Serratia -Serratia
| Serratia | |
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| Serratia marcescens , uma espécie típica, em ágar XLD . | |
Classificação científica 
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| Domínio: | Bactérias |
| Filo: | Proteobacteria |
| Aula: | Gammaproteobacteria |
| Pedido: | Enterobacterales |
| Família: | Yersiniaceae |
| Gênero: |
Serratia Bizio , 1823 |
| Espécies | |
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S. aquatilis |
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Serratia é um gênero de bactérias Gram-negativas , facultativamente anaeróbicas e em forma de bastonete, da família Yersiniaceae . De acordo com a Lista de nomes procarióticos com Nomenclatura Permanente (LPSN), existem atualmente 19 espécies de Serratia que foram publicadas com nomes precisos em 2020: S. aquatilis, S. entomophila, S. ficaria, S. fonticola, S. grimesii, S. liquefaciens, S. marcescens, S. microhaemolytica, S. myotis, S. nematodiphila, S. odoriferae, S. oryzae, S. plymuthica, S. proteamaculans, S. quinivorans corrig, S. rubidaea, S. symbiotica , S. ureilytica, S. vespertilionis . Eles têm tipicamente 1–5 µm de comprimento, não produzem esporos e podem ser encontrados na água, solo, plantas e animais. Alguns membros desse gênero produzem um pigmento vermelho característico, a prodigiosina , e podem ser distinguidos de outros membros da ordem Enterobacterales por sua produção única de três enzimas: DNase ( nucA ), lipase e gelatinase ( serralisina ). Serratia era considerada uma bactéria ambiental inofensiva até que se descobriu que a espécie mais comum do gênero, S. marcescens , é um patógeno oportunista de muitos animais, incluindo humanos. Em humanos, S. marcescens está principalmente associado a infecções nosocomiais ou adquiridas em hospitais , mas também pode causar infecções do trato urinário, pneumonia e endocardite. S. marcescens é freqüentemente encontrado em chuveiros, vasos sanitários e ao redor de ladrilhos molhados como um biofilme rosado a vermelho, mas apenas causa doença em indivíduos imunocomprometidos. Além de S marcescens, algumas cepas raras daespécie Serratia S. plymuthica, S. liquefaciens, S. rubidaea e S. odoriferae mostraram causar infecções, como osteomielite e endocardite.
Habitat
Várias cepas de Serratia ocupam uma gama eclética de habitats: solo, água, plantas, insetos e outros.
Água
Atualmente, quatro espécies de Serratia foram encontradas na água do mar: S. marcescens, S. liquefaciens, S. plymuthica e S. marinorubra. S. marcescens é o mais abundante, compreendendo aproximadamente metade de todas as cepas encontradas. S. aquatilis é uma nova espécie de Serratia encontrada na água potável.
Plantas
Os tipos de plantas com maior prevalência de Serratia são vegetais, cogumelos, musgos, gramíneas e material vegetal em decomposição. Serratia tem sido encontrada consistentemente em figos e cocos. S. marcescens e S. ficaria são freqüentemente encontrados em figos de Calimyrna. Várias espécies relacionadas à Serratia também foram identificadas nos figos de Smyrna e suas vespas. Apenas uma espécie de Serratia, S. marinorubra, foi identificada em cocos de várias regiões do mundo, incluindo Califórnia, França e Brasil. Tanto S. marcescens quanto certas cepas de Enterobacter também foram identificadas em rizosferas de coqueiros.
Insetos
Serratia é encontrada em mais de 70 espécies de insetos saudáveis, mortos e doentes. Isso inclui grilos, gafanhotos, abelhas, pulgões e moscas-das-frutas. A maioria deles reside em insetos como flora bacteriana e alguns formam relações simbióticas mutualísticas com seus hospedeiros. Por exemplo, em pulgões, as cepas de S. symbiotica desempenham um papel nutricional importante, fornecendo ao hospedeiro vitaminas e aminoácidos.
Isolamento, identificação e metabolismo
Isolamento
S. marcescens é a espécie mais caracterizada neste gênero. Durante o verão em Padura, Itália, as pessoas da cidade descobriram que seu prato de polenta ficou vermelho. No início, as pessoas acreditaram que esse incidente foi causado pelo diabo. Um farmacêutico chamado Bartolomeo Bizio foi nomeado para investigar o estranho fenômeno. Após vários experimentos, Bizzo apresentou seus resultados. S. marcescens foi documentado pela primeira vez como putrefação de polenta de cor vermelha por Bartolomeo Bizio em Pádua. A bactéria foi posteriormente batizada em homenagem ao físico italiano Serafino Serrati . Em 1945, um experimento foi desenhado para estabelecer a patogenicidade de S. marcescens. O capitão Tom Paine do exército dos EUA conduziu um experimento em Camp Detrick, MD. Neste experimento, ele expôs quatro pessoas à bactéria em um espaço fechado. Os indivíduos logo desenvolveram sintomas como dores no corpo, mal-estar, produção de expectoração verde. Alguns indivíduos desenvolveram febre e calafrios, enquanto outros ainda apresentavam febre após 24 horas. Vários outros experimentos foram realizados ao longo dos anos 50, 60 e 70 para testar a patogenicidade de S. marcescens, mas foi apenas na década de 1970 que S. marcescens foi confirmado como um patógeno humano.
