Deficiência de vitamina A - Vitamin A deficiency

Prevalence of vitamina A deficiency, 1995.

A deficiência de vitamina A ( VAD ) ou hipovitaminose A é a falta de vitamina A no sangue e nos tecidos . É comum em países mais pobres, especialmente entre crianças e mulheres em idade reprodutiva, mas raramente é visto em países mais desenvolvidos. A nictalopia (cegueira noturna) é um dos primeiros sinais de DVA. A xeroftalmia , a ceratomalácia e a cegueira completa também podem ocorrer, uma vez que a vitamina A tem um papel importante na fototransdução . As três formas de vitamina A são retinols , beta-carotenos e provitamina A carotenóides .

A deficiência de vitamina A é a principal causa mundial de cegueira infantil evitável e é crítica para alcançar o Objetivo de Desenvolvimento do Milênio 4 para reduzir a mortalidade infantil. Cerca de 250.000 a 500.000 crianças desnutridas no mundo em desenvolvimento ficam cegas a cada ano devido à deficiência de vitamina A, cerca da metade das quais morrem dentro de um ano após ficarem cegas. A Sessão Especial das Nações Unidas sobre a Criança em 2002 estabeleceu uma meta de eliminação da DVA até 2010.

A prevalência de cegueira noturna devido à DVA também é alta entre mulheres grávidas em muitos países em desenvolvimento. A DVA também contribui para a mortalidade materna e outros resultados ruins na gravidez e lactação .

O VAD também diminui a capacidade de combater infecções. Em países onde as crianças não são imunizadas , doenças infecciosas como o sarampo têm taxas de mortalidade mais altas. Conforme elucidado por Alfred Sommer , mesmo a deficiência subclínica leve também pode ser um problema, pois pode aumentar o risco das crianças de desenvolver infecções respiratórias e diarreicas, diminuir a taxa de crescimento, retardar o desenvolvimento ósseo e diminuir a probabilidade de sobrevivência de doenças graves.

Estima-se que a VAD afete cerca de um terço das crianças menores de cinco anos em todo o mundo. Estima-se que 670.000 crianças menores de cinco anos morram anualmente. Cerca de 250.000–500.000 crianças em países em desenvolvimento ficam cegas a cada ano devido à DVA, com a maior prevalência no sudeste da Ásia e na África. De acordo com a Organização Mundial da Saúde (OMS), a DVA está sob controle nos Estados Unidos, mas nos países em desenvolvimento, a DVA é uma preocupação significativa. Globalmente, 65% de todas as crianças de 6 a 59 meses receberam duas doses de vitamina A em 2013, protegendo-as totalmente contra a DVA (80% nos países menos desenvolvidos).

sinais e sintomas

A causa mais comum de cegueira em países em desenvolvimento é a deficiência de vitamina A (VAD). A OMS estimou em 1995 que 13,8 milhões de crianças apresentavam algum grau de perda visual relacionada à DVA. A cegueira noturna e sua condição piorou, xeroftalmia , são marcadores de deficiência de vitamina A (DVA), coleções de queratina na conjuntiva , conhecido como manchas de bitot , e ulceração e necrose de córnea ceratomalacia pode ser visto. A nictalopia é o primeiro sinal ocular de VAD. Os defeitos epiteliais da conjuntiva ocorrem ao redor da face lateral do limbo no estágio subclínico de VAD. Esses defeitos epiteliais conjuntivais não são visíveis em um biomicroscópio, mas assumem uma coloração preta e se tornam prontamente visíveis após a instilação de kajal (surma); isso é chamado de "sinal de Imtiaz".

O VAD também pode levar ao comprometimento da função imunológica, câncer e defeitos congênitos. A deficiência de vitamina A é uma das várias hipovitaminoses implicadas na hiperceratose folicular .

Cegueira noturna

A cegueira noturna é a dificuldade de os olhos se ajustarem à luz fraca. Os indivíduos afetados têm visão deficiente no escuro, mas enxergam normalmente quando há luz adequada.

