Chromobacterium violaceum -Chromobacterium violaceum

Para bactérias previamente classificadas como Chromobacterium violaceum (Ford 1927) ou Chromobacterium violaceum (Leifson 1956) , consulte Janthinobacterium lividum .

Chromobacterium violaceum
Chromobacterium violaceum blood agar.jpg
Cultura em placa de ágar sangue de C. violaceum . Imagem do CDC .
Classificação científica
Reino:
Bactérias
Filo:
Proteobacteria
Classe:
Betaproteobactérias
Pedido:
Neisseriales
Família:
Neisseriaceae
Gênero:
Chromobacterium
Espécies:
C. violaceum
Nome binomial
Chromobacterium violaceum
( Schröter 1872)

Chromobacterium violaceum é um cocobacilo Gram-negativo , anaeróbio facultativo e sem esporos. É móvel com a ajuda de um único flagelo localizado no pólo do cocobacilo. Normalmente, também há um ou dois flagelos laterais a mais. Faz parte da flora normal da água e do solo das regiões tropicais e subtropicais do mundo. Ele produz um antibiótico natural chamado violaceína , que pode ser útil para o tratamento de câncer de cólon e outros. Ele cresce prontamente em ágar nutriente, produzindo colônias convexas baixas e lisas distintas com um brilho metálico violeta escuro (devido à produção de violaceína). Algumas cepas da bactéria que não produzem este pigmento também foram relatadas. Ele tem a capacidade de quebrar tarballs .

Bioquímica

C. violaceum fermenta glicose , trealose , N- acetilglucosamina e gluconato, mas não L- arabinose , D- galactose ou D- maltose . É positivo para reações de catalase e oxidase. Em muitos casos, os isolados bacterianos podem apresentar alto nível de resistência a uma variedade de antibióticos.

Significado médico

C. violaceum raramente infecta humanos, mas quando o faz, causa lesões na pele, sepse e abscessos hepáticos que podem ser fatais. O primeiro caso relatado de infecção por Chromobacterium violaceum em humanos na literatura é da Malásia em 1927. Apenas 150 casos foram relatados na literatura desde então. Até o momento, casos foram relatados na Argentina, Austrália, Brasil, Canadá, Cuba, Índia, Japão, Nigéria, Cingapura, Sri Lanka, Taiwan, Estados Unidos e Vietnã. O modo mais comum de entrada da bactéria no corpo é através do contato da pele ferida com o solo ou água contendo a bactéria. A doença geralmente começa como uma infecção limitada da pele no ponto de entrada da bactéria, que progride para lesões metastáticas necrosantes, em seguida, abcessos múltiplos do fígado, pulmão, baço, pele, nódulos linfáticos ou cérebro, levando a septicemia grave, culminando em falha de múltiplos órgãos, que pode ser fatal. Outras patologias relatadas incluem granulomatose crônica, osteomielite, celulite, diarreia, espondilite séptica, conjuntivite, infecção periorbital e ocular. Deve-se ter cuidado porque Burkholderia pseudomallei é comumente identificada erroneamente como C. violaceum por muitos métodos de identificação comuns. Os dois são facilmente distinguidos porque B. pseudomallei produz grandes colônias enrugadas, enquanto C. violaceum produz um pigmento violeta distinto.

C. violaceum produz uma série de antibióticos naturais:

Foi descrito como causa de infecção em gibões.

Tratamento

A infecção por C. violaceum é rara, portanto não existem ensaios clínicos avaliando diferentes tratamentos. Os antibióticos que têm sido usados ​​para tratar com sucesso C. violaceum incluem pefloxacina , ciprofloxacina , amicacina e cotrimoxazol . Outros antibióticos que parecem ser eficazes in vitro incluem cloranfenicol e tetraciclina . Por razões teóricas, não se espera que a infecção responda a penicilinas , cefalosporinas ou aztreonam , embora carbapenêmicos como meropenem ou imipenem possam funcionar. Embora a bactéria seja relatada como resistente às cefalosporinas de primeira geração, a suscetibilidade às cefalosporinas mais novas é variável.

Genoma

O genoma completo foi sequenciado e os resultados publicados em 2003. A cepa do tipo C. violaceum ATCC 12472 tinha 4.751.080 pares de bases com um conteúdo G + C de 64,83% e 4.431 ORFs .

Referências

links externos