Crise colinérgica - Cholinergic crisis
Crise colinérgica | |
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Outros nomes | Toxicidade colinérgica, envenenamento colinérgico, síndrome SLUDGE |
Uma crise colinérgica é uma superestimulação em uma junção neuromuscular devido ao excesso de acetilcolina (ACh), como resultado da inatividade da enzima AChE , que normalmente decompõe a acetilcolina.
Sintomas e diagnóstico
Como resultado da crise colinérgica, os músculos param de responder aos altos níveis sinápticos de ACh, levando à paralisia flácida , insuficiência respiratória e outros sinais e sintomas que lembram o envenenamento por organofosforados . Outros sintomas incluem aumento da sudorese, salivação, secreções brônquicas juntamente com miose (pupilas contraídas).
Essa crise pode ser mascarada pelo uso concomitante de atropina com medicação inibidora da colinesterase para prevenir efeitos colaterais. A paralisia flácida resultante da crise colinérgica pode ser diferenciada da miastenia gravis pelo uso do medicamento edrofônio (Tensilon), pois só piora a paralisia causada pela crise colinérgica, mas fortalece a resposta muscular no caso da miastenia gravis. (O edrofônio é um inibidor da colinesterase, portanto, aumenta a concentração de acetilcolina presente).
Alguns dos sintomas de estimulação colinérgica aumentada incluem:
- Salivação : estimulação das glândulas salivares
- Lacrimação : estimulação das glândulas lacrimais (lacrimejamento)
- Micção : relaxamento do músculo esfíncter interno da uretra e contração dos músculos detrusores
- Defecação
- Desconforto gastrointestinal : alterações do tônus do músculo liso causando problemas gastrointestinais , incluindo cólicas
- Emesis : vômito
- Constrição de miose das pupilas do olho via estimulação dos músculos constritores da pupila
- Espasmo muscular : estimulação do músculo esquelético (devido à estimulação do receptor nicotínico de acetilcolina)
Causa
Crise colinérgica, por vezes conhecido pelo acelerador "síndrome LAMAS" ( S alivation, L acrimation, L rination, D efecation, L angústia astrointestinal e E MESIS), pode ser uma consequência de:
- Contaminação com - ou exposição excessiva a - certos produtos químicos, incluindo:
- agentes nervosos , ( por exemplo , sarin , VX , agentes Novichok ).
- inseticidas organofosforados ( por exemplo , paration , aldicarbe )
- o envenenamento por nicotina também pode apresentar sintomas semelhantes, pois também envolve estimulação parassimpática excessiva.
- Ingestão de certos fungos venenosos (particularmente os membros contendo muscarina dos gêneros Amanita , Inocybe e Clitocybe ).
- Na medicina, isso é observado em pacientes com miastenia gravis que tomam uma dose muito alta de medicamentos, como inibidores da colinesterase , ou observado após a anestesia geral , quando uma dose muito alta de um inibidor da colinesterase é administrada para reverter a paralisia muscular cirúrgica.
Tratamento
Alguns elementos da crise colinérgica podem ser revertidos com drogas antimuscarínicas como atropina ou difenidramina , mas o efeito mais perigoso - depressão respiratória, não pode.
A junção neuromuscular, onde o cérebro se comunica com os músculos (como o diafragma , o principal músculo respiratório), atua ativando os receptores nicotínicos da acetilcolina e levando à contração muscular. A atropina bloqueia apenas os receptores muscarínicos de acetilcolina (uma classe de receptores diferente dos receptores nicotínicos na junção neuromuscular ), portanto, a atropina não melhora a força muscular e a capacidade de respirar em alguém com crise colinérgica. Tal paciente necessitará de drogas bloqueadoras neuromusculares e ventilação mecânica até que a crise desapareça por conta própria.