Fadiga muscular - Muscle fatigue

A fadiga muscular é o declínio na capacidade dos músculos de gerar força . Pode ser resultado de exercícios vigorosos , mas a fadiga anormal pode ser causada por barreiras ou interferências nos diferentes estágios da contração muscular . Existem duas causas principais para a fadiga muscular: as limitações da capacidade de um nervo de gerar um sinal sustentado (fadiga neural); e a capacidade reduzida da fibra muscular de se contrair (fadiga metabólica).

Contração muscular

Artigo principal: Contração muscular

As células musculares funcionam detectando um fluxo de impulsos elétricos do cérebro que os sinaliza para se contrair através da liberação de cálcio pelo retículo sarcoplasmático . A fadiga (capacidade reduzida de gerar força) pode ocorrer devido ao nervo ou dentro das próprias células musculares.

Fadiga neural

Os nervos são responsáveis ​​por controlar a contração dos músculos, determinando o número, a sequência e a força da contração muscular. A maioria dos movimentos requer uma força muito abaixo do que um músculo poderia gerar, e a fadiga nervosa raramente é um problema. Mas, durante contrações extremamente fortes que estão perto do limite superior da capacidade de um músculo de gerar força, a fadiga nervosa (enervação) - na qual o sinal do nervo enfraquece - pode ser um fator limitante em indivíduos não treinados.

Em treinadores de força novatos , a capacidade do músculo de gerar força é mais fortemente limitada pela capacidade do nervo de sustentar um sinal de alta frequência. Após um período de contração máxima, o sinal do nervo diminui em frequência e a força gerada pela contração diminui. Não há sensação de dor ou desconforto, o músculo parece simplesmente 'parar de ouvir' e gradualmente deixa de se contrair, muitas vezes retrocedendo . Freqüentemente, o estresse nos músculos e tendões é insuficiente para causar dor muscular de início retardado após o treino.

Parte do processo de treinamento de força é aumentar a capacidade do nervo de gerar sinais sustentados de alta frequência que permitem que um músculo se contraia com sua maior força. Esse treinamento neural pode causar várias semanas de ganhos rápidos de força, que se estabilizam quando o nervo está gerando contrações máximas e o músculo atinge seu limite fisiológico. Além desse ponto, os efeitos do treinamento aumentam a força muscular por meio da hipertrofia miofibrilar ou sarcoplasmática e a fadiga metabólica torna-se o fator limitante da força contrátil.

Fadiga metabólica

Embora não seja universalmente usado, 'fadiga metabólica' é um termo comum para a redução da força contrátil devido aos efeitos diretos ou indiretos de dois fatores principais:

  1. Falta de combustível ( substratos ) dentro da fibra muscular
  2. Acúmulo de substâncias ( metabólitos ) dentro da fibra muscular, que interferem na liberação de cálcio (Ca 2+ ) ou na capacidade do cálcio de estimular a contração muscular.

Substratos

Os substratos dentro do músculo servem para fortalecer as contrações musculares. Eles incluem moléculas como trifosfato de adenosina (ATP), glicogênio e fosfato de creatina . O ATP se liga à cabeça da miosina e causa a 'catraca' que resulta na contração de acordo com o modelo de filamento deslizante . O fosfato de creatina armazena energia para que o ATP possa ser rapidamente regenerado dentro das células musculares a partir de difosfato de adenosina (ADP) e íons de fosfato inorgânico, permitindo contrações poderosas sustentadas que duram entre 5–7 segundos. Glicogênio é a forma de armazenamento intramuscular de glicose , usada para gerar energia rapidamente uma vez que os estoques de creatina intramuscular são exauridos, produzindo ácido lático como um subproduto metabólico.

A escassez de substrato é uma das causas da fadiga metabólica. Os substratos são esgotados durante o exercício, resultando na falta de fontes de energia intracelular para alimentar as contrações. Em essência, o músculo para de se contrair porque não tem energia para isso.

Metabolitos

Metabólitos são as substâncias (geralmente produtos residuais) produzidas como resultado da contração muscular. Eles incluem cloreto , potássio , ácido láctico , ADP , magnésio (Mg 2+ ), espécies reativas de oxigênio e fosfato inorgânico . O acúmulo de metabólitos pode direta ou indiretamente produzir fadiga metabólica dentro das fibras musculares por meio da interferência com a liberação de cálcio (Ca 2+ ) do retículo sarcoplasmático ou redução da sensibilidade das moléculas contráteis actina e miosina ao cálcio.

Cloreto

O cloreto intracelular inibe parcialmente a contração dos músculos. Ou seja, evita que os músculos se contraiam devido a "alarmes falsos", pequenos estímulos que podem fazer com que se contraiam (semelhante à mioclonia ).

