Amanita ocreata -Amanita ocreata

Amanita ocreata
Anjo destruidor da América do Norte Ocidental
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Classificação científica editar
Reino: Fungi
Divisão: Basidiomycota
Classe: Agaricomicetes
Pedido: Agaricales
Família: Amanitaceae
Gênero: Amanita
Espécies:
A. ocreata
Nome binomial
Amanita ocreata
Amanita ocreata map.png
Distribuição aproximada (verde)
Amanita ocreata
Veja o modelo Mycomorphbox que gera a seguinte lista
guelras em himênio
tampa é convexa ou plana
hymenium é grátis
stipe tem um anel e volva
estampa de esporo é branca
ecologia é micorrízica
comestibilidade: mortal

Amanita ocreata , comumente conhecido como anjo da morte , anjo destruidor , anjo da morte ou, mais precisamente, anjo destruidor da América do Norte , é um fungo basidiomiceto mortalmente venenoso , um dos muitos do gênero Amanita . Ocorrendo nas províncias florísticas do noroeste do Pacífico e da Califórnia na América do Norte, A. ocreata associa-se aos carvalhos . Os grandes corpos frutíferos (os cogumelos ) geralmente aparecem na primavera; o gorro pode ser branco ou ocre e freqüentemente desenvolve um centro acastanhado, enquanto o estipe , anel , guelra e volva são todos brancos.

Amanita ocreata se assemelha a várias espécies comestíveis comumente consumidas por humanos, aumentando o risco de envenenamento acidental. Corpos de frutificação maduros podem ser confundidos com A. velosa , A. lanei ou Volvopluteus gloiocephalus comestíveis , enquanto espécimes imaturos podem ser difíceis de distinguir de cogumelos Agaricus ou bolinhos comestíveis . Semelhante em toxicidade à tampa da morte ( A. phalloides ) e anjos destruidores da Europa ( A. virosa ) e leste da América do Norte ( A. bisporigera ), é um fungo potencialmente mortal responsável por vários envenenamentos na Califórnia. Seu principal constituinte tóxico, α-amanitina , danifica o fígado e os rins , muitas vezes fatalmente, e não tem antídoto conhecido, embora a silibina e a N-acetilcisteína sejam promissoras. Os sintomas iniciais são gastrointestinais e incluem dor abdominal, diarreia e vômitos . Estes diminuem temporariamente após 2–3 dias, embora danos contínuos aos órgãos internos durante esse período sejam comuns; sintomas de icterícia , diarreia, delírio , convulsões e coma podem seguir-se com morte por insuficiência hepática 6–16 dias após a ingestão.

Taxonomia e nomenclatura

Amanita ocreata foi descrita pela primeira vez pelo micologista americano Charles Horton Peck em 1909 a partir de material coletado por Charles Fuller Baker em Claremont, Califórnia . O epíteto específico é derivado do latim Ocreatus 'vestindo torresmos' de ócrea ' greave ', referindo-se a sua solta, flácido volva . Amanita bivolvata é um sinônimo botânico . O cogumelo pertence à mesma seção ( Phalloideae ) e gênero ( Amanita ) de vários fungos venenosos mortais, incluindo o chapéu da morte ( A. phalloides ) e várias espécies totalmente brancas de Amanita conhecidas como "anjos destruidores": A. bisporigera do nordeste do leste América e a europeia A. virosa . "Anjo da morte" é usado como um nome comum alternativo.

