Convulsão pós-traumática - Post-traumatic seizure
As convulsões pós-traumáticas ( PTS ) são convulsões que resultam de lesão cerebral traumática (TCE), dano cerebral causado por trauma físico . PTS pode ser um fator de risco para epilepsia pós-traumática (PTE), mas uma pessoa que tem uma convulsão ou convulsões devido a lesão cerebral traumática não tem necessariamente PTE, que é uma forma de epilepsia , uma condição crônica na qual as crises ocorrem repetidamente . No entanto, "PTS" e "PTE" podem ser usados indistintamente na literatura médica.
As convulsões geralmente são uma indicação de um TCE mais grave. As convulsões que ocorrem logo após uma pessoa sofrer uma lesão cerebral podem danificar ainda mais o cérebro já vulnerável. Eles podem reduzir a quantidade de oxigênio disponível para o cérebro, fazer com que neurotransmissores excitatórios sejam liberados em excesso, aumentar a necessidade metabólica do cérebro e aumentar a pressão dentro do espaço intracraniano , contribuindo ainda mais para os danos. Assim, as pessoas que sofrem traumatismo craniano grave recebem medicamentos anticonvulsivantes como precaução contra convulsões.
Cerca de 5–7% das pessoas hospitalizadas com TCE têm pelo menos uma convulsão. A PTS tem maior probabilidade de ocorrer em lesões mais graves e certos tipos de lesões aumentam ainda mais o risco. O risco de uma pessoa sofrer de PTS diminui progressivamente com o passar do tempo após a lesão. No entanto, os sobreviventes do TCE podem ainda estar em risco mais de 15 anos após a lesão. Crianças e adultos mais velhos correm um risco maior de PTS.
Classificação
Em meados da década de 1970, o PTS foi classificado pela primeira vez por Bryan Jennett em convulsões precoces e tardias , aquelas que ocorrem na primeira semana da lesão e as que ocorrem após uma semana, respectivamente. Embora o limite de sete dias para convulsões iniciais seja amplamente usado, é arbitrário; convulsões que ocorrem após a primeira semana, mas dentro do primeiro mês da lesão, podem compartilhar características das convulsões iniciais. Alguns estudos usam um limite de 30 dias para as convulsões iniciais. Mais tarde, foi aceito dividir ainda mais as crises em PTS imediato , as crises ocorrendo dentro de 24 horas após a lesão; PTS precoce, com convulsões entre um dia e uma semana após o trauma; e PTS tardio, convulsões mais de uma semana após o trauma. Alguns consideram o PTS tardio sinônimo de epilepsia pós-traumática .
O PTS precoce ocorre pelo menos uma vez em cerca de 4 ou 5% das pessoas hospitalizadas com TCE, e o PTS tardio ocorre em algum ponto em 5% delas. Das convulsões que ocorrem na primeira semana do trauma, cerca da metade ocorre nas primeiras 24 horas. Em crianças, é mais provável que as convulsões ocorram no início de uma hora e um dia após a lesão do que em adultos. Das convulsões que ocorrem nas primeiras quatro semanas após o traumatismo craniano, cerca de 10% ocorrem após a primeira semana. As convulsões tardias ocorrem em maior taxa nas primeiras semanas após a lesão. Cerca de 40% das convulsões tardias começam dentro de seis meses após a lesão e 50% começam dentro de um ano.
Especialmente em crianças e pessoas com TCE grave, a condição de convulsão persistente com risco de vida, chamada de estado de mal epiléptico, é um risco nas primeiras convulsões; 10 a 20% do PTS evoluem para a condição. Em um estudo, 22% das crianças menores de 5 anos desenvolveram convulsões, enquanto 11% de toda a população de TCE estudada sim. As convulsões logo após um TCE podem aumentar as chances de uma pessoa sofrer convulsões não provocadas posteriormente.
Fisiopatologia
Não é totalmente compreendido quais são os mecanismos fisiológicos que causam as crises após a lesão, mas acredita-se que as crises iniciais tenham processos subjacentes diferentes dos tardios. Acredita-se que as convulsões imediatas e precoces sejam uma reação direta à lesão, enquanto as convulsões tardias resultam de danos ao córtex cerebral por mecanismos como excitotoxicidade e ferro do sangue. Convulsões imediatas que ocorrem dentro de dois segundos após a lesão provavelmente ocorrem porque a força da lesão estimula o tecido cerebral que tem um baixo limiar para convulsões quando estimulado. A PTS precoce é considerada uma convulsão provocada porque resulta dos efeitos diretos do traumatismo craniano e, portanto, não é considerada epilepsia real, enquanto as convulsões tardias indicam mudanças permanentes na estrutura do cérebro e implicam em epilepsia. As convulsões iniciais podem ser causadas por fatores como edema cerebral , hemorragia intracraniana , contusão ou laceração cerebral . Os fatores que podem resultar em convulsões que ocorrem dentro de duas semanas de um insulto incluem a presença de sangue no cérebro; alterações na barreira hematoencefálica ; liberação excessiva de neurotransmissores excitatórios, como glutamato ; danos aos tecidos causados por radicais livres ; e mudanças na maneira como as células produzem energia. Acredita-se que as convulsões tardias sejam o resultado da epileptogênese , na qual as redes neurais são reestruturadas de uma forma que aumenta a probabilidade de ficarem excitadas, levando a convulsões.