S. liquefaciens é a segunda espécie mais bem caracterizada depois de S. marcescens. S. liquefaciens foi classificado pela primeira vez como Aerobacter liquefaciens no gênero Enterobacter por Grimes e Hennerty. A primeira documentação de S. liquefaciens foi em 1971. Mais de 20 isolados de S. liquefaciens foram recuperados de diferentes espécimes, como urinário e respiratório. Dos isolados, acredita-se que 6 deles causem infecção em humanos. Entre as décadas de 70 e 80, essa espécie foi causa de diversos surtos hospitalares. No entanto, o surto mais conhecido ocorreu no Colorado, em um centro de hemodiálise . Durante este surto, ocorreram 10 infecções da corrente sanguínea por S. liquefaciens .
S. ficaria é outra espécie que pode ser prejudicial ao homem. S. ficaria faz parte da comunidade da figueira. Em 1979, a S. ficaria foi isolada pela primeira vez de um paciente com infecção respiratória. O organismo foi isolado do escarro da paciente depois que ela consumiu um figo. Os organismos continuaram a ser isolados de vários humanos ao longo dos anos. A última infecção documentada causada por S. ficaria foi na Grécia. Um homem saudável foi mordido por um cachorro, a mordida de cachorro se transformou em um abcesso. Esta foi a primeira infecção em um indivíduo saudável. A espécie S. fonticola foi encontrada pela primeira vez em espécimes humanos em 1985. Sabe-se que causa infecções nos tecidos após traumas na área. A primeira infecção relatada causada pela espécie S. fonticola foi em 1989. O organismo causou um abcesso na perna de uma mulher na França. Em 1991, S. fonticola foi a causa de uma infecção nas mãos em outra mulher francesa. S. fonticola foi recuperado de vários outros pacientes ao longo dos anos.
Não há muitos relatos de S. quinivoran causando infecção em humanos. Um morador de rua na França deu entrada no hospital com um abscesso na boca. O homem desenvolveu pneumonia e problemas respiratórios. O S. quinivoran foi recuperado de uma amostra e posteriormente identificado como a causa da falência de seu órgão e morte. S. rubidaea, S. odorifera e S. plymuthica são outras espécies de Serratia que são patógenos humanos. No entanto, nem todas as espécies de Serratia são patógenos humanos. S. entomophia e S. proteamaculans são insetos e fitopatógenos.
Identificação
As espécies de Serratia foram isoladas em uma variedade de ambientes, incluindo solo, água, plantas, animais e até mesmo ar. Vários métodos podem ser usados para estudar a epidemiologia de S. marcescens. As estratégias usuais de enriquecimento envolvem o uso de meios contendo substâncias antibióticas e antifúngicas. Um meio caprilato-taloso parece ser altamente preferido para o crescimento seletivo do gênero Serratia , pois pode usar ácido caprílico como fonte de carbono.
A tipagem sorológica e diferentes tipos de reação em cadeia da polimerase podem ser usados para identificar a Serratia . Biotipagem, tipagem de bacteriocina, tipagem de fago, análise de plasmídeo e ribotipagem também podem ser usados. A maioria das cepas de S. marcescens aparecem vermelhas em inclinações de ágar soja tripticase quando cultivadas a cerca de 25 ° C. S. marcescens e S. liquefaciens podem ser facilmente confundidos no laboratório ao usar o sistema de índice de perfil analítico . Ambos podem oxidar arabinose , mas apenas S. liquefaciens pode fermentar arabinose em água peptonada . A virulência das cepas de Serratia também pode ser identificada por fímbrias do tipo 4, pequenas projeções semelhantes a pêlos.
Conteúdo do genoma
O tamanho médio do genoma da maioria das espécies de Serratia não foi documentado, exceto para o de S. marcescens, que é 3,57 * 10 9 Daltons. O intervalo de teor de G + C de cada uma das espécies é como se segue: S. marcescens 57,5-60,4%, S. liquefaciens 52,6-54,4%, S. plymuthica 53,3-56,3%, S. marinorubra 53,5-58,5%. O genoma de S. macescens tem o maior conteúdo de G + C entre todas as enterobactérias.
