Evolução do sabor amargo - Bitter taste evolution
A evolução dos receptores do sabor amargo foi uma das adaptações evolutivas mais dinâmicas que surgiram em várias espécies . Este fenômeno tem sido amplamente estudado no campo da biologia evolutiva devido ao seu papel na identificação de toxinas freqüentemente encontradas nas folhas de plantas não comestíveis. Um paladar mais sensível a esses sabores amargos teria, teoricamente, uma vantagem sobre os membros da população menos sensíveis a essas substâncias tóxicas, pois teriam muito menos probabilidade de ingerir plantas tóxicas. Genes de sabor amargo foram encontrados em uma variedade de espécies, e os mesmos genes foram bem caracterizados em vários animais de laboratório comuns, como primatas e camundongos, bem como em humanos. O principal gene responsável por codificar essa capacidade em humanos é a família de genes TAS2R, que contém 25 loci funcionais, bem como 11 pseudogenes . O desenvolvimento desse gene foi bem caracterizado, com provas de que a habilidade evoluiu antes da migração humana para fora da África . O gene continua a evoluir nos dias atuais.
TAS2R
A família de receptores do sabor amargo, T2R ( TAS2R ), é codificada no cromossomo 7 e no cromossomo 12 . Genes no mesmo cromossomo mostraram similaridade notável entre si, sugerindo que as forças mutagênicas primárias na evolução de TAS2R são eventos de duplicação. Esses eventos ocorreram em pelo menos sete espécies de primatas : chimpanzé , bonobo , humano , gorila , orangotango , macaco rhesus e babuíno . A grande variedade entre as populações de primatas e roedores também sugere que, embora a restrição seletiva nesses genes certamente exista, seu efeito é bastante leve.
Membros da família T2R codificam subunidades alfa de receptores acoplados à proteína G, que estão envolvidos na transdução do paladar intracelular, não apenas nas papilas gustativas, mas também no pâncreas e no trato gastrointestinal . O mecanismo de transdução é demonstrado pela exposição das células endócrinas e gastrointestinais contendo os receptores a compostos amargos, mais famosos como feniltiocarbamida (PTC). A exposição ao PTC causa uma cascata intracelular, evidenciada por um grande e rápido aumento nos íons de cálcio intracelular .
Toxinas como força seletiva primária
A adaptação seletiva primária que surge do sabor amargo é detectar compostos venenosos, já que a maioria dos compostos venenosos na natureza são amargos. No entanto, esse traço não é exclusivamente positivo, pois existem compostos amargos na natureza que não são venenosos. A rejeição exclusiva desses compostos seria de fato um traço negativo, pois tornaria mais difícil encontrar comida. Compostos tóxicos e amargos existem, entretanto, em diferentes dietas em diferentes frequências. As sensibilidades aos compostos amargos devem seguir logicamente os requisitos de diferentes dietas, pois as espécies que podem rejeitar as plantas devido à sua dieta pobre em vegetais ( carnívoros ) têm uma sensibilidade maior aos compostos amargos do que aquelas que ingerem exclusivamente plantas. A exposição ao marcador amargo cloridrato de quinina apoiou esse fato, já que as sensibilidades aos compostos amargos foram maiores em carnívoros, seguidos por onívoros , em seguida, pastores e navegadores. Isso identifica as plantas tóxicas como a principal força seletiva para o sabor amargo.
Este fenômeno é confirmado com análises genéticas. Uma medida de seleção positiva é K a / K s , a proporção de mutações sinônimas para não sinônimas. Se a taxa de mutação sinônima for maior do que a taxa de mutação não sinônima, então a característica criada pela mutação não sinônima está sendo selecionada em relação às mutações sinônimas neutras. Para a família de genes do sabor amargo, TAS2R , essa proporção é superior a um nos loci responsáveis pelos domínios de ligação extracelular dos receptores. Isso indica que a parte do receptor responsável pela ligação dos ligantes amargos está sob pressão seletiva positiva .