Descrição

A. ocreata é geralmente mais robusto do que os outros fungos denominados anjos destruidores. Ele aparece pela primeira vez como um objeto em forma de ovo branco coberto por um véu universal . À medida que cresce, o cogumelo se solta, embora raramente haja manchas irregulares de véu deixadas nas bordas do gorro. A tampa é inicialmente hemisférica, antes de se tornar mais convexa e achatada, às vezes de forma irregular. Isso pode resultar em ondulações na capa, que podem ter entre 5–15 cm (2–6 pol.) De diâmetro. A cor varia do branco, passando pelo branco-amarelado, até tons de ocre, por vezes com centro acastanhado. Ocasionalmente, partes dos corpos frutíferos podem apresentar tons rosados. O resto do fungo abaixo da tampa é branco. As guelras apinhadas são livres para adnar estreitamente. O estipe varia de 6 a 20 cm ( 2+12 –8 pol.) De altura e tem cerca de 1–3 cm ( 12 - 1+14  pol.) De espessura, com um anel membranoso branco e finoaté a velhice. A volva é fina, lisa e em forma de saco, embora possa ser bastante extensa e conter quase a metade do estipe. A impressão do esporo é branca, e do subgloboso ao ovoide ao subelipsoide , osesporos amilóides são 9–14 x 7–10 μm vistos sob um microscópio. Normalmente não há cheiro, embora alguns corpos de frutificação possam ter um leve odor, descrito como de água sanitária ou cloro , peixe morto ou iodo . Como outros anjos destruidores, a carne fica amarela quando tratada com hidróxido de potássio (KOH).

Este fungo assemelha-se aos cogumelos comestíveis Agaricus arvensis e A. campestris , e aos puffballs ( Lycoperdon spp.) Antes de as tampas se abrirem e as guelras se tornarem visíveis, pelo que quem recolhe fungos imaturos corre o risco de confundir as variedades. Também se assemelha e cresce nas mesmas áreas que a comestível e apreciada Amanita velosa , que pode ser distinguida da A. ocreata por sua falta de anel, margem estriada da capa e espessos resquícios de véu universal que o constituem. O calyptroderma comestível Amanita não tem um anel e é mais provável que tenha manchas de véu remanescentes em sua tampa, que geralmente é mais escura. Volvariella speciosa tem esporos rosa e nenhum anel ou volva.

Distribuição e habitat

Aparecendo de janeiro a abril, A. ocreata ocorre mais tarde no ano do que outros amanitas, exceto A. calyptroderma . É encontrado em bosques mistos na costa do Pacífico da América do Norte, de Washington ao sul através da Califórnia até Baja California no México . Pode ocorrer na Ilha de Vancouver, na Colúmbia Britânica, embora isso nunca tenha sido confirmado. Forma relações ectomicorrízicas e é encontrada em associação com o carvalho-alvarinho ( Quercus agrifolia ), bem como com a avelã ( Corylus spp.). Em Oregon e Washington, também pode estar associado ao carvalho Garry ( Quercus garryana ).

Toxicidade

Amanita ocreata é altamente tóxica e tem sido responsável por intoxicações por cogumelos no oeste da América do Norte, especialmente na primavera. Ele contém amatoxinas altamente tóxicas , bem como falotoxinas , uma característica compartilhada com a tampa da morte intimamente relacionada ( A. phalloides ), metade da qual pode ser suficiente para matar um humano e outras espécies conhecidas como anjos destruidores. Há algumas evidências de que pode ser a mais tóxica de todas as faloideas norte-americanas, pois uma proporção maior de pessoas que a consumiram teve danos nos órgãos e 40% morreram. Os cães também consomem esse fungo na Califórnia com resultados fatais.

Amatoxinas consistem em pelo menos oito compostos com uma estrutura semelhante, a de oito anéis de aminoácidos; dos encontrados em A. ocreata , α-amanitina é o mais prevalente e junto com β-amanitina é provavelmente responsável pelos efeitos tóxicos. O principal mecanismo tóxico é a inibição da RNA polimerase II , uma enzima vital na síntese de RNA mensageiro (mRNA), microRNA e pequeno RNA nuclear ( snRNA ). Sem mRNA, a síntese de proteínas essenciais e, portanto, o metabolismo celular param e a célula morre. O fígado é o principal órgão afetado, pois é o primeiro órgão encontrado após a absorção pelo trato gastrointestinal, embora outros órgãos, principalmente os rins , sejam suscetíveis às toxinas.

