NFKB1 - NFKB1

NFKB1
Estruturas disponíveis
PDB	Pesquisa Ortholog: PDBe RCSB
Lista de códigos de id do PDB
	1MDI , 1MDJ , 1MDK , 1NFI , 1SVC , 2DBF , 2O61 , 3GUT
Identificadores
Apelido	NFKB1 , EBP-1, KBF1, NF-kB1, NF-kappa-B, NF-kappaB, NFKB-p105, NFKB-p50, NFkappaB, p105, p50, CVID12, fator nuclear kappa B subunidade 1, NF-kappa-B1 , NF-kB, NF-kappabeta
IDs externos	OMIM : 164011 MGI : 97312 HomoloGene : 2971 GeneCards : NFKB1
Localização do gene ( humano )
Chr.	Cromossomo 4 (humano)
Fim	102.617.302 bp
Localização do gene ( mouse )
Chr.	Cromossomo 3 (mouse)
Fim	135.691.547 bp
Padrão de expressão de RNA
	Mais dados de expressão de referência
Ontologia genética
Função molecular	• GO: 0001131, GO: 0001151, GO: 0001130, GO: 0001204 actividade do factor de transcrição de ligação a DNA ; • ligação a ADN específica da sequência de ARN polimerase II de transcrição região reguladora ; • factor de transcrição de ligação ; • GO: 0001077, GO: 0001212, GO: 0001213 , GO: 0001211, GO: 0001205 atividade do ativador da transcrição de ligação ao DNA, específico para RNA polimerase II ; • GO: 0001078, GO: 0001214, GO: 0001206 atividade repressora da transcrição de ligação de DNA, específico para RNA polimerase II ; • GO: 0000980 RNA polimerase II cis-regulação sequência-específica região de ligação ao ADN ; • actividade homodimerização proteína ; • cromatina ligação ; • GO: ligação 0001948 proteína ; • ligação ao ADN ; • a ADN específica da sequência de ligação ; • actinina ligação ; • idêntico a ligação às proteínas ; • GO: região de ligação 0000975 transcrição cis-regulação ; • atividade de heterodimerização de proteínas ; • GO: 0001200, GO: 0001133, GO: 0001201 atividade do fator de transcrição de ligação ao DNA, específico para RNA polimerase II;
Componente celular	• citoplasma ; • mitocôndria ; • núcleo ; • complexo I-kappaB / NF-kappaB ; • nucleoplasma ; • região extracelular ; • citosol ; • lúmen do grânulo secretor ; • lúmen do grânulo específico;
Processo biológico	• regulação negativa do processo metabólico da proteína celular ; • resposta celular à interleucina-6 ; • regulação positiva da via de sinalização canônica Wnt ; • regulação da transcrição pela RNA polimerase II ; • transcrição pela RNA polimerase II ; • regulação negativa do processo biossintético da vitamina D ; • receptor Fc-epsilon via de sinalização ; • resposta celular ao estímulo mecânico ; • sinalização NIK / NF-kappaB ; • cascata MAPK ativada por estresse ; • regulação negativa da resposta inflamatória ; • processo apoptótico ; • resposta ao alongamento muscular ; • regulação da transcrição, modelado por DNA ; • receptor estimulatório de lectina tipo C via de sinalização ; • transcrição, modelada por DNA ; • regulação positiva da transcrição, modelada por DNA ; • regulação negativa da atividade de calcidiol 1-monooxigenase ; • regulação positiva do processo biossintético de hialuronano ; • proteólise do domínio intracelular de proteína de membrana ; • resposta inflamatória ; • I-kappaB quinase / NF- sinalização kappaB ; • regulação positiva do processo metabólico de miRNA ; • resposta celular à nicotina ; • regulação negativa da transcrição pela RNA polimerase II ; • regulação positiva da diferenciação de células espumosas derivadas de macrófagos ; • regulação positiva da atividade do fator de transcrição NF-kappaB ; • regulação negativa do transporte de colesterol ; • regulação negativa da transcrição, modelada por DNA ; • negativa regulação da produção de citocinas ; • regulação positiva do armazenamento de lipídios ; • resposta celular ao dsRNA ; • via de sinalização do receptor de células T ; • regulação positiva da produção de interferon tipo I ; • regulação positiva da transcrição pela RNA polimerase II ; • transdução de sinal ; • resposta celular ao lipopolissacarídeo ; • resposta celular a interleucina-1 ; • resposta imune inata ; • regulação negativa do processo apoptótico ; • regulação negativa da expressão gênica ; • desgranulação de neutrófilos ; • resposta celular ao fator de necrose tumoral ; • resposta celular à angiotensina ; • via de sinalização mediada pela interleucina-1;
	Fontes: Amigo / QuickGO
Ortólogos
	4790
	18033
	ENSG00000109320
	ENSMUSG00000028163
	P19838
	P25799
NM_001165412 ; NM_003998 ; NM_001319226 ; NM_001382625 ; NM_001382626;
	NM_001382627 ; NM_001382628
	NM_008689
NP_001158884 ; NP_001306155 ; NP_003989 ; NP_001369554 ; NP_001369555;
	NP_001369556 ; NP_001369557 ; NP_001158884.1 ; NP_001306155.1
	NP_032715
	Wikidata
Ver / Editar Humano	Ver / Editar Mouse