Desenvolvimento TAS2R na história humana
Os pseudogenes mencionados anteriormente são produzidos por uma série de eventos de silenciamento de genes, cuja taxa é constante em todas as espécies de primatas. Vários desses pseudogenes mantêm um papel na modulação da resposta gustativa, entretanto. Ao estudar os eventos silenciadores em humanos, é possível teorizar as pressões seletivas sobre os humanos ao longo de sua história evolutiva. Como é o caso com a distribuição usual da variação genética humana, a maior taxa de diversidade em pseudogenes TAS2R foi freqüentemente encontrada em populações africanas. Este não foi o caso com dois loci de pseudogene: TAS2R6P e TAS2R18P , onde a maior diversidade foi encontrada em populações não africanas. Isso sugere que as versões funcionais desses genes surgiram antes da migração humana da África para uma área onde a restrição seletiva não removeu versões não funcionais desses loci gênicos. Isso permitiu que a frequência do pseudogene aumentasse, criando variância genética nesses loci. Este é um exemplo de restrição ambiental relaxada, permitindo que mutações de silenciamento levem à pseudogenização de loci que já foram importantes.
O locus do gene, TAS2R16 , também conta uma história sobre a evolução do sabor amargo. Taxas variáveis de seleção positiva em diferentes áreas do mundo dão uma indicação das pressões e eventos seletivos nessas áreas. Nesse locus, o alelo 172Asn é o mais comum, especialmente em áreas da Eurásia e em tribos pigmeus na África, onde é quase fixo. Isso sugere que o gene teve uma restrição seletiva relaxada na maioria das áreas da África em comparação com a Eurásia. Isso foi atribuído ao aumento do conhecimento sobre plantas tóxicas na área, que surgiu há cerca de 10.000 anos. O aumento da frequência de 172Asn na Eurásia sugere que a migração para fora da África em áreas com climas e folhagens diferentes tornou inútil o conhecimento de plantas tóxicas na África, forçando as populações a confiar mais uma vez no alelo 172Asn, causando taxas mais altas de seleção positiva. A alta taxa de 172Asn em populações de pigmeus é mais difícil de explicar. O tamanho efetivo da população dessas populações isoladas é bastante pequeno, indicando que a deriva genética explicada pelo efeito fundador é a causa dessas taxas atipicamente altas. Os diferentes ambientes que contiveram humanos colocaram diferentes níveis de seleção na população, forçando uma grande variedade nos locais TAS2R em toda a humanidade.
Restrição relaxada
A evolução neutra no traço do sabor amargo em humanos é bem documentada por biólogos evolucionistas. Em todas as populações humanas, houve altas taxas de substituições sinônimas e não sinônimas que causam pseudogenização. Esses eventos causam alelos que estão presentes até hoje por causa da restrição seletiva relaxada do ambiente. Os genes sob evolução neutra em humanos são muito semelhantes a vários genes em chimpanzés em suas taxas de mutação sinônimas e não sinônimas, sugerindo que a restrição seletiva relaxada começou antes da divergência das duas espécies.
A causa dessa restrição relaxada foi principalmente nas mudanças no estilo de vida dos hominídeos. Aproximadamente dois milhões de anos atrás, a dieta dos hominídeos mudou de uma dieta basicamente vegetariana para uma dieta cada vez mais baseada em carne. Isso levou a uma redução na quantidade de alimentos tóxicos encontrados regularmente pelos primeiros ancestrais da humanidade. Além disso, o uso do fogo começou há cerca de 800.000 anos, o que desintoxicou ainda mais os alimentos e levou a uma diminuição da dependência do TAS2R para detectar alimentos venenosos. Os biólogos evolucionistas teorizaram como, sendo o fogo uma ferramenta exclusivamente humana, a restrição seletiva relaxada também foi encontrada nos chimpanzés. A carne é responsável por cerca de 15% da dieta do chimpanzé, com grande parte dos outros 85% sendo composta de frutas maduras, que muito raramente contêm toxinas. Isso contrasta com outros primatas cujas dietas são inteiramente compostas de folhas, frutos verdes e casca, que têm níveis comparativamente altos de toxinas. As diferenças nas dietas entre chimpanzés e outros primatas são responsáveis pelos diferentes níveis de restrição seletiva.