Diagnóstico
A equipe médica visa determinar se uma convulsão é causada por uma alteração na bioquímica do paciente, como a hiponatremia . São realizados exames neurológicos e testes para medir os níveis de eletrólitos séricos .
Nem todas as convulsões que ocorrem após o trauma são de PTS; eles podem ser devido a um distúrbio convulsivo já existente, que pode até ter causado o trauma. Além disso, convulsões pós-traumáticas não devem ser confundidas com convulsões concussivas , que podem ocorrer imediatamente após uma concussão, mas que não são realmente convulsões e não são um fator preditivo de epilepsia.
A neuroimagem é usada para orientar o tratamento. Freqüentemente, a ressonância magnética é realizada em qualquer paciente com PTS, mas a tomografia computadorizada menos sensível, mas de mais fácil acesso, também pode ser usada.
Prevenção
Logo após o TCE, as pessoas recebem medicação anticonvulsivante, porque as convulsões que ocorrem logo após o trauma podem aumentar o dano cerebral por hipóxia , liberação excessiva de neurotransmissores excitatórios , aumento da demanda metabólica e aumento da pressão no espaço intracraniano. Os medicamentos usados para prevenir convulsões incluem valproato , fenitoína e fenobarbital . Recomenda-se que o tratamento com medicamentos anticonvulsivantes seja iniciado o mais rápido possível após o TCE. A prevenção das crises epilépticas difere das tardias, porque o objetivo das primeiras é prevenir os danos causados pelas crises, enquanto o objetivo das últimas é prevenir a epileptogênese. Fortes evidências de estudos clínicos sugerem que os medicamentos antiepilépticos administrados dentro de um dia da lesão evitam as convulsões na primeira semana da lesão, mas não depois. Por exemplo, uma revisão de 2003 da literatura médica concluiu que a fenitoína é preventiva de PTS precoce, mas provavelmente não tardia. Em crianças, os anticonvulsivantes podem ser ineficazes para as crises iniciais e tardias. Por razões desconhecidas, o uso profilático de medicamentos antiepilépticos por um longo período está associado a um risco aumentado de convulsões. Por essas razões, os medicamentos antiepilépticos são amplamente recomendados por um curto período de tempo após um traumatismo cranioencefálico para prevenir convulsões imediatas e precoces, mas não tardias. Nenhum tratamento é amplamente aceito para prevenir o desenvolvimento da epilepsia. No entanto, podem ser administrados medicamentos para reprimir mais convulsões se ocorrerem convulsões tardias.
Tratamento
As convulsões resultantes de TCE são geralmente difíceis de tratar. Os medicamentos antiepilépticos que podem ser administrados por via intravenosa logo após a lesão incluem fenitoína, valproato de sódio , carbamazepina e fenobarbital. Os medicamentos antiepilépticos não previnem todas as convulsões em todas as pessoas, mas a fenitoína e o valproato de sódio geralmente interrompem as convulsões em andamento.
Prognóstico
O PTS está associado a um prognóstico geralmente bom. Não se sabe exatamente quanto tempo depois de um TCE uma pessoa está em maior risco de convulsões do que o resto da população, mas as estimativas sugerem durações de 10 a mais de 15 anos. Para a maioria das pessoas com TCE, as convulsões não ocorrem após três meses, e apenas 20–25% das pessoas que sofrem TCE têm PTS mais de dois anos após a lesão. No entanto, o TCE moderado e grave ainda confere um alto risco para PTS por até cinco anos após a lesão.
Estudos relataram que 25–40% dos pacientes de PTS entram em remissão ; estudos posteriores conduzidos após o desenvolvimento de medicamentos anticonvulsivantes mais eficazes relataram taxas gerais de remissão mais altas. Em um quarto das pessoas com convulsões por traumatismo craniano, a medicação as controla bem. No entanto, um subgrupo de pacientes apresenta convulsões, apesar da terapia com drogas antiepilépticas agressivas. A probabilidade de remissão do PTS é menor para pessoas que apresentam convulsões frequentes no primeiro ano após a lesão.
Risco de desenvolver PTE
Não se sabe se o PTS aumenta a probabilidade de desenvolver o PTE. PTS precoce, embora não necessariamente de natureza epiléptica, está associado a um risco maior de TEP. No entanto, o PTS não indica que o desenvolvimento de epilepsia certamente ocorrerá, e é difícil isolar o PTS da gravidade da lesão como um fator no desenvolvimento de PTE. Cerca de 3% dos pacientes sem crises iniciais desenvolvem TEP tardio; esse número é de 25% naqueles que têm PTS precoce, e a distinção é maior se outros fatores de risco para o desenvolvimento de TEP forem excluídos. Acredita-se que as convulsões que ocorrem imediatamente após um insulto não conferem um risco aumentado de convulsões recorrentes, mas as evidências de pelo menos um estudo sugerem que as convulsões imediatas e precoces podem ser fatores de risco para convulsões tardias. Convulsões precoces podem ser menos preditivas de TEP em crianças; enquanto até um terço dos adultos com crises iniciais desenvolve TEP, a parcela de crianças com TEP precoce que tem crises epilépticas é inferior a um quinto nas crianças e pode chegar a um décimo. A incidência de convulsões tardias é cerca de metade daquela em adultos com lesões semelhantes.
