humano ou animal.

Ciclo da vida

O ciclo de vida do Trypanosoma cruzi inicia-se em um reservatório animal, geralmente mamíferos, selvagens ou domésticos, incluindo humanos. Um inseto triatomíneo serve como vetor. Ao fazer uma refeição de sangue, ingere o T. cruzi . No inseto triatomíneo ( Triatoma infestans ) o parasita entra no estágio de epimastigota , possibilitando a reprodução. Depois de se reproduzir por fissão binária, os epimastigotas se movem para a parede celular retal, onde se tornam infecciosos. T. cruzi infecciosos são chamados de tripomastigotas metacíclicos. Quando o inseto triatomíneo posteriormente se alimenta de sangue de um hospedeiro, ele defeca - seus resíduos contendo estágios de propagação do T. cruzi . Esta é a única via de transmissão do parasita. Como resultado Trumper e Gorla 1991 encontram centros de sucesso de transmissão em torno dos comportamentos de defecação do triatomíneo. Os tripomastigotas estão nas fezes e são capazes de nadar nas células do hospedeiro usando flagelos, uma cauda nadadora característica dominante na classe Euglenoid de protistas.

Os tripomastigotas entram no hospedeiro através da ferida da mordida ou atravessando as membranas mucosas. As células hospedeiras contêm macromoléculas como laminina , trombospondina , sulfato de heparina e fibronectina que cobrem sua superfície. Essas macromoléculas são essenciais para a adesão entre parasita e hospedeiro e para o processo de invasão do hospedeiro pelo parasita. Os tripomastigotas devem atravessar uma rede de proteínas que revestem o exterior das células hospedeiras para fazer contato e invadir as células hospedeiras. As moléculas e proteínas no citoesqueleto da célula também se ligam à superfície do parasita e iniciam a invasão do hospedeiro.

Fisiopatologia

A tripanossomíase em humanos progride com o desenvolvimento do tripanossoma em tripomastigota no sangue e em amastigota nos tecidos. A forma aguda da tripanossomíase geralmente passa despercebida, embora possa se manifestar como um inchaço localizado no local de entrada. A forma crônica pode se desenvolver 30 a 40 anos após a infecção e afetar órgãos internos (por exemplo, o coração , o esôfago , o cólon e o sistema nervoso periférico ). As pessoas afetadas podem morrer de insuficiência cardíaca.

Os casos agudos são tratados com nifurtimox e benznidazol , mas não se conhece atualmente nenhuma terapia eficaz para os casos crônicos.

Manifestações cardíacas

Pesquisadores da doença de Chagas demonstraram vários processos que ocorrem em todas as cardiomiopatias. O primeiro evento é uma resposta inflamatória. Após a inflamação, ocorre dano celular. Finalmente, na tentativa do corpo de se recuperar do dano celular, a fibrose começa no tecido cardíaco.

Outra cardiomiopatia encontrada em quase todos os casos de doença de Chagas crônica é a síndrome tromboembólica. Tromboembolismo descreve a trombose, a formação de um coágulo, e sua principal complicação é a embolia, o transporte de um coágulo para uma seção distal de um vaso e causando bloqueio lá. Essa ocorrência contribui para a morte de um paciente por quatro meios: arritmias, estase secundária à dilatação cardíaca, endocardite mural e fibrose cardíaca. Esses trombos também afetam outros órgãos, como cérebro, baço e rim.

Resposta bioquímica do miocárdio

Achados subcelulares em estudos murinos com infecção induzida por T. cruzi revelaram que o estado crônico está associado à elevação persistente de quinase regulada por sinal extracelular ( ERK ) fosforilada (ativada), AP-1 e NF-κB . Além disso, o regulador mitótico para a progressão de G1, ciclina D1 , foi ativado. Embora não tenha havido aumento em nenhuma isoforma de ERK, houve um aumento da concentração de ERK fosforilada em camundongos infectados com T. cruzi . Verificou-se que em sete dias a concentração de AP-1 foi significativamente maior em camundongos infectados por T. cruzi quando comparado ao controle. Níveis elevados de NF-κB também foram encontrados no tecido miocárdico, com as maiores concentrações sendo encontradas na vasculatura. Foi indicado através de Western blot que a ciclina D1 foi regulada positivamente do dia 1 ao dia 60 pós-infecção. Também foi indicado por meio de análise imuno-histoquímica que as áreas que mais produziram ciclina D1 foram a vasculatura e as regiões intersticiais do coração.