Um processo chamado adaptação ao escuro normalmente causa um aumento na quantidade de fotopigmentos em resposta a baixos níveis de iluminação. Isso ocorre em uma magnitude enorme, aumentando a sensibilidade à luz em até 100.000 vezes sua sensibilidade em condições normais de luz do dia. O VAD afeta a visão ao inibir a produção de rodopsina , o fotopigmento responsável por detectar situações de pouca luz. A rodopsina é encontrada na retina e é composta de retinal (uma forma ativa da vitamina A) e opsina (uma proteína). Quando o VAD impede o corpo de produzir quantidades suficientes de retinal, uma quantidade reduzida de rodopsina é produzida e resulta em cegueira noturna.

A cegueira noturna causada por VAD foi associada à perda de células caliciformes na conjuntiva, uma membrana que cobre a superfície externa do olho. As células caliciformes são responsáveis ​​pela secreção de muco e sua ausência resulta em xeroftalmia, uma condição em que os olhos não conseguem produzir lágrimas. As células epiteliais e microbianas mortas se acumulam na conjuntiva e formam resíduos que podem causar infecção e possivelmente cegueira.

A redução da cegueira noturna requer a melhoria do status da vitamina A em populações de risco. Suplementos e fortificação de alimentos têm se mostrado intervenções eficazes. O tratamento suplementar para a cegueira noturna inclui doses maciças de vitamina A (200.000 UI) na forma de palmitato de retinila para administração oral, que é administrado duas a quatro vezes por ano. As injeções intramusculares são mal absorvidas e são ineficazes no fornecimento de vitamina A biodisponível suficiente. A fortificação dos alimentos com vitamina A é cara, mas pode ser feita em trigo, açúcar e leite. As famílias podem contornar alimentos enriquecidos caros alterando hábitos alimentares. O consumo de frutas e vegetais amarelo-laranja ricos em carotenóides , especificamente beta-caroteno , fornece precursores de pró-vitamina A que podem prevenir a cegueira noturna relacionada a DVA. No entanto, a conversão de caroteno em retinol varia de pessoa para pessoa e a biodisponibilidade do caroteno nos alimentos varia.

Infecção

Junto com uma dieta pobre, infecções e doenças são comuns em muitas comunidades em desenvolvimento. A infecção esgota as reservas de vitamina A, o que, por sua vez, torna o indivíduo afetado mais suscetível a novas infecções. Aumento da incidência de xeroftalmia foi observado após um surto de sarampo, com mortalidade correlacionada com a gravidade da doença ocular. Em estudos longitudinais com crianças em idade pré-escolar, a suscetibilidade à doença aumentou substancialmente quando a DVA grave estava presente.

A razão para o aumento da taxa de infecção em indivíduos com deficiência de vitamina A é que as células T-killer requerem o metabólito do retinol ácido retinóico para proliferar corretamente. O ácido retinóico é um ligante para os receptores nucleares do ácido retinóico que se ligam às regiões promotoras de genes específicos, ativando a transcrição e estimulando a replicação das células T. A deficiência de vitamina A frequentemente acarreta ingestão deficiente de retinol, resultando em um número reduzido de células T e linfócitos, levando a uma resposta imunológica inadequada e, conseqüentemente, uma maior suscetibilidade a infecções. Na presença de deficiência alimentar de vitamina A, a DVA e as infecções agravam-se reciprocamente.