Epidemiologia
A pesquisa descobriu que a incidência de PTS varia amplamente com base na população estudada; pode ser tão baixo quanto 4,4% ou tão alto quanto 53%. De todos os pacientes com TCE hospitalizados, 5 a 7% têm PTS. PTS ocorre em cerca de 3,1% das lesões cerebrais traumáticas, mas a gravidade da lesão afeta a probabilidade de ocorrência.
O fator mais importante para determinar se uma pessoa desenvolverá convulsões precoces e tardias é a extensão dos danos ao cérebro. Lesões cerebrais mais graves também conferem risco de desenvolver PTS por um período mais longo após o evento. Um estudo descobriu que a probabilidade de ocorrerem convulsões dentro de 5 anos de lesão é de 0,5% das lesões cerebrais traumáticas leves (definidas como nenhuma fratura craniana e menos de 30 minutos de amnésia pós-traumática , PTA abreviado ou perda de consciência , abreviado LOC); 1,2% das lesões moderadas (fratura de crânio ou PTA ou LOC com duração entre 30 minutos e 24 horas); e 10,0% de lesões graves (contusão cerebral, hematoma intracraniano ou LOC ou PTA por mais de 24 horas). Outro estudo descobriu que o risco de convulsões 5 anos após o TCE é de 1,5% em leve (definido como PTA ou LOC por menos de 30 minutos), 2,9% em moderado (LOC durando entre 30 minutos e 1 dia) e 17,2% em grave TCE (contusão cerebral, hematoma subdural ou LOC por mais de um dia; imagem à direita).
As crises imediatas têm uma incidência de 1 a 4%, as primeiras de 4 a 25% e as tardias de 9 a 42%.
A idade influencia o risco de PTS. À medida que a idade aumenta, o risco de convulsões precoces e tardias diminui; um estudo descobriu que PTS precoce ocorreu em 30,8% das crianças com 7 anos ou menos, 20% das crianças entre 8 e 16 anos e 8,4% das pessoas com mais de 16 anos no momento em que foram feridas (gráfico à direita). As convulsões iniciais ocorrem duas vezes mais em crianças com lesão cerebral do que em crianças adultas. Em um estudo, crianças menores de cinco anos com lesões cerebrais triviais (aqueles sem LOC, sem PTA, sem fratura craniana deprimida e sem hemorragia) sofreram uma convulsão precoce 17% do tempo, enquanto as pessoas com mais de 5 anos o fizeram apenas 2% dos A Hora. Crianças menores de cinco anos também têm convulsões dentro de uma hora após a lesão com mais freqüência do que os adultos. Um estudo constatou que a incidência de convulsões iniciais é mais alta entre crianças menores de um ano e particularmente alta entre aqueles que sofreram lesão perinatal . No entanto, os adultos correm maior risco do que as crianças de convulsões tardias. Pessoas com mais de 65 anos também correm maior risco de desenvolver PTS após uma lesão, com um risco de PTS 2,5 vezes maior do que os mais jovens.
Fatores de risco
As chances de uma pessoa sofrer de PTS são influenciadas por fatores que envolvem a lesão e a pessoa. Os maiores riscos de PTS são ter um nível de consciência alterado por um período prolongado após a lesão, lesões graves com lesões focais e fraturas. O maior risco de PTS é o traumatismo craniano penetrante , que apresenta um risco de 35 a 50% de convulsões em 15 anos. Se um fragmento de metal permanecer dentro do crânio após a lesão, o risco de PTS precoce e tardio pode aumentar. Sobreviventes de traumatismo craniano que abusaram do álcool antes da lesão também apresentam maior risco de desenvolver convulsões.
A ocorrência de convulsões varia amplamente, mesmo entre pessoas com lesões semelhantes. Não se sabe se a genética desempenha um papel no risco de PTS. Estudos têm apresentado resultados conflitantes com relação à questão de saber se as pessoas com PTS são mais propensas a ter familiares com convulsões, o que sugere um papel genético no PTS. A maioria dos estudos descobriu que a epilepsia em membros da família não aumenta significativamente o risco de PTS. Pessoas com o alelo ApoE-ε4 também podem estar em maior risco de PTS tardio.
Os riscos de PTS tardio incluem hidrocefalia , redução do fluxo sanguíneo para os lobos temporais do cérebro, contusões cerebrais , hematomas subdurais , ruptura da dura-máter e déficits neurológicos focais . A PTA que dura mais de 24 horas após a lesão é um fator de risco para PTS precoce e tardio. Até 86% das pessoas que têm uma convulsão pós-traumática tardia têm outra em dois anos.