Potássio

Altas concentrações de potássio (K + ) também fazem com que as células musculares diminuam em eficiência, causando cãibras e fadiga. O potássio se acumula no sistema túbulo e ao redor da fibra muscular como resultado dos potenciais de ação . A mudança no K + altera o potencial da membrana ao redor da fibra muscular. A mudança no potencial de membrana causa uma diminuição na liberação de cálcio (Ca 2+ ) do retículo sarcoplasmático .

Ácido lático

Antigamente, acreditava-se que o acúmulo de ácido lático era a causa da fadiga muscular. A suposição era que o ácido láctico tinha um efeito "decapante" nos músculos, inibindo sua capacidade de contração. Embora o impacto do ácido láctico no desempenho agora seja incerto, ele pode ajudar ou impedir a fadiga muscular.

Produzido como subproduto da fermentação , o ácido lático pode aumentar a acidez intracelular dos músculos. Isso pode diminuir a sensibilidade do aparelho contrátil ao Ca 2+, mas também tem o efeito de aumentar a concentração citoplasmática de Ca 2+ por meio da inibição da bomba química que transporta ativamente o cálcio para fora da célula. Isso neutraliza os efeitos inibidores do potássio sobre os potenciais de ação muscular. O ácido lático também tem um efeito negativo sobre os íons cloreto nos músculos, reduzindo sua inibição da contração e deixando os íons potássio como a única influência restritiva nas contrações musculares, embora os efeitos do potássio sejam muito menores do que se não houvesse ácido láctico para remover os íons de cloreto. Em última análise, é incerto se o ácido láctico reduz a fadiga por meio do aumento do cálcio intracelular ou aumenta a fadiga por meio da redução da sensibilidade das proteínas contráteis ao Ca 2+ .

O ácido lático agora é usado como uma medida da eficácia do treinamento de resistência e do VO 2 máx .

Patologia

A fraqueza muscular pode ser devida a problemas com o fornecimento de nervos , doenças neuromusculares (como miastenia gravis ) ou problemas com os próprios músculos. A última categoria inclui polimiosite e outras doenças musculares .

Mecanismos moleculares

A fadiga muscular pode ser devida a mudanças moleculares precisas que ocorrem in vivo com exercícios sustentados. Foi descoberto que o receptor de rianodina presente no músculo esquelético sofre uma mudança conformacional durante o exercício, resultando em canais "vazados" que são deficientes na liberação de cálcio . Esses canais "vazados" podem contribuir para a fadiga muscular e diminuição da capacidade de exercício.

Efeito no desempenho

Descobriu-se que a fadiga desempenha um grande papel na limitação do desempenho em quase todos os indivíduos em todos os esportes. Em estudos de pesquisa, os participantes mostraram produção de força voluntária reduzida em músculos fatigados (medidos com contrações concêntricas, excêntricas e isométricas), alturas de salto vertical, outros testes de campo de força inferior do corpo, velocidades de arremesso reduzidas, força e velocidade de chute reduzidas, menos precisão em atividades de arremesso e tiro, capacidade de resistência, capacidade anaeróbica, potência anaeróbica, concentração mental e muitos outros parâmetros de desempenho quando as habilidades específicas do esporte são examinadas.

Eletromiografia

A eletromiografia é uma técnica de pesquisa que permite aos pesquisadores observar o recrutamento muscular em várias condições, quantificando os sinais elétricos enviados às fibras musculares por meio dos neurônios motores. Em geral, os protocolos de fadiga mostraram aumentos nos dados EMG ao longo de um protocolo de fadiga, mas reduziram o recrutamento de fibras musculares em testes de potência em indivíduos fatigados. Na maioria dos estudos, esse aumento no recrutamento durante o exercício se correlacionou com uma diminuição no desempenho (como seria de se esperar em um indivíduo fatigado).

Freqüência de potência mediana é freqüentemente usada como uma forma de rastrear a fadiga usando EMG. Usando a frequência de potência média, os dados EMG brutos são filtrados para reduzir o ruído e, em seguida, as janelas de tempo relevantes são transformadas de Fourier. No caso de fadiga em uma contração isométrica de 30 segundos, a primeira janela pode ser o primeiro segundo, a segunda janela pode estar no segundo 15 e a terceira janela pode ser o último segundo de contração (no segundo 30). Cada janela de dados é analisada e a frequência de potência média é encontrada. Geralmente, a frequência de potência mediana diminui com o tempo, demonstrando fadiga. Algumas razões pelas quais a fadiga é encontrada são devido aos potenciais de ação das unidades motoras com um padrão semelhante de repolarização, unidades motoras rápidas ativando e, em seguida, desativando rapidamente enquanto as unidades motoras mais lentas permanecem e as velocidades de condução do sistema nervoso diminuem ao longo do tempo.

Veja também

Referências

links externos