Causas

Além dos problemas alimentares, outras causas de DVA são conhecidas. A deficiência de ferro pode afetar a absorção de vitamina A; outras causas incluem fibrose, insuficiência pancreática, doença inflamatória do intestino e cirurgia de revascularização do intestino delgado. A desnutrição protéica energética é freqüentemente observada na DVA; A supressão da síntese da proteína de ligação ao retinol (RBP) devido à deficiência de proteína leva à redução da captação de retinol. O consumo excessivo de álcool pode esgotar a vitamina A, e um fígado estressado pode ser mais suscetível à toxicidade da vitamina A. Pessoas que consomem grandes quantidades de álcool devem consultar um médico antes de tomar suplementos de vitamina A. Em geral, as pessoas também devem procurar orientação médica antes de tomar suplementos de vitamina A se apresentarem qualquer condição associada à má absorção de gordura, como pancreatite , fibrose cística , espru tropical e obstrução biliar . Outras causas da deficiência de vitamina A são ingestão inadequada, má absorção de gordura ou distúrbios hepáticos. A deficiência prejudica a imunidade e a hematopoiese e causa erupções cutâneas e efeitos oculares típicos (por exemplo, xeroftalmia, cegueira noturna).

Diagnóstico

A avaliação inicial pode ser feita com base nos sinais clínicos de VAD. A citologia de impressão conjuntival pode ser usada para avaliar a presença de xeroftalmia que está fortemente correlacionada com o estado de VAD (e pode ser usada para monitorar o progresso da recuperação). Vários métodos de avaliação dos níveis corporais de vitamina A estão disponíveis, sendo o HPLC o mais confiável. A medição dos níveis de retinol plasmático é um ensaio laboratorial comum usado para diagnosticar VAD. Outras avaliações bioquímicas incluem medição dos níveis plasmáticos de éster retinílico, níveis plasmáticos e urinários de ácido retonióico e vitamina A no leite materno.

Tratamento

Tratamento de DVA pode ser realizada com ambas as vitamina A e orais injectáveis formas, geralmente como palmitato de vitamina A .

  • Como forma oral, a suplementação de vitamina A é eficaz para diminuir o risco de morbidade , especialmente por diarreia grave , e reduzir a mortalidade por sarampo e a mortalidade por todas as causas. A suplementação de vitamina A em crianças menores de cinco anos em risco de DVA pode reduzir a mortalidade por todas as causas em 23%. Alguns países onde o DVA é um problema de saúde pública abordam sua eliminação incluindo suplementos de vitamina A disponíveis em forma de cápsula com os dias nacionais de imunização (DNIs) para erradicação da poliomielite ou sarampo. Além disso, a entrega de suplementos de vitamina A, durante eventos integrados de saúde infantil, como dias de saúde infantil, ajudou a garantir uma alta cobertura de suplementação de vitamina A em um grande número de países menos desenvolvidos. Os eventos de saúde infantil permitem que muitos países da África Ocidental e Central alcancem uma cobertura de suplementação de vitamina A superior a 80%. De acordo com dados do UNICEF, em 2013, em todo o mundo, 65% das crianças entre 6 e 59 meses estavam totalmente protegidas com dois suplementos de vitamina A em altas doses. As cápsulas de vitamina A custam cerca de US $ 0,02. As cápsulas são fáceis de manusear; eles não precisam ser armazenados em um refrigerador ou portador de vacina. Quando a dosagem correta é administrada, a vitamina A é segura e não tem efeito negativo nas taxas de soroconversão para as vacinas orais da poliomielite ou do sarampo. No entanto, como o benefício dos suplementos de vitamina A é transitório, as crianças precisam deles regularmente a cada quatro a seis meses. Uma vez que os NIDs fornecem apenas uma dose por ano, a distribuição de vitamina A ligada aos NIDs deve ser complementada por outros programas para manter a vitamina A em crianças A alta suplementação materna beneficia tanto a mãe quanto o bebê amamentado: suplementação de vitamina A em altas doses para mães lactantes em No primeiro mês após o parto, pode-se fornecer à criança amamentada uma quantidade adequada de vitamina A por meio do leite materno . No entanto, a suplementação com altas doses de mulheres grávidas deve ser evitada porque pode causar aborto e defeitos congênitos .
  • A fortificação de alimentos também é útil para melhorar o VAD. Uma variedade de formas oleosas e secas de ésteres de retinol, acetatos de retinila e palmitato de retinila estão disponíveis para fortificação alimentar de vitamina A. Margarina e óleo são os veículos alimentares ideais para a fortificação de vitamina A. Eles protegem a vitamina A da oxidação durante o armazenamento e rápida absorção da vitamina A. O beta-caroteno e o acetato de retinila ou palmitato de retinila são usados ​​como uma forma de vitamina A para fortificação com vitamina A de alimentos à base de gordura. A fortificação do açúcar com palmitato de retinila como forma de vitamina A tem sido amplamente usada na América Central . Farinhas de cereais, leite em pó e leite líquido também são usados ​​como veículos alimentares para fortificação com vitamina A. A engenharia genética é outro método que poderia ser usado para fortificar alimentos, e o arroz dourado é um projeto de engenharia genética projetado para fortificar o arroz com beta-caroteno (que os humanos podem converter em vitamina A) e, assim, prevenir e / ou tratar a DVA. Embora a oposição aos alimentos geneticamente modificados tenha resultado na destruição de um teste de campo de protótipos de arroz dourado em 2013 , o desenvolvimento do arroz dourado prosseguiu e os desenvolvedores estão atualmente (em setembro de 2018) aguardando a aprovação regulamentar para lançar o arroz dourado publicamente nas Filipinas.
  • A diversificação dietética também pode controlar a DVA. Fontes não animais de vitamina A, como frutas e vegetais, contêm vitamina A pré-formada e são responsáveis ​​por mais de 80% da ingestão da maioria dos indivíduos no mundo em desenvolvimento. O aumento no consumo de alimentos ricos em vitamina A de origem animal tem efeitos benéficos sobre a DVA.

