Fisiopatologia da insuficiência cardíaca - Pathophysiology of heart failure
| Fisiopatologia da insuficiência cardíaca | |
|---|---|
 Uma comparação de coração saudável com músculo contraído (esquerdo) e um coração enfraquecido com músculo esticado (direito).
| |
| Sistema biológico | Sistema cardiovascular |
| Saúde | Prejudicial |
A principal fisiopatologia da insuficiência cardíaca é a redução da eficiência do músculo cardíaco, por dano ou sobrecarga. Como tal, pode ser causado por um grande número de condições, incluindo infarto do miocárdio (no qual o músculo cardíaco fica sem oxigênio e morre), hipertensão (que aumenta a força de contração necessária para bombear o sangue) e amiloidose (na qual o músculo cardíaco fica mal dobrado) proteínas são depositadas no músculo cardíaco, causando seu enrijecimento). Com o tempo, esses aumentos na carga de trabalho produzirão mudanças no próprio coração:
O coração de uma pessoa com insuficiência cardíaca pode ter uma força de contração reduzida devido à sobrecarga do ventrículo . Em um coração saudável, o aumento do enchimento do ventrículo resulta em aumento da força de contração (pela lei de Frank-Starling do coração ) e, portanto, um aumento no débito cardíaco . Na insuficiência cardíaca, esse mecanismo falha, pois o ventrículo é carregado de sangue a ponto de a contração do músculo cardíaco se tornar menos eficiente. Isso se deve à capacidade reduzida de reticular os filamentos de actina e miosina no músculo cardíaco esticado demais.
A redução do volume sistólico pode ocorrer como resultado de uma falha da sístole , diástole ou ambas. O aumento do volume sistólico final geralmente é causado pela redução da contratilidade. O volume diastólico final diminuído resulta do enchimento ventricular prejudicado; isso ocorre quando a complacência do ventrículo cai (ou seja, quando as paredes enrijecem). Como o coração trabalha mais para atender às demandas metabólicas normais, o débito cardíaco pode aumentar em momentos de maior demanda de oxigênio (por exemplo, exercícios) é reduzido. Isso contribui para a intolerância ao exercício comumente observada na insuficiência cardíaca. Isso se traduz na perda da reserva cardíaca ou na capacidade do coração de trabalhar mais durante atividades físicas extenuantes. Visto que o coração tem que trabalhar mais para atender às demandas metabólicas normais, ele é incapaz de atender às demandas metabólicas do corpo durante o exercício.
Um achado comum em pessoas com insuficiência cardíaca é um aumento da freqüência cardíaca, estimulada pelo aumento da atividade simpática , a fim de manter um débito cardíaco adequado. Inicialmente, isso ajuda a compensar a insuficiência cardíaca ao manter a pressão arterial e a perfusão, mas coloca ainda mais pressão sobre o miocárdio, aumentando a necessidade de perfusão coronariana, o que pode levar ao agravamento da doença isquêmica do coração. A atividade simpática também pode causar ritmos cardíacos anormais potencialmente fatais . Pode ocorrer um aumento no tamanho físico da camada muscular do coração. Isso é causado pelo aumento do tamanho das fibras do músculo cardíaco terminalmente diferenciadas na tentativa de melhorar a contratilidade. Isso pode contribuir para o aumento da rigidez e, assim, diminuir a capacidade de relaxamento durante a diástole. O aumento dos ventrículos também pode ocorrer e contribui para o aumento e a forma esférica da insuficiência cardíaca. O aumento do volume ventricular também causa redução do volume sistólico devido à contração mecânica e ineficiente do coração.
O efeito geral é de redução do débito cardíaco e aumento da pressão sobre o coração. Isso aumenta o risco de parada cardíaca (especificamente devido a ritmos cardíacos ventriculares anormais) e reduz o suprimento de sangue para o resto do corpo. Nas doenças crônicas, o débito cardíaco reduzido causa uma série de mudanças no resto do corpo, algumas das quais são compensações fisiológicas, outras são parte do processo da doença:
- A pressão arterial cai. Isso desestimula os barorreceptores do seio carotídeo e do arco aórtico que se ligam ao núcleo do trato solitarii . Este centro no cérebro aumenta a atividade simpática, liberando catecolaminas na corrente sanguínea. A ligação aos receptores alfa-1 resulta em vasoconstrição arterial sistêmica . Isso ajuda a restaurar a pressão arterial, mas também aumenta a resistência periférica total, aumentando a carga de trabalho do coração. A ligação aos receptores beta-1 no miocárdio aumenta a freqüência cardíaca e torna as contrações mais fortes na tentativa de aumentar o débito cardíaco. No entanto, isso também aumenta a quantidade de trabalho que o coração precisa realizar.