A subunidade p105 do fator nuclear NF-kappa-B é uma proteína que em humanos é codificada pelo gene NFKB1 .

Este gene codifica uma proteína de 105 kD que pode sofrer processamento cotranslacional pelo proteassoma 26S para produzir uma proteína de 50 kD. A proteína 105 kD é um inibidor da transcrição específico da proteína Rel e a proteína 50 kD é uma subunidade de ligação ao DNA do complexo de proteína NF-kappaB ( NF-κB ). O NF-κB é um fator de transcrição que é ativado por vários estímulos intra e extracelulares, como citocinas , radicais livres de oxidantes, irradiação ultravioleta e produtos bacterianos ou virais. O NF-κB ativado se transloca para o núcleo e estimula a expressão de genes envolvidos em uma ampla variedade de funções biológicas; mais de 200 genes conhecidos são alvos de NF-κB em vários tipos de células, sob condições específicas. A ativação inadequada de NF-κB foi associada a uma série de doenças inflamatórias, enquanto a inibição persistente de NF-κB leva ao desenvolvimento inadequado de células imunes ou crescimento celular retardado.

Organismos modelo

*Fenótipo de* camundongo nocaute *Nfkb1*
Característica	Fenótipo
Viabilidade homozigota	Normal
Fertilidade	Normal
Peso corporal	Normal
Ansiedade	Normal
Avaliação neurológica	Normal
Força de preensão	Normal
Prato quente	Normal
Dismorfologia	Normal
Calorimetria indireta	Anormal
Teste de tolerância à glicose	Normal
Resposta auditiva do tronco cerebral	Normal
DEXA	Normal
Radiografia	Normal
Temperatura corporal	Normal
Morfologia do olho	Normal
Química Clínica	Anormal
Imunoglobulinas plasmáticas	Anormal
Hematologia	Anormal
Linfócitos de sangue periférico	Anormal
Teste de micronúcleo	Normal
Peso do coração	Normal
Epiderme da cauda inteira	Normal
Histopatologia da pele	Normal
Histopatologia cerebral	Normal
Infecção por Salmonella	Anormal
Todos os testes e análises de

Organismos modelo têm sido usados no estudo da função de NFKB1. Uma linha de mouse knockout condicional , chamada Nfkb1 ^{tm1a (KOMP) Wtsi} foi gerada como parte do programa International Knockout Mouse Consortium - um projeto de mutagênese de alto rendimento para gerar e distribuir modelos animais de doenças para cientistas interessados.

Os animais machos e fêmeas foram submetidos a uma triagem fenotípica padronizada para determinar os efeitos da deleção. Vinte e cinco testes foram realizados em camundongos mutantes e seis anormalidades significativas foram observadas. As mulheres homozigotas tiveram um quociente respiratório reduzido , aumento do nível de fosfatase alcalina circulante e aumento do número de células leucocitárias . Os homozigotos masculinos mostraram um aumento da suscetibilidade à infecção por Salmonella , enquanto os homozigotos de ambos os sexos diminuíram o IgG1 e diminuíram o número de células T regulatórias e de células NK .

