Célula Renshaw - Renshaw cell

As células de Renshaw são interneurônios inibitórios encontrados na substância cinzenta da medula espinhal e estão associadas de duas maneiras a um neurônio motor alfa .

• Eles recebem um colateral excitatório do axônio do neurônio alfa à medida que emergem da raiz motora e, portanto, são "mantidos informados" de quão vigorosamente esse neurônio está disparando.
• Eles enviam um axônio inibitório para fazer sinapse com o corpo celular do neurônio alfa inicial e / ou um neurônio motor alfa do mesmo conjunto motor.

Desta forma, a ação da célula de Renshaw representa um mecanismo de feedback negativo. Uma célula de Renshaw pode ser fornecida por mais de um neurônio motor alfa colateral e pode fazer sinapse em vários neurônios motores .

Função

Embora durante o desenvolvimento embrionário as células de Renshaw não tenham sinapses da raiz dorsal, os estágios pré-natal e pós-natal mostram o desenvolvimento de sinapses originárias da raiz dorsal, que são funcionais e estimulam os potenciais de ação. Mas estes diminuem durante o desenvolvimento, enquanto os axônios motores da acetilcolina começam a sinapsar e proliferar com as células de Renshaw, sendo estimulados principalmente pelos neurônios motores.

As células de Renshaw são finalmente excitadas por vários axônios do neurônio motor antidrômico, onde a maioria dos axônios se origina de neurônios motores sinergistas e, por sua vez, as células de Renshaw fazem sinapses com vários neurônios, provocando IPSP no motor alfa, interneurônios inibitórios 1a e neurônios motores gama . O circuito colateral antidrômico de volta ao neurônio motor de acionamento é conhecido como “inibição recorrente”. Essa inibição homônima não é universal. Enquanto a maioria dos experimentos iniciais foi feita em gatos, descobriu-se que no homem os músculos proximais da mão e do pé não apresentam inibição homônima. Foi descoberto que a inibição heterônima é dominante na perna em comparação com o braço, onde os músculos antagonistas trabalham simultaneamente. (As células de Renshaw são ativadas por neurônios motores gama, mas em menor grau). As células de Renshaw não só fazem sinapses com nervos homônimos e heterônimos, mas também com os interneurônios Ia, que são estimulados pelos aferentes Ia do mesmo grupo muscular ativados pelos neurônios motores, os quais têm efeito inibitório no grupo muscular antagonista. Esta "facilitação recorrente" causa inibição reduzida da inibição recíproca do interneurônio Ia do grupo antagonista (Baret et al .; 2003), que por sua vez também pode ser inibida por sinais do trato corticoespinhal. Foi demonstrado que:

• A inibição recorrente é deprimida durante fortes contrações voluntárias (presumivelmente devido à inibição da célula Reshaw pela entrada descendente).
• As células de Renshaw são mais inibidas no mesmo nível durante uma contração dinâmica em comparação com a contração sustentada.
• As células de Renshaw são facilitadas durante as contrações voluntárias fracas.
• As células de Renshaw são facilitadas durante a coativação de antagonistas.

As células de Renshaw também podem ser inibidas por ambos os aferentes proprioceptivos da raiz dorsal], axônios ventrais antidrômicos, bem como inibição “descendente”. Foi demonstrado que a hiperpolarização das células de Renshaw por neurônios aferentes e descendentes é causada pela liberação de glicina , mas o GABA também pode hiperpolarizar a célula de Renshaw - por um tempo prolongado em relação à glicina. Também foi demonstrado que a glicina é o transmissor inibidor liberado pelas células de Renshaw.

Em essência, as células de Renshaw regulam o disparo do neurônio motor alfa saindo do corno ventral. Conceitualmente, eles removem o "ruído" amortecendo a frequência de disparo de neurônios superexcitados com um loop de feedback negativo , que impede que os neurônios motores alfa fracamente excitados disparem. Os nervos descendentes da medula espinhal, por sua vez, regulam as células de Renshaw.

A taxa de descarga da célula Renshaw é amplamente proporcional à taxa de descarga do (s) neurônio (s) motor (es) associado (s), e a taxa de descarga do (s) neurônio (s) motor (es) é amplamente inversamente proporcional à taxa de descarga da célula Renshaw (s). As células de Renshaw atuam, portanto, como "limitadoras" ou "reguladoras" do sistema de neurônios motores alfa, ajudando assim a prevenir o dano muscular causado pelo tétano .

As células de Renshaw utilizam o neurotransmissor glicina como uma substância inibitória que faz sinapses nos neurônios motores alfa.

Significado clínico

As células de Renshaw também são o alvo da toxina de Clostridium tetani , uma bactéria anaeróbia Gram-positiva formadora de esporos que vive no solo e causa o tétano . Quando as feridas são contaminadas com C. tetani , a toxina viaja para a medula espinhal, onde inibe a liberação de glicina , um neurotransmissor inibitório, das células de Renshaw. Como resultado, os neurônios motores alfa tornam-se hiperativos e os músculos se contraem constantemente.

O veneno da estricnina também atua especificamente na capacidade dessas células de controlar o disparo do neurônio motor alfa, ligando-se aos receptores de glicina no neurônio motor alfa e, assim, os músculos se contraem continuamente e podem ser fatais se o diafragma estiver envolvido.

História

O conceito de células Renshaw foi postulado por Birdsey Renshaw (1911-1948), quando foi descoberto que com sinais antidrômicos de um neurônio motor correndo colateralmente de volta através da raiz ventral para a medula espinhal , havia interneurônios disparando com alta frequência, resultando em inibição. Trabalho posterior de Eccles et al. , forneceram evidências de que esses interneurônios, que eles chamaram de “células de Renshaw”, são estimulados pela acetilcolina dos neurônios motores ( receptor nicotínico ). Trabalhos anteriores de Renshaw e Lloyd mostraram que esta inibição antidrômica assemelhava-se à inibição direta dos nervos espinhais, mas resultou em uma inibição relativamente mais longa de 40-50 ms (em comparação com 15 ms). A estimulação antidrômica da fibra nervosa também resultou em potenciais de ação nos corpos celulares dos neurônios motores junto com a hiperpolarização de outros grupos de neurônios motores. No caso em que a estimulação inicial do neurônio motor se originou em um trato espinhal, o pico de células de Renshaw ocorreu durante a fase de declínio do pico de soma do neurônio motor inicial, dando uma indicação da fonte e da sequência de estimulação da célula de Renshaw.

Referências

links externos

• Diagrama em pediatricneuro.com
• NIF Search - Renshaw Cell via Neuroscience Information Framework