Morbilivírus do sarampo -Measles morbillivirus

Morbilivírus do sarampo
Micrografia eletrônica do "sarampo morbillivirus"
Micrografia eletrônica de morbilivírus do sarampo
Classificação de vírus e
(não classificado): Vírus
Reino : Riboviria
Reino: Orthornavirae
Filo: Negarnaviricota
Classe: Monjiviricetes
Pedido: Mononegavirales
Família: Paramyxoviridae
Gênero: Morbillivirus
Espécies:
Morbilivírus do sarampo
Sinônimos

Vírus do sarampo

O morbilivírus do sarampo (MeV) , também chamado de vírus do sarampo ( MV ), é um vírus de RNA de fita única, de sentido negativo , envelopado e não segmentadodo gênero Morbillivirus dentro da família Paramyxoviridae . É a causa do sarampo . Os humanos são os hospedeiros naturais do vírus; não se conhece a existência de reservatórios de animais.

Doença

O vírus causa o sarampo , uma doença altamente contagiosa transmitida por aerossóis respiratórios que desencadeia uma imunossupressão temporária, mas grave . Os sintomas incluem febre , tosse , coriza , olhos inflamados e erupção cutânea generalizada, maculopapular e eritematosa . O vírus é transmitido pela tosse e espirro por meio de contato pessoal próximo ou contato direto com secreções.

Ciclo de replicação

Receptores de entrada nas células do morbilivírus do sarampo.
Estrutura do genoma do morbilivírus do sarampo

Entrada

O vírus do sarampo possui duas glicoproteínas de envelope na superfície viral - hemaglutinina (H) e proteína de fusão de membrana (F). Essas proteínas são responsáveis ​​pela ligação e invasão da célula hospedeira. A proteína H medeia a ligação do receptor e a proteína F causa a fusão do envelope viral e da membrana celular. Além disso, a proteína F pode fazer com que as células infectadas se fundam diretamente com as células vizinhas não infectadas, formando sincícios. Três receptores para a proteína H foram identificados até o momento: a molécula reguladora do complemento CD46 , a molécula de ativação de linfócitos sinalizadores ( SLAMF1 ) e a molécula de adesão celular Nectina -4. Para o tipo selvagem e cepas de vacina, os domínios extracelulares de CD150 (SLAM ou SLAMF1) e / ou de nectina-4 (também chamado de Poliovírus-Receptor-Like 4 (PVRL4)) funcionam principalmente como receptores de entrada na célula. A fração menor de cepas de vírus de tipo selvagem e todas as cepas de vacinas modernas derivadas da cepa de Edmonston também usam CD46 .

Replicação do genoma e montagem viral

Uma vez que o vírus entrou na célula hospedeira, sua fita de ssRNA de sentido negativo (RNA de fita simples) é usada como um modelo para criar uma cópia de sentido positivo, usando a RNA polimerase dependente de RNA que está incluída no vírion . Em seguida, essa cópia é usada para criar uma nova cópia negativa, e assim por diante, para criar muitas cópias do ssRNA. O ssRNA de sentido positivo é então traduzido em massa pelos ribossomos do hospedeiro , produzindo todas as proteínas virais. Os vírus são então montados a partir de suas proteínas e ssRNA de sentido negativo, e a célula irá lisar , descarregando as novas partículas virais e reiniciando o ciclo.

Estrutura do vírion do morbilivírus do sarampo
Ciclo de vida do morbilivírus do sarampo

Estrutura do genoma e do vírion

O genoma de RNA do vírus codifica 6 proteínas principais Nucleoproteína (N), Fosfoproteína (P), Proteína Matrix (M), Proteína de Fusão (F), Hemaglutinina (H) e Proteína Grande (L), que representa RNA polimerase dependente de RNA (RdRp). O genoma viral também codifica duas proteínas não estruturais C e V. Essas proteínas não estruturais são antagonistas da imunidade inata; eles ajudam o vírus a escapar da resposta imune do hospedeiro. Dentro do vírion, o RNA genômico está formando um complexo com as proteínas N, L e P. As proteínas N, P e M regulam a síntese de RNA por RdRp. O vírus é envolvido por uma membrana lipídica e as glicoproteínas H e F são proteínas de superfície do vírion que estão associadas a essa membrana lipídica.

Impressão artística de um corte transversal de um vírus do sarampo

Evolução

O vírus do sarampo evoluiu do agora erradicado, mas anteriormente disseminado vírus da peste bovina , que infectava o gado. A análise de sequência sugeriu que os dois vírus provavelmente divergiram nos séculos 11 e 12, embora os períodos já no século 5 caiam dentro do intervalo de confiança de 95% desses cálculos.

Outra análise sugeriu que a divergência pode ser ainda mais antiga devido à tendência da técnica de subestimar as idades quando uma forte seleção purificadora está em ação. Existem algumas evidências linguísticas de uma origem anterior no século VII. A cepa epidêmica atual evoluiu no início do século 20, provavelmente entre 1908 e 1943.

Genótipos

O genoma do vírus do sarampo tem normalmente 15.894 nucleotídeos de comprimento e codifica oito proteínas. A OMS atualmente reconhece 8 clades de sarampo (A – H). Os subtipos são projetados com numerais - A1, D2 etc. Atualmente, 23 subtipos são reconhecidos. Os 450 nucleotídeos que codificam para os 150 aminoácidos do terminal C de N são a quantidade mínima de dados de sequência necessários para a genotipagem de um isolado do vírus do sarampo. O esquema de genotipagem foi introduzido em 1998 e estendido em 2002 e 2003.

Apesar da variedade de genótipos de sarampo, existe apenas um sorotipo de sarampo. Os anticorpos contra o sarampo ligam-se à proteína hemaglutinina. Assim, os anticorpos contra um genótipo (como a cepa da vacina ) protegem contra todos os outros genótipos.

Os principais genótipos diferem entre os países e a situação da circulação do sarampo dentro desse país ou região. A transmissão endêmica do vírus do sarampo foi interrompida nos Estados Unidos e na Austrália em 2000 e nas Américas em 2002.

Infecção

Nos estágios iniciais da infecção, o vírus do sarampo via receptor CD150 (SLAMF1) infecta células imunes localizadas no trato respiratório do hospedeiro, como macrófagos e células dendríticas . Eles transmitem o vírus aos órgãos linfoides , a partir dos quais se espalha sistemicamente. Nos estágios posteriores da infecção, o vírus infecta outros tipos de células do sistema imunológico, incluindo células B e linfócitos T, também por meio do receptor SLAMF1 . Além disso, infecta células epiteliais localizadas nas vias aéreas. Essas células são infectadas por meio do receptor de nectina-4 e por contatos de célula a célula com células do sistema imunológico infectadas. A infecção de células epiteliais permite que o vírus seja liberado pela corrente de ar.

Referências

links externos