Interações

Foi demonstrado que NFKB1 interage com:

Referências

Leitura adicional

Baldwin AS (1996). "As proteínas NF-kappa B e I kappa B: novas descobertas e percepções" . Annu. Rev. Immunol . 14 : 649–83. doi : 10.1146 / annurev.immunol.14.1.649 . PMID 8717528 .
Snásel J, Pichová I (1997). A clivagem de proteínas de células hospedeiras por HIV-1 protease ". Folia Biol. (Praha) . 42 (5): 227–30. doi : 10.1007 / BF02818986 . PMID 8997639 . S2CID 7617882 .
Chen F, Castranova V, Shi X, Demers LM (1999). "Novos insights sobre o papel do fator nuclear kappaB, um fator de transcrição onipresente no início de doenças" . Clin. Chem . 45 (1): 7–17. doi : 10.1093 / clinchem / 45.1.7 . PMID 9895331 .
Bottex-Gauthier C, Pollet S, Favier A, Vidal DR (2002). "[Os fatores de transcrição Rel / NF-kappa-B: papel complexo na regulação celular]". Pathol. Biol . 50 (3): 204-11. doi : 10.1016 / s0369-8114 (02) 00289-4 . PMID 11980335 .
Garg A, Aggarwal BB (2002). Fator de transcrição nuclear-kappaB como um alvo para o desenvolvimento de drogas contra o câncer " . Leucemia . 16 (6): 1053–68. doi : 10.1038 / sj.leu.2402482 . PMID 12040437 .
Sun Z, Andersson R (2003). "Ativação e inibição de NF-kappaB: uma revisão". Choque . 18 (2): 99–106. doi : 10.1097 / 00024382-200208000-00001 . PMID 12166787 .
Mercurio AM (2003). "Carcinoma invasivo da pele - Ras e integrina alfa6beta4 lideram o caminho" . Cancer Cell . 3 (3): 201–2. doi : 10.1016 / S1535-6108 (03) 00049-7 . PMID 12676577 .
Sun SC, Xiao G (2004). "Desregulação de NF-kappaB e suas quinases a montante no câncer". Metástase de câncer Rev . 22 (4): 405–22. doi : 10.1023 / A: 1023733231406 . PMID 12884915 . S2CID 44227245 .
Kucharczak J, Simmons MJ, Fan Y, Gélinas C (2004). “Ser ou não ser: NF-kappaB é a resposta - papel do Rel / NF-kappaB na regulação da apoptose” . Oncogene . 22 (56): 8961–82. doi : 10.1038 / sj.onc.1207230 . PMID 14663476 .
Suh J, Rabson AB (2004). "Ativação de NF-kappaB no câncer de próstata humano: mediador ou epifenômeno importante?". J. Cell. Biochem . 91 (1): 100–17. doi : 10.1002 / jcb.10729 . PMID 14689584 . S2CID 84116960 .
Muthumani K, Desai BM, Hwang DS, Choo AY, Laddy DJ, Thieu KP, Rao RG, Weiner DB (2004). "HIV-1 Vpr e atividade antiinflamatória". DNA Cell Biol . 23 (4): 239–47. doi : 10.1089 / 104454904773819824 . PMID 15142381 .
Schmitz ML, Mattioli I, Buss H, Kracht M (2005). "NF-kappaB: um fator de transcrição multifacetado regulado em vários níveis". ChemBioChem . 5 (10): 1348–58. doi : 10.1002 / cbic.200400144 . PMID 15457532 . S2CID 85775279 .
Pise-Masison CA, Brady JN (2006). "Preparando o estágio para a transformação: inibição do HTLV-1 Tax da função p53" . Frente. Biosci . 10 (1–3): 919–30. doi : 10.2741 / 1586 . PMID 15569630 . S2CID 35215552 .
Joseph AM, Kumar M, Mitra D (2005). "Nef:" fator necessário e de reforço "na infecção pelo HIV". Curr. HIV Res . 3 (1): 87–94. doi : 10.2174 / 1570162052773013 . PMID 15638726 .