Enzimas e biofilme
Serratia secretam uma série de fatores de virulência, incluindo prodigiosina, biossurfactantes, DNAse, lipase, protease, gelatinase, hemolisina, quitinase, cloroperoxidase e fosfatase alcalina. A prodigiosina, um pigmento de crescimento, é frequentemente utilizada como marcador de identificação fenotípica de espécies de Serratia devido à sua coloração vermelha. Biossurfactantes foram isolados de Serratia marcescens, Serratia rubidaea e Serratia surfactantfaciens para sua gama de aplicações, incluindo emulsificação, superfície, anti-incrustante, antitumoral e atividade antimicrobiana. Endonucleases, como DNAse, podem ajudar na atividade de eliminação, permitindo-lhes explorar o meio ambiente e maximizar a disponibilidade de nutrientes. As cepas que produzem lipase termoestável, protease alcalina e gelatinase foram isoladas de cepas que causam úlceras de córnea relacionadas a lentes de contato em humanos. Devido à sua meia-vida curta e tendência a permanecer ligada às células durante a secreção, a hemolisina quase não foi identificada em Serratia. No entanto, alguns estudos que empregam técnicas de detecção mais precisas têm evidenciado atividade hemolítica em quase todas as cepas de Serratia . As quitinases vegetais são utilizadas como mecanismos de defesa contra os patógenos vegetais com os quais a Serratia compartilha seu habitat vegetal. A cloroperoxidase permite a hidrólise das ligações fosfodiéster, enquanto as fosfatases alcalinas estão envolvidas nos processos de sinalização celular.
Metabolismo
Serratia utiliza uma enzima metabólica ADP glicose pirofosforilase com propriedades cinéticas distintas daquelas encontradas em Enterobacteriaceae por não ser muito ativada pelo bifosfato de frutose. A glicose pirofosforilase ADP de cepas de S. marcescens demonstrou atividade ótima em tampão a pH 7,5 e 8,0, respectivamente. É muito ativado por intermediários da glicólise, como fosfoenolpiruvato, 3-fosfoglicerato, frutose-6-fosfato e 2-fosfoglicerato.
Patologia
A maioria das espécies de Serratia não é patogênica, mas aquelas que são patogênicas geralmente causam infecção em indivíduos imunocomprometidos. S. marcescens é a principal espécie patogênica, infectando animais e plantas, mas outras espécies relatadas para infectar indivíduos incluem Serratia plymuthica, Serratia liquefaciens, Serratia rubidaea, Serratia odorifera e Serratia fonticola .
Patógeno humano oportunista
Acredita-se que o S. marcescens seja transmitido por transmissão mão a mão por pessoas não infectadas por transmissão mão a mão, equipamento hospitalar, pessoal hospitalar. No hospital, as espécies de Serratia tendem a colonizar o trato respiratório e urinário, ao invés do trato gastrointestinal , em adultos. A infecção por serratia é responsável por cerca de 2% das infecções nosocomiais da corrente sanguínea, do trato respiratório inferior, do trato urinário, de feridas cirúrgicas e de pele e tecidos moles e outras doenças comumente causadas por outras bactérias. Surtos de meningite por S. marcescens , infecções de feridas e artrite ocorreram em enfermarias pediátricas.
Casos de artrite Serratia foram relatados em pacientes ambulatoriais recebendo injeções intra-articulares.
Patógeno não humano oportunista
Têm ocorrido casos de infecções por Serratia em animais não humanos. Um caso de infecção não hospitalar em animais foi encontrado em um estudo, depois que S. marcescens foi encontrado para ser correlacionado em abortos precoces de búfalos e vacas. O patógeno foi isolado em cultura depois que os pesquisadores observaram secreção vaginal avermelhada das vacas e também se descobriu que o patógeno estava no sêmen de um touro, todos da mesma linhagem.
Patógeno de planta oportunista
S. marcescens e S. Proteamaculans são considerados patógenos de plantas oportunistas. S. marcescens causa a doença da videira amarela da cucúrbita (CYVD). CYVD foi detectado pela primeira vez em abóbora e abóbora. CYVD infecta o tecido do floema em plantas e causa murcha, amarelecimento, descoloração do floema, declínio da planta e, eventualmente, morte. CYVD afeta principalmente abóbora, melão, melancia, etc. Houve estudos que mostraram que esta doença é transmitida por insetos. S. proteamaculans é a única outra espécie conhecida por causar danos às plantas. S. proteamaculans está associada à doença da mancha foliar. A doença da mancha da folha geralmente é causada por um fungo, mas também pode ser causada por bactérias (por exemplo, S. proteamaculans ). A doença das manchas foliares aparece como manchas marrons ou escuras nas folhas e pode danificar as plantas de forma permanente. Os tamanhos e cores dessas manchas podem variar.