Coriorretinite Toxoplasmática - Toxoplasmic chorioretinitis

A coriorretinite por Toxoplasma , mais conhecida simplesmente como toxoplasmose ocular , é possivelmente a causa mais comum de infecções na parte posterior do olho (segmento posterior) em todo o mundo. O agente causador é o Toxoplasma gondii e, nos Estados Unidos, a maioria dos casos é adquirida congênita. O sintoma mais comum é a diminuição da acuidade visual em um olho. O diagnóstico é feito por exame oftalmológico, por meio da oftalmoscopia . Às vezes, o teste sorológico é usado para descartar a doença, mas devido às altas taxas de falsos positivos, as sorologias não são diagnósticas de retinite toxoplasmática.

Se a visão não estiver comprometida, o tratamento pode não ser necessário. Quando a visão é afetada ou ameaçada, o tratamento consiste em pirimetamina , sulfadiazina e ácido folínico por 4–6 semanas. A prednisona é algumas vezes usada para diminuir a inflamação.

sinais e sintomas

Uma diminuição unilateral da acuidade visual é o sintoma mais comum de retinite toxoplasmática.

Sob exame oftálmico, a coriorretinite toxoplasmática classicamente aparece como uma retinite branca focal com inflamação moderada sobreposta do humor vítreo . Uma área unifocal de inflamação de início agudo adjacente a uma antiga cicatriz coriorretiniana é virtualmente patognomônica para coriorretinite toxoplasmática. A condensação focal de células vítreas e inflamatórias pode ser observada cobrindo a lesão em relevo amarelo-claro ou branco-acinzentado no pólo posterior.

Fisiopatologia

Toxoplasma gondii é um parasita intracelular que causa coriorretinite necrosante.

Doença congênita

A doença congênita ocorre devido à aquisição do organismo por uma mulher grávida exposta a cistos teciduais ou oócitos em carne crua ou substâncias contaminadas com fezes de gato. O aborto espontâneo pode ocorrer se a doença for adquirida durante o primeiro trimestre.

A toxoplasmose congênita pode causar hidrocefalia, convulsões, linfadenopatia, hepatoesplenomegalia, erupção cutânea e febre. No entanto, a retinocoroidite é a manifestação mais comum, ocorrendo em 3/4 dos casos.

Na toxoplasmose congênita, a doença é bilateral em 65–85% dos casos e envolve a mácula em 58%.

A infecção materna crônica ou recorrente durante a gravidez não é considerada um risco de toxoplasmose congênita porque a imunidade materna protege contra a transmissão fetal. Em contraste, mulheres grávidas sem evidência sorológica de exposição anterior ao Toxoplasma devem tomar precauções sanitárias, como ter outra pessoa para limpar e manter as caixas sanitárias e evitar carnes mal cozidas.

Diagnóstico

Na maioria dos casos, o diagnóstico de retinocoroidite toxoplasmática é feito clinicamente com base na aparência da lesão característica no exame oftalmológico.

A soropositividade (resultado de teste de sangue positivo) para Toxoplasma é muito comum e, portanto, não é útil no diagnóstico; no entanto, um resultado negativo, ou seja, ausência de anticorpos, é freqüentemente usado para descartar doenças. Outros acreditam que a sorologia é útil para confirmar a retinocoroidite toxoplasmática ativa, não apenas por mostrar positividade, mas também por mostrar uma elevação significativa dos títulos: Os valores médios de IgG foram 147,7 ± 25,9 IU / ml para pacientes com doença ativa versus 18,3 ± 20,8 IU / ml para indivíduos normais.

Anticorpos contra o Toxoplasma:

  • IgG  : aparecem nas primeiras 2 semanas após a infecção, geralmente permanecem detectáveis ​​por toda a vida, embora em níveis baixos; e podem atravessar a placenta.
  • IgM  : aumenta no início da fase aguda da infecção, normalmente permanece detectável por menos de 1 ano e não atravessa a placenta.
  • IgA  : a medição dos títulos de anticorpos IgA também pode ser útil no diagnóstico de toxoplasmose congênita em um feto ou recém-nascido, porque a produção de IgM costuma ser fraca durante esse período e a presença de anticorpos IgG pode indicar transferência passiva de anticorpos maternos no útero. Os anticorpos IgA, entretanto, geralmente desaparecem em 7 meses.

Em casos atípicos, o teste do fluido ocular para detectar o DNA do parasita por reação em cadeia da polimerase ou para determinar a produção intraocular de anticorpo específico pode ser útil para estabelecer a etiologia.

A neuroimagem é necessária em pacientes com AIDS que apresentam esses achados porque lesões toxoplasmáticas intracranianas foram relatadas em até 29% desses pacientes que apresentam coriorretinite por toxoplasmose.

Prevenção

Precipitação trimestral e reativação toxoplasmática de retinocoroidite na Argentina

A infecção por Toxoplasma pode ser prevenida em grande parte por:

  • cozinhar a carne a uma temperatura segura (ou seja, suficiente para matar o Toxoplasma )
  • descascar ou lavar bem frutas e vegetais antes de comer
  • limpar as superfícies e utensílios de cozinha depois de entrarem em contato com carne crua, aves, frutos do mar ou frutas ou vegetais não lavados
  • mulheres grávidas evitando trocar a maca do gato ou, se ninguém estiver disponível para trocar a maca do gato, usando luvas e lavando bem as mãos
  • não alimentar gatos com carne crua ou mal passada para prevenir a aquisição de Toxoplasma

Períodos de chuvas intensas e prolongadas estão significativamente associados à reativação da retinocoroidite toxoplasmática. As alterações promovidas por essa condição climática dizem respeito tanto à sobrevivência do parasita no solo quanto a um possível efeito na resposta imune do hospedeiro devido a outras comorbidades.

Tratamento

Pequenas lesões extramaculares (lesões que não ameaçam a visão) podem ser observadas sem tratamento. Lesões que ameaçam a visão são tratadas por 4–6 semanas com terapia tripla que consiste em pirimetamina , sulfadiazina e ácido folínico . Durante o tratamento com pirimetamina, a contagem de leucócitos e plaquetas deve ser monitorada semanalmente. O ácido folínico protege contra a diminuição das plaquetas e glóbulos brancos induzida pela pirimetamina.

A prednisona pode ser usada por 3–6 semanas para reduzir a inflamação macular ou do nervo óptico e pode ser iniciada no terceiro dia da terapia antibiótica. Os corticosteroides não devem ser usados ​​sem tratamento com antibióticos concomitante ou em pacientes imunocomprometidos devido ao risco de exacerbação da doença. Atualmente, não há evidências publicadas de ensaios clínicos randomizados demonstrando que os corticosteroides seriam um coadjuvante eficaz no tratamento da toxoplasmose ocular.

O trimetoprima-sulfametoxazol demonstrou ser equivalente à terapia tripla no tratamento da toxoplasmose ocular e pode ser mais bem tolerado. A clindamicina e a azitromicina também podem ser consideradas como terapias alternativas. A espiramicina pode ser usada com segurança sem risco indevido de teratogenicidade e pode reduzir a taxa de transmissão para o feto.

Pacientes com AIDS requerem tratamento de manutenção crônico.

Veja também

Referências

links externos