As falotoxinas consistem em pelo menos sete compostos, todos com sete anéis peptídicos semelhantes. Embora sejam altamente tóxicas para as células do fígado, descobriu-se que as falotoxinas têm pouca influência na toxicidade do anjo destruidor, uma vez que não são absorvidas pelo intestino. Além disso, uma falotoxina, a faloidina , também é encontrada no blush comestível (e muito procurado) ( Amanita rubescens ).

sinais e sintomas

Os sinais e sintomas de envenenamento por A. ocreata são inicialmente de natureza gastrointestinal e incluem cólica abdominal, diarreia aquosa e vômitos que podem levar à desidratação e, em casos graves, hipotensão , taquicardia , hipoglicemia e distúrbios ácido-básicos . Os sintomas iniciais desaparecem dois a três dias após a ingestão do fungo. Uma deterioração mais séria, significando envolvimento do fígado, pode ocorrer - icterícia , diarreia, delírio , convulsões e coma devido a insuficiência hepática fulminante e encefalopatia hepática concomitante causada pelo acúmulo de substâncias normalmente removidas do fígado no sangue. Insuficiência renal (secundária a hepatite grave ou causada por dano renal tóxico direto) e coagulopatia podem aparecer durante esse estágio. As complicações com risco de vida incluem aumento da pressão intracraniana , hemorragia intracraniana , sepse , pancreatite , lesão renal aguda e parada cardíaca . A morte geralmente ocorre de seis a dezesseis dias após o envenenamento.

Tratamento

O consumo de A. ocreata é uma emergência médica que requer hospitalização. Existem quatro categorias principais de terapia para envenenamento: cuidados médicos preliminares, medidas de suporte, tratamentos específicos e transplante de fígado .

O cuidado preliminar consiste na descontaminação gástrica com carvão ativado ou lavagem gástrica . No entanto, devido ao atraso entre a ingestão e os primeiros sintomas de intoxicação, é comum que os pacientes cheguem ao tratamento muito tempo após a ingestão, reduzindo potencialmente a eficácia dessas intervenções. As medidas de suporte são direcionadas ao tratamento da desidratação resultante da perda de fluidos durante a fase gastrointestinal de intoxicação e correção da acidose metabólica , hipoglicemia, desequilíbrios eletrolíticos e coagulação prejudicada.

Nenhum antídoto definitivo para o envenenamento por amatoxina está disponível, mas alguns tratamentos específicos, como a penicilina G intravenosa, mostraram melhorar a sobrevida. Há algumas evidências de que a silibinina intravenosa , um extrato do cardo mariano abençoado ( Silybum marianum ), pode ser benéfica na redução dos efeitos das amatoxinas, evitando sua absorção pelos hepatócitos , protegendo assim o tecido hepático não danificado. Em pacientes que desenvolvem insuficiência hepática, um transplante de fígado costuma ser a única opção para prevenir a morte. Os transplantes de fígado tornaram-se uma opção bem estabelecida no envenenamento por amatoxina. Essa é uma questão complicada, pois os próprios transplantes podem ter complicações e mortalidade significativas ; os pacientes requerem imunossupressão de longo prazo para manter o transplante. As evidências sugerem que, embora as taxas de sobrevivência tenham melhorado com o tratamento médico moderno, em pacientes com envenenamento moderado a grave, até metade dos que se recuperaram sofreram danos permanentes no fígado. No entanto, um estudo de acompanhamento mostrou que a maioria dos sobreviventes se recupera completamente sem nenhuma sequela se tratada dentro de 36 horas após a ingestão do cogumelo.

Veja também

Referências

Trabalhos citados

  • Benjamin DR (1995). Cogumelos: venenos e panacéias - um manual para naturalistas, micologistas e médicos . Nova York, Nova York: WH Freeman and Company. ISBN 978-0-7167-2600-5.

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