Anormalidades do ritmo

Anormalidades de condução também estão associadas ao T. cruzi . Na base dessas anormalidades de condução está um despovoamento de terminações neuronais parassimpáticas no coração. Sem inervações parassimpáticas adequadas, pode-se esperar encontrar anormalidades não apenas cronotrópicas , mas também inotrópicas . É verdade que todas as cardiopatias inflamatórias e não inflamatórias podem apresentar formas de desnervação parassimpática; esta denervação apresenta-se de forma descritiva na doença de Chagas. Também foi indicado que a perda da inervação parassimpática pode levar à morte súbita devido a uma grave insuficiência cardíaca que ocorre durante a fase aguda da infecção.

Outra anormalidade de condução apresentada na doença de Chagas crônica é uma alteração na repolarização ventricular, que é representada no eletrocardiograma como onda T. Essa mudança na repolarização inibe o coração de relaxar e entrar adequadamente na diástole . Alterações na repolarização ventricular na doença de Chagas são provavelmente decorrentes de isquemia miocárdica . Essa isquemia também pode levar à fibrilação . Esse sinal geralmente é observado na doença de Chagas crônica e é considerado uma eletromiocardiopatia menor.

Lesões epicárdicas

A placa vilosa é caracterizada por espessamento epicárdico exofítico , o que significa que o crescimento ocorre na borda do epicárdio e não no centro da massa. Ao contrário das manchas de leite e do rosário chagásico, as células inflamatórias e a vasculatura estão presentes na placa vilosa. Como a placa vilosa contém células inflamatórias, é razoável suspeitar que essas lesões sejam de formação mais recente do que as manchas de leite ou o rosário chagásico.

Química de virulência

O próprio T. cruzi não produz prostaglandinas. Em vez disso, Pinge-Filho et al., 1999, descobriram que o parasita induz os camundongos a produzirem em excesso as prostaglandinas da série 2 . Esses PG 2 s são imunossupressores e, portanto, auxiliam na evasão imunológica .

As imipraminas são tripanocidas . Doyle & Weinbach 1989 descobriram que a imipramina e vários de seus derivados – 3-clorimipramina , 2- nitroimipramina e 2-nitrodesmetilimipramina – são tripanocidas in vitro . Eles acham que 2-Nitrodesmetilimipramina é o mais eficaz entre eles.

Epidemiologia

A transmissão do T. cruzi foi documentada no sudoeste dos EUA, e as tendências de aquecimento podem permitir que as espécies de vetores se desloquem para o norte. Animais domésticos e selvagens dos Estados Unidos são reservatórios de T. cruzi . Espécies de triatomíneos no sul dos EUA se alimentam de sangue humano, mas como os triatomíneos não favorecem as moradias típicas dos EUA, o risco para a população dos EUA é muito baixo.

A ocorrência geográfica da doença de Chagas acontece em todo o mundo, mas os indivíduos de alto risco incluem aqueles que não têm acesso a moradia adequada. Seu reservatório está em animais selvagens, mas seu vetor é um barbeiro . Esta é uma doença contagiosa e pode ser transmitida de várias maneiras: transmissão congênita, transfusão de sangue, transplante de órgãos, consumo de alimentos crus contaminados com fezes de insetos infectados e exposição laboratorial acidental.

Mais de 130 espécies podem transmitir este parasita

Seis subunidades taxonômicas são reconhecidas.

Clínico

O período de incubação é de cinco a quatorze dias após um hospedeiro entrar em contato com as fezes. A doença de Chagas passa por duas fases, que são a fase aguda e a fase crônica. A fase aguda pode durar de duas semanas a dois meses, mas pode passar despercebida porque os sintomas são menores e de curta duração. Os sintomas da fase aguda incluem inchaço, febre, fadiga e diarreia. A fase crônica causa problemas digestivos, constipação, insuficiência cardíaca e dor no abdômen.

Os métodos diagnósticos incluem exame microscópico, sorologia ou isolamento do parasita por inoculação de sangue em cobaias, camundongos ou ratos.

Não há vacinas disponíveis. O método mais utilizado para manejo epidemiológico e prevenção de doenças reside no controle vetorial, principalmente pelo uso de inseticidas e medidas preventivas como aplicação de repelente de insetos na pele, uso de roupas de proteção e hospedagem em hotéis de maior qualidade durante as viagens. Investir em moradias de qualidade seria o ideal para diminuir o risco de contrair essa doença.

Troca genética

Troca genética foi identificada entre populações de campo de T. cruzi . Este processo parece envolver recombinação genética , bem como um mecanismo meiótico . Apesar da capacidade de reprodução sexuada , as populações naturais de T. cruzi apresentam estruturas populacionais clonais. Parece que eventos de reprodução sexual freqüentes ocorrem principalmente entre parentes próximos, resultando em uma aparente estrutura populacional clonal.

Veja também

Referências

links externos