- O aumento da estimulação simpática também faz com que a hipófise posterior secrete vasopressina (também conhecida como hormônio antidiurético ou ADH), que causa retenção de líquidos nos rins. Isso aumenta o volume sanguíneo e a pressão arterial.
- A insuficiência cardíaca também limita a capacidade dos rins de eliminar sódio e água, o que aumenta ainda mais o edema. A redução do fluxo sanguíneo para os rins estimula a liberação de renina - uma enzima que catalisa a produção do potente vasopressor angiotensina . A angiotensina e seus metabólitos causam vasoconstrição adicional e estimulam o aumento da secreção do esteróide aldosterona pelas glândulas supra-renais . Isso promove a retenção de sal e líquidos nos rins.
- Os níveis cronicamente elevados de hormônios neuroendócrinos circulantes, como catecolaminas , renina, angiotensina e aldosterona, afetam o miocárdio diretamente, causando remodelamento estrutural do coração em longo prazo. Muitos desses efeitos de remodelação parecem ser mediados pelo fator de crescimento transformador beta (TGF-beta), que é um alvo comum a jusante da cascata de transdução de sinal iniciada por catecolaminas e angiotensina II, e também pelo fator de crescimento epidérmico (EGF), que é um alvo da via de sinalização ativada pela aldosterona
- A perfusão reduzida do músculo esquelético causa atrofia das fibras musculares. Isso pode resultar em fraqueza, aumento da fadiga e diminuição do pico de força - todos contribuindo para a intolerância ao exercício.
O aumento da resistência periférica e o maior volume de sangue colocam ainda mais pressão sobre o coração e aceleram o processo de danos ao miocárdio. A vasoconstrição e a retenção de líquidos produzem um aumento da pressão hidrostática nos capilares. Isso muda o equilíbrio de forças em favor da formação do fluido intersticial , pois o aumento da pressão força o fluido adicional para fora do sangue e para o tecido. Isso resulta em edema (acúmulo de líquido) nos tecidos. Na insuficiência cardíaca do lado direito, isso geralmente começa nos tornozelos, onde a pressão venosa é alta devido aos efeitos da gravidade (embora se o paciente estiver acamado, o acúmulo de líquido pode começar na região sacral). Também pode ocorrer na região sacral. cavidade abdominal, onde o acúmulo de líquido é chamado de ascite. Na insuficiência cardíaca esquerda, pode ocorrer edema nos pulmões - isso é chamado de edema pulmonar cardiogênico . Isso reduz a capacidade sobressalente para ventilação, causa enrijecimento dos pulmões e reduz a eficiência das trocas gasosas, aumentando a distância entre o ar e o sangue. As consequências disso são dispneia (falta de ar), ortopneia e dispneia paroxística noturna .
Os sintomas da insuficiência cardíaca são amplamente determinados por qual lado do coração falha. O lado esquerdo bombeia sangue para a circulação sistêmica, enquanto o lado direito bombeia sangue para a circulação pulmonar . Embora a insuficiência cardíaca do lado esquerdo reduza o débito cardíaco para a circulação sistêmica, os sintomas iniciais freqüentemente se manifestam devido a efeitos na circulação pulmonar. Na disfunção sistólica, a fração de ejeção é diminuída, deixando um volume anormalmente elevado de sangue no ventrículo esquerdo. Na disfunção diastólica, a pressão ventricular diastólica final será elevada. Esse aumento de volume ou pressão retorna para o átrio esquerdo e, em seguida, para as veias pulmonares. O aumento do volume ou da pressão nas veias pulmonares prejudica a drenagem normal dos alvéolos e favorece o fluxo de líquido dos capilares para o parênquima pulmonar, causando edema pulmonar. Isso prejudica a troca gasosa. Assim, a insuficiência cardíaca esquerda freqüentemente se apresenta com sintomas respiratórios: falta de ar, ortopneia e dispneia paroxística noturna.
Na cardiomiopatia grave, os efeitos da diminuição do débito cardíaco e má perfusão tornam-se mais aparentes, e os pacientes se manifestam com extremidades frias e úmidas, cianose, claudicação, fraqueza generalizada, tontura e desmaios .
