Respiração de Cheyne-Stokes - Cheyne–Stokes respiration

Respiração de Cheyne-Stokes
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Gráfico mostrando a respiração de Cheyne-Stokes e outros padrões respiratórios patológicos
Pronúncia

A respiração de Cheyne-Stokes é um padrão anormal de respiração caracterizado por uma respiração progressivamente mais profunda, e às vezes mais rápida, seguida por uma diminuição gradual que resulta em uma parada temporária da respiração chamada apnéia . O padrão se repete, com cada ciclo geralmente levando de 30 segundos a 2 minutos. É uma oscilação da ventilação entre apneia e hiperpneia com um padrão crescendo - diminuendo e está associada a alterações nas pressões parciais séricas de oxigênio e dióxido de carbono .

A respiração de Cheyne-Stokes e a respiração periódica são as duas regiões em um espectro de gravidade do volume corrente oscilatório. A distinção está no que é observado no vale da ventilação: a respiração de Cheyne-Stokes envolve apnéia (uma vez que a apnéia é uma característica proeminente em sua descrição original), enquanto a respiração periódica envolve hipopnéia ( respirações anormalmente pequenas, mas não ausentes).

Esses fenômenos podem ocorrer durante a vigília ou durante o sono, onde são chamados de síndrome da apnéia do sono central (CSAS).

Pode ser causada por danos aos centros respiratórios ou por anormalidades fisiológicas na insuficiência cardíaca congestiva , e também é observada em recém-nascidos com sistema respiratório imaturo e em visitantes novos em grandes altitudes. Um exemplo é o padrão respiratório na síndrome de Joubert e distúrbios relacionados.

Fisiopatologia

As causas podem incluir insuficiência cardíaca , insuficiência renal , envenenamento por narcóticos e aumento da pressão intracraniana . A fisiopatologia da respiração de Cheyne-Stokes pode ser resumida como apnéia levando ao aumento do CO 2 que causa hiperventilação compensatória excessiva, por sua vez causando diminuição do CO 2 que causa apnéia, reiniciando o ciclo.

Na insuficiência cardíaca, o mecanismo de oscilação é um feedback instável no sistema de controle respiratório. No controle respiratório normal, o feedback negativo permite que um nível estável de concentrações de gás alveolar seja mantido e, portanto, níveis estáveis ​​de oxigênio e dióxido de carbono (CO 2 ) nos tecidos . No estado estacionário, a taxa de produção de CO 2 é igual à taxa líquida na qual ele é exalado do corpo, que (assumindo que não há CO 2 no ar ambiente) é o produto da ventilação alveolar e o CO 2 expirado concentração. Por causa dessa inter-relação, o conjunto de possíveis estados estacionários forma uma hipérbole :

Ventilação alveolar = produção de CO 2 corporal / fração expirada de CO 2 .

Na figura abaixo, essa relação é a curva caindo do canto superior esquerdo para o canto inferior direito. Apenas as posições ao longo desta curva permitem que a produção de CO 2 do corpo seja exatamente compensada pela exalação de CO 2 . Enquanto isso, há outra curva, mostrada na figura para simplificar como uma linha reta da parte inferior esquerda para a direita superior, que é a resposta ventilatória do corpo a diferentes níveis de CO 2 . Onde as curvas se cruzam está o estado estacionário potencial (S).

Por meio dos reflexos de controle respiratório, qualquer pequena queda transitória na ventilação (A) leva a um pequeno aumento correspondente (A ') na concentração de CO 2 alveolar que é detectado pelo sistema de controle respiratório, de modo que há um pequeno aumento compensatório subsequente na ventilação (B ) acima de seu nível de estado estacionário (S) que ajuda a restaurar o CO 2 de volta ao seu valor de estado estacionário . Em geral, distúrbios transitórios ou persistentes na ventilação, níveis de CO 2 ou oxigênio podem ser neutralizados pelo sistema de controle respiratório dessa forma.

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No entanto, em alguns estados patológicos, o feedback é mais poderoso do que o necessário para simplesmente retornar o sistema ao seu estado estacionário . Em vez disso, a ventilação ultrapassa o limite e pode gerar uma perturbação oposta à perturbação original. Se esse distúrbio secundário for maior do que o original, a próxima resposta será ainda maior, e assim por diante, até que grandes oscilações se desenvolvam, como mostrado na figura abaixo.