As fontes animais mais ricas de vitamina A ( retinol ) são os fígados ( fígado de boi - 100 gramas fornece cerca de 32.000 UI, e óleo de fígado de bacalhau - 10 g fornece cerca de 10.000 UI).

Pesquisadores do Serviço de Pesquisa Agrícola dos Estados Unidos conseguiram identificar sequências genéticas no milho associadas a níveis mais elevados de beta-caroteno, o precursor da vitamina A. Eles descobriram que os criadores podem cruzar certas variações de milho para produzir uma safra com um 18 aumento de duas vezes no beta-caroteno. Esses avanços no melhoramento nutricional de plantas podem um dia ajudar nas doenças relacionadas à DVA nos países em desenvolvimento.

Iniciativas globais

Os esforços globais para apoiar os governos nacionais na abordagem da VAD são liderados pela Aliança Global para a Vitamina A (GAVA) , que é uma parceria informal entre Nutrition International , Helen Keller International , UNICEF , OMS e CDC . Cerca de 75% da vitamina A necessária para a suplementação de crianças em idade pré-escolar em países de baixa e média renda é fornecida por meio de uma parceria entre a Nutrition International e a UNICEF, com o apoio da Global Affairs Canada . Estima-se que 1,25 milhão de mortes devido à deficiência de vitamina A foram evitadas em 40 países desde 1998. Em 2013, a prevalência da deficiência de vitamina A foi de 29% em países de baixa e média renda, permanecendo mais alta na África Subsaariana e no Sul Asia . Uma revisão de 2017 descobriu que a suplementação de vitamina A em crianças de 5 anos ou menos em 70 países foi associada a uma redução de 12% na taxa de mortalidade . A revisão relatou que a suplementação de vitamina A sintética pode não ser a melhor solução de longo prazo para a deficiência de vitamina A, mas sim fortificação de alimentos , programas de distribuição de alimentos melhorados e melhoria de safra, como arroz fortificado ou batata doce rica em vitamina A , pode ser mais eficaz na erradicação da deficiência de vitamina A.

Epidemiologia

Anos de vida ajustados por incapacidade para deficiência de vitamina A por 100.000 habitantes em 2002.
  sem dados
  menos de 35
  35-70
  70-105
  105-140
  140-175
  175-210
  210-245
  245-280
  280-315
  315-350
  350-400
  mais de 400

Veja também

Referências

Leitura adicional

links externos