Le Rouzic E, Benichou S (2006). "A proteína Vpr do HIV-1: papéis distintos ao longo do ciclo de vida viral" . Retrovirology . 2 : 11. doi : 10.1186 / 1742-4690-2-11 . PMC 554975 . PMID 15725353 .
Zhao RY, Elder RT (2005). "Infecções virais e regulação G2 / M do ciclo celular" . Cell Res . 15 (3): 143–9. doi : 10.1038 / sj.cr.7290279 . PMID 15780175 .
Zhao RY, Bukrinsky M, Elder RT (2005). "Proteína R viral do HIV-1 (Vpr) e respostas celulares do hospedeiro". Indian J. Med. Res . 121 (4): 270–86. PMID 15817944 .
Muthumani K, Choo AY, Hwang DS, Ugen KE, Weiner DB (2006). "HIV-1 Vpr: aumentando a sensibilidade de tumores à apoptose". Entrega de medicamento atual . 1 (4): 335–44. doi : 10.2174 / 1567201043334614 . PMID 16305395 .
Courtois G, Smahi A (2006). "Doenças genéticas relacionadas com NF-kappaB" . A morte celular é diferente . 13 (5): 843–51. doi : 10.1038 / sj.cdd.4401841 . PMID 16397577 .
Mattson MP, Meffert MK (2006). "Papéis para NF-kappaB na sobrevivência, plasticidade e doença das células nervosas" . A morte celular é diferente . 13 (5): 852–60. doi : 10.1038 / sj.cdd.4401837 . PMID 16397579 .
Schmitz ML, Krappmann D (2006). "Controle de ativação de NF-kappaB em células T por receptores coestimuladores" . A morte celular é diferente . 13 (5): 834–42. doi : 10.1038 / sj.cdd.4401845 . PMID 16410801 .
Janssens S, Tschopp J (2006). "Sinais de dentro: a resposta NF-kappaB induzida por danos no DNA" . A morte celular é diferente . 13 (5): 773–84. doi : 10.1038 / sj.cdd.4401843 . PMID 16410802 .
Perkins ND, Gilmore TD (2006). "Bom policial, mau policial: as diferentes faces da NF-kappaB" . A morte celular é diferente . 13 (5): 759–72. doi : 10.1038 / sj.cdd.4401838 . PMID 16410803 .
Weil R, Israël A (2006). "Decifrando o caminho do TCR para NF-kappaB" . A morte celular é diferente . 13 (5): 826–33. doi : 10.1038 / sj.cdd.4401856 . PMID 16439988 .
Kim HJ, Hawke N, Baldwin AS (2006). "NF-kappaB e IKK como alvos terapêuticos no câncer" . A morte celular é diferente . 13 (5): 738–47. doi : 10.1038 / sj.cdd.4401877 . PMID 16485028 .
Braun T, Carvalho G, Fabre C, Grosjean J, Fenaux P, Kroemer G (2006). "Targeting NF-kappaB in hematologic malignancies" . A morte celular é diferente . 13 (5): 748–58. doi : 10.1038 / sj.cdd.4401874 . PMID 16498458 .
Bottero V, Withoff S, Verma IM (2006). "NF-kappaB e a regulação da hematopoiese" . A morte celular é diferente . 13 (5): 785–97. doi : 10.1038 / sj.cdd.4401888 . PMID 16528384 .
Xiao G (2007). "Autofagia e NF-κB lutam pelo destino" . Citocinas Fator de Crescimento Rev . 18 (3–4): 233–43. doi : 10.1016 / j.cytogfr.2007.04.006 . PMC 2810660 . PMID 17485237 .

links externos

NFKB1 + proteína + humano na Biblioteca Nacional de Medicina dos EUA Medical Subject Headings (MeSH)
FactorBook NFKB

Este artigo incorpora texto da Biblioteca Nacional de Medicina dos Estados Unidos , que é de domínio público .

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