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O ciclo de alargamento das perturbações atinge um limite quando as perturbações sucessivas deixam de ser maiores, o que ocorre quando as respostas fisiológicas deixam de aumentar linearmente em relação ao tamanho do estímulo. O exemplo mais óbvio disso é quando a ventilação cai a zero: não pode ser mais baixa. Assim, a respiração de Cheyne-Stokes pode ser mantida por períodos de muitos minutos ou horas com um padrão repetitivo de apnéias e hiperpnéias.

O fim da redução linear da ventilação em resposta às quedas de CO 2 não é, entretanto, a apnéia. Ocorre quando a ventilação é tão pequena que o ar inspirado nunca atinge o espaço alveolar, porque o volume corrente inspirado não é maior que o volume das grandes vias aéreas, como a traquéia . Conseqüentemente, no nadir da respiração periódica, a ventilação do espaço alveolar pode ser efetivamente zero; a contrapartida facilmente observável disso é a falha naquele ponto de tempo das concentrações de gás expirado para se parecerem com concentrações alveolares realistas.

Muitos fatores contribuintes potenciais foram identificados por observação clínica, mas infelizmente todos estão interligados e co-variam amplamente. Os fatores de risco amplamente aceitos são hiperventilação, tempo de circulação prolongado e capacidade reduzida de tamponamento dos gases sanguíneos.

Eles estão fisiologicamente interligados em que (para qualquer paciente) o tempo de circulação diminui à medida que o débito cardíaco aumenta. Da mesma forma, para qualquer taxa de produção de CO 2 corporal total , a ventilação alveolar é inversamente proporcional à concentração expirada de CO 2 (uma vez que seu produto mútuo deve ser igual à taxa de produção de CO 2 corporal total ). A sensibilidade quimiorreflexa está intimamente ligada à posição do estado estacionário, porque se a sensibilidade quimiorreflexa aumentar (outras coisas sendo iguais), a ventilação em estado estacionário aumentará e o CO 2 em estado estacionário diminuirá. Como a ventilação e o CO 2 são fáceis de observar e são variáveis ​​clínicas comumente medidas que não requerem a realização de nenhum experimento específico para sua observação, é mais provável que anormalidades nessas variáveis ​​sejam relatadas na literatura. No entanto, outras variáveis, como a sensibilidade quimiorreflexa, só podem ser medidas por experimento específico e, portanto, anormalidades nelas não serão encontradas em dados clínicos de rotina. Quando medida em pacientes com respiração Cheyne-Stokes, a responsividade ventilatória hipercápnica pode ser elevada em 100% ou mais. Quando não medidos, suas consequências - como uma Pa CO 2 média baixa e ventilação média elevada - podem, às vezes, parecer a característica mais proeminente.

Condições associadas

Esse padrão anormal de respiração , no qual a respiração fica ausente por um período e depois rápida por um período, pode ser observado em pacientes com insuficiência cardíaca , derrame , hiponatremia , lesões cerebrais traumáticas e tumores cerebrais . Em alguns casos, pode ocorrer em pessoas saudáveis ​​durante o sono em grandes altitudes . Pode ocorrer em todas as formas de encefalopatia metabólica tóxica . É um sintoma de envenenamento por monóxido de carbono , junto com síncope ou coma . Este tipo de respiração é diferente da depressão respiratória, freqüentemente observada após a administração de morfina .

Os hospícios às vezes documentam a presença de respiração Cheyne-Stokes quando um paciente se aproxima da morte e relatam que os pacientes capazes de falar após esses episódios não relatam qualquer desconforto associado à respiração, embora às vezes seja perturbador para a família.

Padrões relacionados

As respirações de Cheyne-Stokes não são iguais às respirações de Biot ("respiração em cluster"), na qual os grupos de respirações tendem a ter tamanhos semelhantes.

Elas diferem das respirações de Kussmaul porque o padrão de Kussmaul é de respiração muito profunda consistente em uma taxa normal ou aumentada.

História

A condição foi nomeada em homenagem a John Cheyne e William Stokes , os médicos que a descreveram pela primeira vez no século XIX.

O termo tornou-se amplamente conhecido e usado na União Soviética após a morte de Joseph Stalin em 1953, porque a imprensa soviética anunciou que o doente Stalin tinha respiração Cheyne-Stokes.

Referências

Classificação