O baixo nível de oxigênio no sangue resultante, causado pelo edema pulmonar, causa vasoconstrição na circulação pulmonar, o que resulta em hipertensão pulmonar. Como o ventrículo direito gera pressões muito mais baixas do que o ventrículo esquerdo (aproximadamente 20 mmHg versus cerca de 120 mmHg, respectivamente, no indivíduo saudável), mas ainda assim gera um débito cardíaco exatamente igual ao do ventrículo esquerdo, isso significa que um pequeno aumento na resistência vascular pulmonar causa um grande aumento na quantidade de trabalho que o ventrículo direito deve realizar. No entanto, o principal mecanismo pelo qual a insuficiência cardíaca esquerda causa insuficiência cardíaca direita, na verdade, não é bem compreendido. Algumas teorias invocam mecanismos que são mediados pela ativação neuro-hormonal. Os efeitos mecânicos também podem contribuir. À medida que o ventrículo esquerdo se distende, o septo intraventricular curva-se para o ventrículo direito, diminuindo a capacidade do ventrículo direito.
Disfunção sistólica
A insuficiência cardíaca causada por disfunção sistólica é mais facilmente reconhecida. Pode ser descrito de forma simplista como uma falha da função de bombeamento do coração. É caracterizada por uma fração de ejeção diminuída (menos de 45%). A força da contração ventricular é atenuada e inadequada para criar um volume sistólico adequado, resultando em débito cardíaco inadequado. Em geral, isso é causado por disfunção ou destruição dos miócitos cardíacos ou de seus componentes moleculares. Em doenças congênitas, como a distrofia muscular de Duchenne , a estrutura molecular dos miócitos individuais é afetada. Os miócitos e seus componentes podem ser danificados por inflamação (como na miocardite ) ou por infiltração (como na amiloidose). Toxinas e agentes farmacológicos (como etanol , cocaína , doxorrubicina e anfetaminas ) causam dano intracelular e estresse oxidativo. O mecanismo de dano mais comum é a isquemia causando infarto e formação de cicatriz . Após o infarto do miocárdio, os miócitos mortos são substituídos por tecido cicatricial, afetando deletériamente a função do miocárdio. No ecocardiograma, isso se manifesta por movimento anormal da parede (hipocinesia) ou movimento ausente da parede (acinesia).
Como o ventrículo está inadequadamente esvaziado, a pressão diastólica final ventricular e os volumes aumentam. Isso é transmitido para o átrio. No lado esquerdo do coração, o aumento da pressão é transmitido à vasculatura pulmonar, e a pressão hidrostática resultante favorece o extravasamento de líquido para o parênquima pulmonar, causando edema pulmonar. No lado direito do coração, o aumento da pressão é transmitido para a circulação venosa sistêmica e leitos capilares sistêmicos, favorecendo o extravasamento de fluido para os tecidos de órgãos-alvo e extremidades, resultando em edema periférico dependente .
Disfunção diastólica
A insuficiência cardíaca causada por disfunção diastólica é geralmente descrita como a falha reversa do ventrículo em relaxar adequadamente e normalmente denota uma parede ventricular mais rígida. A "rigidez" e a contratilidade das paredes ventriculares na diástole foram descritas pela primeira vez por Pierre-Simon Laplace. Isso causa enchimento inadequado do ventrículo e, portanto, resulta em um volume sistólico (VS) inadequado. SV é um termo matemático passível de manipulação de muitas variáveis. A falha do relaxamento ventricular também resulta em pressões diastólicas finais elevadas, e o resultado final é idêntico ao caso de disfunção sistólica (edema pulmonar na insuficiência cardíaca esquerda, edema periférico na insuficiência cardíaca direita).
A disfunção diastólica pode ser causada por processos semelhantes aos que causam a disfunção sistólica, principalmente as causas que afetam a remodelação cardíaca.
A disfunção diastólica pode não se manifestar, exceto em extremos fisiológicos, se a função sistólica for preservada. O paciente pode estar completamente assintomático em repouso. No entanto, eles são extremamente sensíveis a aumentos na frequência cardíaca, e ataques súbitos de taquicardia (que podem ser causados simplesmente por respostas fisiológicas ao esforço, febre ou desidratação, ou por taquiarritmias patológicas, como fibrilação atrial com resposta ventricular rápida ) podem resultar em edema pulmonar instantâneo . O controle adequado da taxa (geralmente com um agente farmacológico que retarda a condução AV, como um bloqueador dos canais de cálcio ou um beta-bloqueador) é, portanto, de importância fundamental para prevenir a descompensação aguda.
A função diastólica do ventrículo esquerdo pode ser determinada através da ecocardiografia pela medição de vários parâmetros, como a relação E / A (relação de enchimento ventricular esquerdo precoce para atrial), o tempo de desaceleração E (enchimento ventricular esquerdo precoce) e o tempo de relaxamento isovolumétrico .